大骨节病死亡受体途径调节因子表达的组织学改变

目的观察大骨节病软骨组织中Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)和细胞FLICE抑制蛋白(c-FLIP)表达的变化,明确其在大骨节病软骨损伤中的作用。方法将依据大骨节病和骨关节病诊断标准收集的软骨分为大骨节病组(KBD)、骨关节病组(OA)和正常对照组。采用免疫组化染色法检测3组关节软骨的死亡受体调节因子FADD和c-FLIP表达变化,并在显微镜下计数和比较3组关节软骨不同层间阳性表达率的显著性差异。结果(1)KBD和OA组软骨[分别为(28.68±2.19)%和(35.40±2.34)%]中层FADD表达显著较正常组增高(F=16.245,P=0.000),而在表、深层3组间均无显著差异(P=0.206,P=0.761);(2)FADD在KBD软骨中表达以中层最高,为(28.68±5.38)%,其次为深层的(17.94±8.38)%;(3)KBD和OA软骨表层FLIP表达均显著低于正常组(F=5.929,P=0.018),而中层和深层与正常组间均无显著差异。结论 KBD软骨中层FADD显著上调,而软骨表层FLIP表达显著下调,表明死亡受体途径及其调节因子在大骨节病软骨损伤中具有重要作用。     

大骨节病软骨中内质网应激性蛋白分子表达变化研究

目的:探讨活化转录因子6(ATF6)和内质网应激相关促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)在大骨节病软骨组织中的表达变化及其与软骨损伤的关系。方法:收集7例大骨节病患者术后关节软骨标本(KBD组),7例骨关节炎病人关节软骨(OA组)作为疾病对照,6例正常软骨组织作为正常对照。采用SP免疫组化染色法检测三组关节软骨组织中AFT6和CHOP表达趋势,分析其关节软骨内阳性表达率差异。结果:KBD组和OA组中层ATF6阳性细胞表达率显著高于正常软骨组,而三组表层和深层软骨ATF6阳性细胞表达率无统计学差异。OA组软骨表层CHOP表达显著高于KBD软骨组和正常软骨组,而KBD组和正常组间比较无统计学差异;KBD组软骨和OA组中层CHOP阳性细胞表达率显著高于正常软骨组;OA组软骨深层阳性率高于KBD组。KBD组与OA组ATF6主要表达于中层,正常软骨组主要表达于中层和深层,KBD组与OA组CHOP主要表达于中层,正常软骨组CHOP在三层表达无统计学差异。结论:KBD软骨中层的ATF6和CHOP显著上调,表明CHOP高表达可能与大骨节病软骨损伤密切相关,而ATF6高表达与其软骨损伤后反应性细胞增殖有关。     

巴弗洛霉素A1抑制胃癌MGC-803细胞增殖及增强奥沙利铂的敏感性

目的探讨巴弗洛霉素A1对抑制胃癌细胞自噬、增殖、侵袭、凋亡和奥沙利铂敏感性的影响。方法将胃癌MGC-803细胞
分为空白对照组（Control组）、巴弗洛霉素A1组（BAF组）、奥沙利铂组（OXA组）及巴弗洛霉素A1+奥沙利铂（O+B组）。分别采
用MTT法、平板克隆形成实验检测细胞增殖活力;Elisa法检测细胞核小体表达水平;Transwell法检测细胞运动能力;扫描电
镜、免疫组化及Western blot检测自噬水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果BAF组与Control组相
比自噬水平显著降低,BAF组增殖活力、迁移细胞数及侵袭细胞数显著低于Control组（P=0.000）,核小体和Bax表达显著高于
Control组（P=0.000）,Bcl-2表达低于Control组（P=0.046）。O+B组与OXA组相比自噬水平显著降低,此时O+B组细胞增殖活
力、迁移细胞数及侵袭细胞数显著低于OXA组（P=0.000）,凋亡率显著高于OXA组（P=0.000）,Bcl-2相对表达量显著低于OXA
组（P=0.001）,Bax相对表达量显著高于OXA组（P=0.000）。结论巴弗洛霉素A1通过抑制自噬能够显著抑制胃癌MGC-803细
胞的增殖和运动能力,促进凋亡,而且能增强奥沙利铂的药物敏感性。
     

