阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与无高血压患者睡眠血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的严重程度和无高血压患者的昼夜血压变化之间的关系。方法连续对60个无高血压[收缩压(SBP)<140mm Hg和/或舒张压(DBP)<90mm Hg)]的门诊患者进行通宵的多导睡眠监测(PSG)和动态血压监测(ABPM)。根据从PSG结果计算的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为四组:非OSAS组,轻度组,中度组,重度组。结果昼夜收缩压和舒张压显示在OSAS的严重程度上没有差异;然而,睡眠SBP,最低SBP,醒前SBP在重度OSAS组显著高于非OSAS组(分别P=0.02,P=0.04,P=0.006)。重度OSAS的睡眠BPD、最低BPD、醒前BPD的显著高于非OSAS(P=0.01,P=0.02,P=0.0003)。结论轻中度OSAS患者夜间血压水平和非OSAS患者无显著差别,血压昼夜显示的OSAS的严重性没有区别。然而,严重的OSAS组显示有显著的睡眠血压变化。     

茴三硫防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）可发展为纤维化、肝硬化、目前尚缺乏有效防治药物。研究茴三硫对大鼠NASH模型形成的影响，为临床防治NASH提供新方法。方法 60只SD大鼠随机平均分为6组，每组10只：正常组喂普通饲料；模型组高脂饲料；茴三硫预防组喂高脂饲料同时，加用茴三硫。余30只大鼠在高脂饮食12周后复分为：茴三硫治疗组，喂高脂饲料同时加用茴三硫；饮食治疗组即恢复正常饲料喂养；茴三硫＋饮食治疗组，恢复正常饮食同时予茴三硫治疗。16周后处死动物。称动物体重、肝脏湿重、检测血清转氨酶，光镜下评估肝脂肪变性和炎症活动程度。结果 茴三硫治疗、饮食治疗、茴三硫＋饮食治疗能显著降低造模大鼠的体重（P＜0．05）、肝指数（P＜0．05）、转氨酶（P＜0．01），还能改善肝脏指肪变性和炎症坏死的程度（P分别＜0．05和＜0．01）。茴三硫预防组的上述各项指标则与无显著差异。结论 茴三硫、饮食治疗NASH有效，两种方法联用可增强疗效。预防性应用茴三硫并无必要。     

肝紫癜病2例报道及分析

1病例资料病例1:患者,女,54岁,因"右上腹痛1周伴皮肤巩膜黄染"入院。既往2型糖尿病病史10余年,长期口服格列吡嗪、二甲双胍,血糖控制可。否认慢性肝炎肝硬化等其他慢性疾病史。入院查体:皮肤巩膜黄染,腹软,上腹部轻度压痛,无反跳痛及肌卫,肝脾肋下未及,肝区叩痛(+),移动性浊音阴性。实验室检查:血常规:WBC 13.67×109/L,RBC 4.66×1012/L,     

非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨

目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO、NOS、谷胱甘肽（GSH）含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高（P值分别＜0.05和0.01）.血清转氨酶较正常组显著升高（P＜0.01）.除血清NO显著升高外（P＜0.05）,MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义（P＞0.05）;而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高（P值分别＜0.05和＜0.01）,SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降（P值分别＜0.05和0.01）.模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加（P值均＜0.01）.结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.     

直肠周围间隙淋巴结转移的术前MSCT评估

目的:分析直肠周围间隙淋巴结转移的多层CT(MSCT)表现,探讨CT诊断直肠癌淋巴结转移(N分期)的价值.方法:术前行盆腔MSCT检查的154例直肠癌病例,均行全直肠系膜切除术,对直肠周围间隙淋巴结进行病理检查,采用双盲法,记录每枚淋巴结的CT表现,包括淋巴结短轴直径、边缘、密度、分布方式.结果:以手术病理为标准.直肠周围间隙淋巴结CT检出率为86.3%(471/546),病理共检出直肠周围间隙淋巴结546枚,CT检出481枚,其中471枚(阳性172枚,阴性299枚)淋巴结与病理相匹配.CT诊断直肠周围间隙淋巴结转移的各种判断标准(淋巴结大小、边缘、密度、分布方式)的敏感性分别为83.1%、72.2%、70.1%、73.5%,特异性分别为80.5%、85.1%、82.4%、75.1%.CT显示的淋巴结大小、边缘、密度、分布方式的差异与阳性率有显著相关性,P<0.005.结论:直肠周围间隙淋巴结有良性和恶性淋巴结,综合分析淋巴结大小、形态、密度及分布对诊断直肠周围间隙淋巴结转移有很大帮助.     

