沙棘总黄酮对阿霉素所致大鼠心肌梗塞和脂质过氧化保护作用的研究

目的 探讨沙棘总黄酮(TFH)对阿霉素(ADR)诱导大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用60只SD大鼠,分别为正常对照组,ADR模型组,生脉注射液组和TFH 3个不同给药剂量治疗组.腹腔注射ADR造成心肌损伤模型,观察沙棘总黄酮对心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平的影响并观察组织病理学改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH- Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织的改变.应用TFH后能增加SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻心肌组织损伤.结论 TFH对ADR所引起的心肌结构损伤和脂质过氧化有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.     

蝮蛇抗栓酶对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本实验以异丙肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI)为模型,观察了心肌缺血时脂质过氧化物(MDA)及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改变以及蝮蛇抗栓酶(svate)对上述变化的影响。结果发现,大鼠皮下注射异丙肾上腺素(TSOP)24小时后,缺血心肌MDA、SOD及GSH-Px均明显升高,全血MDA亦显著升高;舌下静脉注射svate(0.25U/kg)治疗组,与单纯缺血组比较,心肌及血清MDA含量显著降低,而且心肌GSH-Px活力进一步升高。结果表明,蝮蛇抗栓酶具有抗脂质过氧化损伤和保护抗氧化酶活性的作用。     

罗勒水提物对阿霉素引起的大鼠心肌毒性的影响

目的 探讨罗勒水提物(OBL)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常组、ADR模型组和OBL 75、150、300 mg/kg 3个剂量治疗组.腹腔注射ADR(5 mg/kg,隔日1次共5次)造成心肌损伤模型,测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜检查心肌细胞超微结构的改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织超维结构的损伤.OBL(75、150、300 mg/kg)能增加SOD及GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA(P＜0.05)含量,减轻心肌超微结构的损伤.结论 OBL对ADR所引起的心脏毒性有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.     

1,6-二磷酸果糖对小鼠阿霉素急性心肌损伤防治作用的研究

目的探索阿霉素(ADR)急性心肌损伤和1,6-二磷酸果糖(FDP)对该损伤防治作用的可能机制。方法将健康昆明小鼠48只,随机分成3组,即ADR组、FDP组和NS组。每组16只,雌雄各半。ADR组与FDP组均一次性腹腔注射ADR(30mg/kg),FDP组另外腹腔注射3次FDP[1100mg/(kg·次)],隔日1次,NS组注射等量生理盐水。结果用药至第6天,发现ADR组动物心肌组织中MDA含量升高,GSH含量降低,而FDP组这种变化幅度则较小。结论脂质过氧化反应的增强和机体抗氧化能力的下降参与了ADR急性心肌损伤;降低脂质过氧化反应程度和提高肌体的抗氧化能力,可能是FDP减轻ADR急性心肌损伤的机制之一。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8 g/(kg·d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液灌胃,假手术组、缺血再灌注模型组给予相应体积的蒸馏水灌胃,共7 d.末次给药1 h后,各组动物均接受开胸,除假手术组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90min.观察6组大鼠的心律失常评分、心肌损伤及梗死面积、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:6组大鼠缺血期和再灌注期心律失常评分、心肌损伤面积和梗死面积及心肌组织中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的含量差异有统计学意义(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586和45.934,P均<0.001);与模型组相比,阳性药物对照组、巴戟天寡糖1.4、2.8 g/(kg·d)给药组心律失常评分降低,心肌损伤及梗死面积缩小,心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高,MDA含量降低(P<0.05).结论:巴戟天寡糖有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与提高心肌抗氧化酶活性及减少脂质过氧化反应有关.     