胆管结扎诱导的肝纤维化大鼠肝脏上皮间质表型的变化

摘要：目的观察胆管结扎诱导肝纤维化大鼠肝细胞是否发生上皮间质表型变化。方法24只Wistar大鼠分为假手术组和胆管
结扎组,运用HE及Massion染色检测肝纤维化变化;免疫印迹方法检测大鼠肝脏中上皮标志E-钙蛋白、白蛋白和I型胶原、波形
蛋白的表达;采用免疫荧光双染的方法检测成纤维细胞特异性蛋白(FSP-1)+波形蛋白;FSP-1+I型胶原;FSP-1+白蛋白;白蛋白+
I型胶原等蛋白在细胞中的定位。结果胆管结扎组大鼠的ISHAK纤维化评分（4.42±1.16 vs 0.00±0.00,P=0.000）,METAVIR纤
维化评分（3.42±0.67 vs 0.00±0.00,P=0.000）及Massion 染色中胶原含量(0.30±0.06 vs 0.11±0.07,P=0.000)较假手术组明显增
高。与假手术组相比,胆管结扎组中上皮标志白蛋白（0.53±0.63 vs 1.12±0.01,P=0.000）、E-钙蛋白（0.21±0.01 vs 0.44±0.01,P=
0.000）明显减少,而I型胶原（8.21±0.12 vs 0.24±0.01,P=0.000)、波形蛋白（3.14±0.01 vs 0.37±0.01,P=0.000）显著增高。胆管结扎
组中共表达FSP-1+波形蛋白、FSP-1+I型胶原、FSP-1+白蛋白、白蛋白+I型胶原的细胞较假手术组明显增多。结论在胆管结扎
组诱导的肝纤维化大鼠肝脏中上皮标记减少,间质标志增加,提示有部分上皮细胞可能发生了上皮间质表型转化。
     

大骨节病关节软骨细胞凋亡及其相关调控因子的表达

目的 探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达分布的特点。方法 收集15例大骨节病儿童和15例正常对照儿童关节软骨。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)法染色,观察大骨节病儿童和正常对照儿童关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白阳性表达细胞的密度与分布。结果 (1)大骨节病儿童关节软骨中层凋亡阳性细胞数[(33.60±2.71)%]较正常关节软骨[(1.33±0.41)%]显著增多(t=11.59,P<0.01);(2)大骨节病儿童关节软骨表层和中层Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达显著高于正常关节软骨中的表达(t=11.75~18.65,P<0.01);大骨节病儿童关节软骨各层Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性率有显著性差异(F=73.49~114.42,P<0.01),以表层最多[分别为(41.93±12.26)%、(45.60±15.78)%、(53.60±16.49)%和(45.47±14.02)%],其次为中层[分别为(14.93±3.50)%、(13.87±4.32)%、(23.27±4.83)%、(21.67±6.82)%]。结论 大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas、iNos表达较正常人显著增多。     

乌司他丁对脓毒症休克大鼠心功能及p38MAPK活化的影响

目的探讨不同剂量乌司他丁（UTI）对脓毒症休克大鼠心功能及心肌丝裂原激活的蛋白激酶p38（p38MAPK）磷酸化的影
响。方法40只雄性SD大鼠随机分5组：对照组（A组）、假手术组（B组）、脓毒症组（C组）,小剂量UTI组（D组）和大剂量UTI组
（E组）,8只/组。盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,24h后行心脏彩超检测各组大鼠左室射血分数（EF）及短轴缩短率（FS）,并分
离左心室心肌,免疫印迹法检测p-p38MAPK、p38MAPK表达。结果造模24h后,A、B、C、D和E组大鼠左室EF值（%）分别为
77.13±3.76,76.88±3.64,56.13±4.16,55.00±3.12,66.50±3.46,FS（%）分别为43.50±3.70,44.00±3.38,28.13±1.81,26.13±2.70,
38.00±2.07。与B组相比,C、D和E组的EF和FS均显著降低（P=0.000,0.000和0.002）,但E组下降程度显著低于C和D组（P=
0.000和0.000）,D组与C组无显著性差异（P=0.541和0.166）;各组大鼠心肌p-p38/p38MAK相对表达率比值分别为0.34±0.15,
0.28±0.15,0.79±0.12,0.75±0.12,0.29±0.07。与B组比较,C组、D组p-p38/p38MAPK比值明显升高（P=0.001）,C组与D组升高
程度无显著性差异（P=0.682）,E组较C组显著下降（P=0.001）,与B组比无显著差异（P=0.972）。结论大剂量UTI对脓毒症休
克大鼠心功能具有保护作用,可能与抑制心肌p38MAPK磷酸化有关。
     