饮食调整治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎

目的:观察单纯饮食改变治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组(每组n=10):正常组喂普通饲料;模型组喂高脂饲料;饮食治疗组在高脂饮食12周后恢复正常饲料喂养。16周后处死动物。结果:正常饮食能显著降低造模大鼠的体重、肝指数、转氨酶,还能改善肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度。结论:单纯恢复正常饮食即可治疗大鼠NASH。     

肝门血管骨骼化应成为T3，T4胆囊癌手术治疗的常规步骤

 目的 探讨肝门血管骨骼化胆囊癌根治术或扩大根治术对T3,T4胆囊癌的治疗价值。方法 在连续收治的胆囊癌患者中,对16例术前或术中确诊的T3,T4胆囊癌随机分无肝门血管骨骼化的胆囊癌根治术或扩大根治术（n = 9）、肝门血管骨骼化胆囊癌根治术或扩大根治术（n = 7）2组。观察比较患者临床病理特征、术后并发症发生率及生存情况。结果 两组患者年龄、性别分布、并发症发生率均无统计学差异;患者术后中位生存期分别为6和21个月,两组患者术后生存期比较统计学差异极显著（P = 0.003 4）,第2组7例患者中2例现仍无瘤生存。结论 肝门血管骨骼化在外科治疗延长T3,T4胆囊癌患者生存中具有重要意义,应成为胆囊癌根治术的常规步骤。     

高脂饮食对GK大鼠动脉组织蛋白酶S表达的影响

糖尿病患者的心血管事件发生率及病死率是非糖尿病患者的2-4倍,而动脉粥样硬化是大血管病变的主要病理基础。我们早期采用基因芯片技术发现,糖尿病大鼠动脉壁组织蛋白酶S(Cat S)的基因表达显著上调[1],提示Cat S在糖尿病促进动脉粥样硬化进程中可能发挥着重要作用。1材料与方法1·1动物模型和标本制备:健康雄性W istar大鼠(对照组)和自发性糖尿病模型大鼠(Goto-Kakisaki,GK)(糖尿病组)各5只(清洁级,中科院上海实验动物中心提供)。2组大鼠均喂养高脂饲料(基础饲料80%、猪油10%、白砂糖10%)12周,然后麻醉大鼠,取主动脉弓下段2-3 cm主动脉,…     

2型糖尿病大鼠氧化应激介导肝脏和骨骼肌细胞内脂肪堆积的差异

目的观察2型糖尿病大鼠高脂饮食后肝脏和骨骼肌氧化应激及脂质堆积的差异。方法10只雄性Goto Kakisaki（GK）大鼠随机分为两组：糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组（α-硫辛酸35mg／kg隔天腹腔内注射1次），健康Wistar大鼠4只为正常对照组，高脂饮食12周。测定各组大鼠肝、骨骼肌匀浆中的GSH、SOD和MDA及脂质谱水平，以及观察其组织病理形态学改变。结果糖尿病对照组肝组织GSH、SOD和MDA及脂质谱水平较正常对照组明显异常，经α-硫辛酸治疗后有明显改善，且GSH、SOD和MDA水平与甘油三酯水平相关；骨骼肌组织中除SOD外，GSH和MDA以及脂质谱水平在3组之间的变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。糖尿病对照组有明显的肝细胞脂肪变性、坏死及炎性细胞浸润，硫辛酸治疗后有明显改善，而骨骼肌组织病理形态学无明显变化。结论12周高脂饮食可导致明显的氧化应激状态和细胞内脂肪堆积，但肝脏和骨骼肌两者之间存在一定差异，α-硫辛酸通过改善氧化应激状态而对细胞脂质代谢异常有明显的缓解作用。     

巨大十二指肠恶性间质瘤一例及文献复习

原发于十二指肠的恶性肿瘤较为少见,现将我院诊治的1例巨大十二指肠恶性间质瘤的病例资料报道如下。一、临床资料 1．一般资料:患者男,61岁。因发现右腹部肿块3月余入院。患者于3个月前无意中发现腹部膨隆,右上腹扪及无痛性肿块,无腹胀、消瘦、下肢水肿及尿频、尿急,先后