磷酸肌酸钠对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察磷酸肌酸钠(SP)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 应用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为空白对照组(n=10)、阿霉素组(ADR组,n=10)和磷酸肌酸钠组(SP组,n=10).对照组腹腔注射生理盐水每日一次,ADR组隔日一次腹腔注射阿霉素建立阿霉素心肌损伤模型,SP组隔日一次腹腔注射磷酸肌酸钠(200 mg/kg),30 min后注射阿霉素.实验结束后应用羟胺法测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD),应用硫代巴比妥法测定各组大鼠丙二醛(MDA),应用ELISA法测定各组心肌酶谱[乳酸脱氢酶(LDH)、心肌天冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)]水平.结果 ADR组和SP组大鼠血清SOD水平分别为(47.11±9.64)μg/L、(80.9±17.98)μg/L,显著低于空白对照组的(89.12±18.23)μg/L,而MDA水平分别为(7.12±1.46)μg/L、(2.3±0.47)μg/L,显著高于空白对照组的(1.66±0.34)μg/L.SP组大鼠血清SOD水平高于ADR组,MDA水平低于ADR组,差异均有统计学意义(P<0.05).ADR组和SP组大鼠血清心肌酶谱(LDH、AST、CK、CK-MB)水平分别为(1307.79±267.50)U/L、(476.19±97.40)U/L、(961.29±196.63)U/L、(1353.33±276.82)U/L和(713.79±146.02)U/L、(164.32±33.61)U/L、(387.09±79.18)U/L、(565.29±115.63)U/L,均明显高于空白对照组的(691.02±141.35)U/L、(130.68±26.73)U/L、(327.69±67.03)U/L、(487.08±99.63)U/L,而SP组大鼠的上述血清心肌酶谱水平均高于ADR组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 磷酸肌酸钠干预可以减轻大鼠阿霉素心肌损伤,其保护作用的实现,可能是由于清除了氧自由基,增强了SOD的活性,减轻脂质过氧化反应,并修复了心肌细胞损伤.     

六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性和过氧化脂质含量的影响

用四氧嘧啶诱导雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型进行研究．结果发现，四氧嘧啶大鼠血糖明显升高，且心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性较正常组明显降低，过氧化脂质含量在心、肝组织中明显增高，过氧化脂质与过氧化氢酶比值在心、肝、肾组织中均明显高于正常组，表明糖尿病状态下大鼠心、肝、肾组织中均自由基生成增多，氧化损伤加重．经六味地黄汤治疗后，血糖明显下降，但心、肝、肾组织中的过氧化氢酶活性无改变；而心肌中过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值则明显降低，过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值在肝、肾组织中无变化，表明六味地黄汤能明显清除心肌中自由基，抑制心肌中脂质过氧化，且此作用并不是通过提高过氧化氢酶活性来达到．     

氧化苦参碱对心肌损伤大鼠心功能保护作用的研究

目的：观察氧化苦参碱（Oxymatrine，OMT）对异丙基肾上腺素（Isoproterenol，ISO）致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：利用皮下注射ISO诱导大鼠心肌损伤模型，观察OMT对心肌损伤大鼠心脏功能的影响，并测定各组大鼠血浆乳酸脱氢酶（LDH）的活力、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的活性。结果：与正常对照组比较．ISO组大鼠LVESP降低30．8％（P〈0．01）、LVEDP增加145．8％（P〈0．05）、±LVdp／d tmax分别降低37.4％、40．11％（均P〈0．01），且血浆LDH、MDA的含量分别增高45．5％、23．8％（均P〈0．01），SOD、GSH—PX的活力分别下降14．8％、12．4％（P〈0．05）；与ISO组比较，OMT低高剂量治疗组均可明显减轻心内膜下心肌缺血性损伤，并改善心肌损伤大鼠的心功能。结论：氧化苦参碱可通过抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力，从而改善心肌损伤大鼠的心功能，对损伤心肌产生保护作用。     

白虎加人参汤对烧伤大鼠早期心肌保护作用的实验研究

[目的]观察白虎加人参汤对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。[方法]将96只SD大鼠随机分为空白组(32只)、中药治疗组(32只)和西药对照组(32只),造成大鼠30%TBSAⅢ度烧伤,中药治疗组伤后灌胃白虎加人参汤,西药治疗组灌胃卡托普利,空白组灌胃等渗盐水;各组烧伤大鼠于伤前和伤后3,6,12,24h检测其血浆中心肌钙蛋T(cTnT)的含量,光镜观察心肌组织形态结构变化。[结果]各组肌钙蛋白水平伤后12h达到峰值,伤后24h仍现增高水平。空白组伤后各时相血浆的肌钙蛋白含量明显高于中药治疗组及西药对照组(P<0.01),中药治疗组及西药对照组之间对比无显著性差异(P>0.05)。镜下显示中药及西药组均较空白组的心肌损伤轻。[结论]白虎加人参汤和卡托普利在烧伤后早期应用,均能有效地降低血浆中肌钙蛋白的含量,对严重烧伤造成的心肌损害具有保护作用。     

脑卒中部位对心电图、心肌酶谱的影响

本文对1990～1996年5月经颅脑CT扫描,心电图(ECG)、心肌酶谱检查的586例脑卒中病人,经X~2检验脑出血(CH)与脑梗塞(CI)对ECG的影响,基底节-丘脑左侧缓慢心律失常多见,右侧快速心律失常多见,两侧差异显著,P<0.05。左右侧大脑皮质对其差异无显著性,P>0.05。心肌酶谱升高以CPK及CPK-MB升高明显。病变性质对其影响差异无显著性。病变部位呈“同心圆性改变”。发病原理主要是与脑卒中导致脑水肿,儿茶酚胺分泌增加造成心肌损害、自主神经活性降低等有关。     