TGF-β1在骨性关节炎中的表达及与关节软骨和滑膜细胞凋亡的关系

目的研究TGF-β1在骨性关节炎（OA）患者软骨和滑膜中的表达及与关节软骨和滑膜细胞凋亡的关系。方法对30例患者（OA组）及10例正常膝关节组织（对照组）,用免疫组化、原位末端标记技术（TUNEL）等方法检测TGF-β1在膝关节软骨和滑膜中的表达及软骨和滑膜细胞凋亡情况。结果TGF-β1蛋白在OA组阳性表达的积分光密度（IOD）值显著高于正常对照组（P〈0.01）,OA组凋亡指数（AI）与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,OA组软骨和滑膜细胞凋亡程度与TGF-β1的表达均呈负性相关（r=-0.457,P〈0.05）。结论OA中TGF-β1的高表达有可能负性调节软骨和滑膜区域细胞凋亡的发生,延缓骨性关节炎的发生发展。     

大骨节病与骨关节病患者软骨细胞凋亡及其机制的比较研究

目的比较分析大骨节病与骨关节病关节软骨中细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达分布特点，探讨两病发病机制的异同。方法收集大骨节病和骨关节病的关节软骨各15例．并以15例正常人作对照。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记（TUNEL）技术和免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶（B-SA）法染色，观察大骨节病、骨关节病和正常对照关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNOS蛋白阳性表达率及其分布特点。结果（1）大骨节病及骨关节病关节软骨凋亡阳性细胞数较正常关节软骨增多（F=20．90～53．16，df=42，P〈0．01），且关节软骨剥蚀区的凋亡阳性细胞数较未剥蚀关节软骨区增多（t=4，154-6.004，df=28，P〈0.01），但大骨节病与骨关节病之间软骨细胞凋亡阳性数无显著性差异（t=1.329～1.362，df=28，P〉0.05）。（2）大骨节病与骨关节病关节软骨Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较正常关节软骨增多（F=25.46-215.31，df=42，P〈0．01），且关节软骨剥蚀区Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较未剥蚀区增多忙2．278～7.77，df=28，P〈0．05），但大骨节病患者与骨关节病Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达阳性细胞数无显著性差异（t=0.284-1．590，df=28，P〉0．05）。结论大骨节病与骨关节病均有相似的细胞凋亡，而且凋亡机制相同，即Bcl-2、Bax、Fas及iNos途径。     

晚期骨关节炎患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF的表达

目的 研究低氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在晚期骨关节炎（OA）患者关节软骨细胞中的表达,初步探讨HIF-1α在OA发病机制中的作用.方法 选取18例晚期膝骨关节炎（KOA）接受全膝关节置换术患者的膝关节软骨组织标本,根据取材部位分为KOA负重区组（磨损较重的股骨内髁）和KOA相对非负重区组（磨损较轻的股骨外髁）;另选取5例因股骨近端或股骨干肿瘤而截肢患者的正常膝关节软骨组织标本作为对照.HE和SaFRanin O染色下进行Mankin整体评分比较各组关节软骨组织退变程度;免疫组织化学染色检测关节软骨细胞HIF-1α和VEGF表达,比较各组HIF-1α和VEGF阳性细胞计数.结果 KOA负重区组Mankin整体评分为（12.36±0.84）,显著高于KOA相对非负重区组的（7.23±0.32）和对照组的（0.88±0.15）（P＜0.05）.免疫组织化学染色显示,KOA负重区组关节软骨细胞HIF-1α和VEGF阳性细胞计数分别为4.81±0.62和5.67±0.32,均显著高于KOA相对非负重区组和对照组（分别为2.37±0.68、4.87±0.33和0.78±0.14、2.02±0.45）（P＜0.05）.结论 晚期OA患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达明显增加.提示上调靶基因VEGF表达是HIF-1α在OA发病中可能的调节机制.     

大骨节病和骨性关节炎患者滑膜白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的比较

目的 比较大骨节病(KBD)和骨性关节炎(OA)关节滑膜和滑液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨两种病的发病机制.方法 分别收集大骨节病和骨性关节炎患者关节滑膜和滑液20例和18例,以单纯半月板损伤患者的关节滑膜和滑液19例为对照;采用免疫组织化学染色法,观察大骨节病、骨性关节和半月板患者关节滑膜IL-1β和TNF-α阳性表达强度;采用ELISA法检测三种滑液标本IL-1β和TNF-α的水平.结果 TNF-α在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比有显著性差异(P<0.05);IL-1β在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比也有显著性差异(P(0.01);IL-1β和TNF-α在KBD滑膜组织中的表达与OA相比无显著性差异(P0.05).TNF-α和IL-1β在KBD和OA滑液中的水平与对照组相比均有显著性差异(P<0.05);IL-1β和TNF-α在KBD滑液中的水平与OA相比均无显著性差异(P0.05).结论 IL-1β和TNF-α可能在KBD和OA发生发展中扮演着重要的角色.     

骨关节病与大骨节病关节软骨细胞凋亡的比较

目的比较成年人大骨节病与骨关节病关节软骨细胞凋亡及凋亡相关调控因子Fas和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达分布特点,探讨两种疾病发病机制的异同。方法收集15例大骨节病、15例正常对照以及15例骨关节病的关节软骨,分别采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和免疫组化法,观察大骨节病、骨关节病和正常对照关节软骨的细胞凋亡率、Fas及iNOS蛋白表达及其分布特点。结果大骨节病及骨关节病关节软骨细胞凋亡率较正常对照高(P<0·01),且关节软骨剥蚀区的细胞凋亡率较未剥蚀区高(P<0·05),但大骨节病与骨关节病之间软骨细胞凋亡率差异无显著性。大骨节病与骨关节病关节软骨Fas及iNOS表达阳性细胞数较正常关节软骨增多(P<0·01),且关节软骨剥蚀区Fas及iNOS表达阳性细胞数较未剥蚀区增多(P<0·05),但大骨节病与骨关节病之间Fas及iNOS表达阳性细胞数差异无显著性。结论骨关节病和大骨节病均存在软骨细胞异常凋亡,Fas和iNOS可能参与了细胞凋亡过程。     

基质诱导的自体软骨移植术后3T磁共振T2mapping成像对移植软骨的分层定量评价

目的评估磁共振T2mapping成像技术在基质诱导自体软骨移植（MACT）术后的定量分析价值。方法纳入6例膝关节
MACT术后患者（9处软骨损伤）,分别在术后3月、6月及12月进行磁共振动态随访检查,测量软骨修复区与正常对照区深浅两
个区域及全层T2 值,横向比较同一时间点修复区与正常区T2 值差异,纵向评估术后3、6、12 个月修复区T2 值的变化。结果
MACT术后3、6月移植区全层T2值显著高于邻近正常软骨（P均<0.05）,术后12月修复区全层T2值变化较正常对照区无明显
统计学差异（P=0.063）。术后6、12个月修复区浅层软骨T2值显著高于深层（P均<0.05）。术后3、6、12个月修复区深浅层T2值
纵向变化均有统计学差异（P均<0.05）。结论MACT术后磁共振T2mapping成像可作为评估关节软骨修复效果的重要依据。
     

软骨延迟增强磁共振成像对基质诱导的自体软骨细胞移植术后移植软骨的纵向评估

目的利用软骨延迟增强磁共振成像（dGEMRIC）技术评估基质诱导的自体软骨细胞移植（MACI）术后移植软骨的GAG
分层分布特点。方法7例MACI术后患者（14处软骨缺损）在术后3、6、12个月进行dGEMRIC检查,测量正常软骨和移植软骨
的全层和深浅层△R1值。各时间点正常软骨和移植软骨△R1值的比较采用配对t检验。各时间点间移植软骨的△R1值变化
采用单因素方差分析。结果MACI术后各时间点正常软骨全层△R1值均小于移植软骨△R1值（P均<0.05）。MACI术后各时
间点移植软骨深层△R1值小于浅层△R1值,差异具有统计学意义（P均<0.05）。MACI术后3个月与6个月移植软骨△R1值的
比较不具有统计学意义（P均>0.05）,而术后6个月移植软骨△R1值明显大于12个月移植软骨△R1值,且差异具有统计学意义
（P均<0.05）。结论dGEMRIC技术可作为无创性评估移植软骨的修复过程的有效手段。
     

PDCD5在晚期非小细胞肺癌患者血清中的表达及与化疗药物敏感性的相关性研究

目的：研究程序化细胞死亡分子5(PDCD5)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达,探讨其与化疗药物敏感性的关系。方法收集经病理证实为晚期 NSCLC 患者40例作为肺癌组,体检健康者20例为正常组。肺癌组给予铂类药物联合其他化疗药物进行化疗,治疗周期为21 d,治疗2周期后进行疗效评估,分为有效组和无效组。采用ELISA 法分别检测肺癌组化疗前后及正常组血清中 PDCD5蛋白的水平,并分析其与疗效、临床特征的关系。结果正常组血清中 PDCD5蛋白的水平高于肺癌组,差异有统计学意义(P <0．05)。化疗前 PDCD5蛋白的水平有效组高于无效组,差异有统计学意义(P <0．05)。化疗后 PDCD5蛋白的水平有效组显著高于无效组,差异有统计学意义( P <0．01)。有效组化疗后 PDCD5蛋白的水平高于化疗前,差异有统计学意义(P <0．05)。无效组化疗后 PDCD5蛋白的水平低于化疗前,差异有统计学意义(P <0．05)。肺癌组血清中 PDCD5蛋白的水平与有无淋巴结转移及肿瘤的分化程度有关(P <0．05),与患者是否吸烟、性别、病理类型均无关(P>0．05)。结论晚期 NSCLC 患者血清中 PDCD5蛋白的水平有望成为化疗敏感性的预测因子,其表达水平降低可能与肺癌的发生有关,也可能为晚期 NSCLC 患者不良预后因素。     

Programmed cell death 5 correlates with disease activity and interleukin-17 in serum and synovial fluid of rheumatoid arthritis patients

Background Programmed cell death 5 (PDCD5) is a novel apoptotic regulatory gene that promotes apoptosis in various tumor cells.Studies have shown that PDCD5 accelerates the apoptosis of synoviocytes in...     

PDCD5及P53蛋白在不同期蕈样肉芽肿患者皮损中的表达

目的     检测程序性细胞凋亡因子5（PDCD5）及P53蛋白在不同期蕈样肉芽肿（MF）患者皮损中的表达。方法    选取24例MF病变皮肤及10例正常皮肤组织蜡块,分为三组：红斑期MF组（n=19）、斑块/肿瘤期MF组（n=5）和正常对照组（n=10）,应用免疫组织化学方法分别检测三组标本表皮角质形成细胞及真皮浸润淋巴细胞中PDCD5及P53蛋白的表达。结果    ①红斑期MF组与正常对照组皮肤表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞中PDCD5表达均呈阳性,两组间差异无统计学意义（P>0.05）;斑块/肿瘤期MF组皮损表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞中PDCD5表达较正常对照组及红斑期MF组均降低（P均<0.05）;②正常对照组皮肤表皮角质形成细胞中P53蛋白表达呈阴性;红斑期MF组皮损表皮角质形成细胞中P53蛋白阳性率为36.84%（7/19）,斑块/肿瘤期MF组皮损表皮角质形成细胞中P53蛋白阳性率为100%（5/5）,三组间任意两组比较,差异均有统计学意义（P均<0.05）;正常对照组和红斑期MF组皮肤真皮淋巴细胞中P53蛋白表达均呈阴性,斑块/肿瘤期MF组皮损真皮淋巴细胞中P53蛋白表达阳性率为20%（1/5）,三组间任意两组比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）;③各期MF的表皮及真皮中PDCD5与P53蛋白的表达无相关性（P>0.05）。结论    随着MF病期的进展,PDCD5蛋白在MF患者皮损表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞中的表达逐渐下降,P53蛋白在其表皮角质形成细胞中的表达逐渐增高。提示PDCD5及P53蛋白在MF的发病过程中发挥了一定的作用。     

依达拉奉可减轻大鼠氧化应激及延缓心肌纤维化

目的探讨依达拉奉减轻氧化应激和抗心肌纤维化作用。方法将50只8周龄SD雄性大鼠随机分5组(对照组,模型组,
依达拉奉低、中、高浓度组)。采用异丙肾上腺素(ISO)构建大鼠心肌纤维化模型,依达拉奉（Eda）各剂量组同时予以依达拉奉干
预,共14 d。第15天检测各组心肌纤维化程度、左心室质量指数（LVMI）、胶原容积分数（CVF）,以及心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋
白（ColⅠ、Col Ⅲ）、羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,采用免疫荧光和Western blot
检测心肌组织TGF-β1的表达。结果模型组CVF和LVMI均显著高于对照组（P均为0.000）,依达拉奉组随着治疗浓度的增加
（低、中、高浓度）,CVF和LVMI呈下降趋势（P<0.05）;模型组ColⅠ、Col Ⅲ和Hyp均显著高于对照组（P均为0.000）,随着治疗浓
度的增加,ColⅠ、Col Ⅲ和Hyp呈下降趋势;模型组MDA显著高于对照组（P=0.000）,SOD和NO水平则显著低于对照组（P均
为0.000）;依达拉奉低、中、高浓度组SOD和NO明显高于模型组（P<0.05）;模型组TGF-β1显著高于对照组（P=0.000）,依达拉奉
低、中、高浓度组TGF-β1明显低于模型组;MDA与LVMI、CVF、ColⅠ、Col Ⅲ、Hyp呈正相关,而SOD和NO均与LVMI、CVF、
ColⅠ、Col Ⅲ、Hyp呈负相关;TGF-β1与LVMI、CVF、ColⅠ、Col Ⅲ、Hyp、MDA呈正相关,而与SOD、NO呈负相关。结论依达
拉奉能减轻氧化应激及抑制TGF-β1表达从而延缓心肌纤维化。
     

卵巢上皮癌组织中程序性细胞死亡4蛋白的表达及其意义

目的 探讨程序性细胞死亡4（PDCD4）蛋白在卵巢上皮癌组织中的表达及与临床病理参数的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测43例卵巢上皮癌及21例正常卵巢组织石蜡标本中PDCD4蛋白的表达,观察其与卵巢上皮癌患者临床病理学参数之间的关系.结果 21例正常卵巢组织中PDCD4蛋白均呈高表达,43例卵巢上皮癌组织中PDCD4蛋白呈高表达者占74%（32/43）,癌组织中PDCD4蛋白蛋白表达明显低于癌旁组织及正常卵巢组织（P〈0.05）;高分化卵巢上皮癌组织中PDCD4蛋白水平显著高于低分化者（P〈0.05）;PDCD4蛋白表达与卵巢上皮癌临床分期、组织类型、血清CA125水平及有无淋巴转移无关（P〉0.05）.结论 PDCD4蛋白在卵巢上皮癌中多呈低表达,并与其分化程度相关,其在卵巢上皮癌的发生、发展过程中可能起重要作用.     

硫酸软骨素纳米硒可抑制T-2毒素诱导的大骨节病软骨细胞凋亡

目的确定硫酸软骨素纳米硒对T-2毒素干预体外大骨节病软骨细胞生长的影响。方法合成并表征硫酸软骨素纳米硒粒
子,依据《大骨节病临床诊断标准》（WS/T 207-2010）,选择Ⅱ/Ⅲ度KBD患者6例关节软骨进行体外分离、培养。分别给予硫酸
软骨素纳米硒联合T-2毒素进行干预,采用MTT、HE染色和流式细胞仪观察细胞生长和凋亡的变化。结果合成的硫酸软骨素
纳米硒中硒的含量为10.1%,可在蒸馏水中自组装成粒径为30~200 nm纳米粒子,红外图谱提示纳米硒与硫酸软骨素可能以共
价键的方式结合;硫酸软骨素纳米硒在浓度为50~200 ng/ml可有效抑制20 ng/ml T-2毒素诱导大骨节病软骨细胞的凋亡作用,
降低T-2毒素诱导软骨细胞的早期凋亡率［（8.64±1.57）%,P<0.05］。结论硫酸软骨素纳米硒具有抗T-2毒素诱导软骨细胞凋亡
的作用,可作为一种潜在的治疗大骨节病的药物制剂。