盐酸戊乙奎醚对硫化氢急性中毒性心血管损伤的疗效观察

目的 观察盐酸戊乙奎醚对硫化氢急性中毒所致心血管损伤的临床疗效.方法 收集32例硫化氢急性中毒患者,将其随机分为观察组和对照组各16人,观察组给予盐酸戊乙奎醚+常规治疗,对照组给予常规治疗.记录患者30min、24h,3d及7d血清心肌酶谱;用ELISA法测定患者上述时间肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素8(IL-8)等血清炎症因子含量.结果 观察组血清心肌酶谱、炎症因子TNF-α、IL-8含量明显低于对照组(P<0.05),心电图心肌损伤性ST、T波改变明显改善(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可以减轻硫化氢急性中毒引起的心血管损伤并改善心血管功能.     

次致死量X线照射对阿霉素肾病大鼠抗氧化功能的影响

目的 :研究次致死量X线照射对阿霉素肾病 (AIN)大鼠抗氧化功能的影响。方法 :将实验大鼠分为 4组 ,即正常组(C)、阿霉素组 (ADR)、次致死量X线照射组 (XI)和XI加ADR组 (XI/ADR) ,观察各组大鼠外周血白细胞计数 (WBC)和尿蛋白排泄量 (UPE) ,并采用生化方法检测丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量。结果 :XI后大鼠外周血WBC明显降低 ,XI/ADR组UPE明显低于ADR组 (P <0 .0 1) ;同时 ,此组大鼠血浆、尿、肾组织匀浆、腹腔巨噬细胞 (PM)和肾小球MDA水平 ,以及血浆、肾小球和PM上清液中NO水平均明显低于ADR组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。结论 :XI可减轻AIN大鼠肾损害 ,其作用机制可能在于白细胞减少后 ,使得全身和局部氧自由基产生减少 ,脂质过氧化程度减轻。     

EPO预处理对心肌缺氧复氧损伤保护作用的研究

目的建立大鼠心肌缺氧复氧损伤模型,观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理是否具有心肌保护作用.方法Wistar成年雄性大鼠60只分为3组,分别为对照组,缺氧复氧损伤组(H/R组)、EPO预处理组(EPO组),每组20只,EPO组大鼠经腹腔注射5 000u/kg的重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,RHuEPO),对照组和H/R组则注射同体积的生理盐水.给药24h后,将EPO组和H/R组大鼠置于常压缺氧环境中(O2 7%,N293%)12h后,移至常压常氧环境中2h,采取血及心肌标本,检测血清心肌酶活性、心肌细胞凋亡、心肌超微结构、心肌细胞MDA等指标,分别于复氧30、60、120min观察心脏血流动力学指标.免疫组化染色检测心肌细胞EPO受体(EPOR)蛋白表达及分布.结果成年大鼠心肌细胞EPOR蛋白呈弱阳性表达,分布于心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆和胞膜;与H/R组大鼠比较,EPO预处理减轻大鼠心肌缺氧复氧后细胞超微结构的损伤,降低血清心肌酶活性,抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌过氧化损伤,并促进复氧后心功能的恢复.结论成年大鼠心肌细胞能够表达EPOR蛋白;EPO预处理对大鼠心肌缺氧复氧损伤具有保护作用.     

心肌缺血-再灌注模型血流动力学的实验研究

目的：制备大鼠心肌缺血-再灌注模型，观察血流动力学变化及其与心肌酶谱、心电图变化的关系，探讨在该模型上研究血流动力学的可行性。方法：20只成年SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注组和假手术组。结扎或旷置冠状动脉左前降支（LAD）后，置测压管于左心室，生理记录仪记录左心室压变化率、左心室压峰值（LVSP）等，心电图仪记录ST段变化，实验末取血测定心肌酶谱值作对比研究。结果：缺血-再灌注组较假手术组左心室压变化率减少，左心室压峰值下降，心电图ST段抬高，心肌酶谱值升高。结论：以大鼠心肌缺血-再灌注模型进行血流动力学研究是可行和稳定的。     

手足口病EV71型患儿血清心肌酶谱的变化及临床意义

目的：观察EV71型手足口病（HFMD）患儿血清心肌酶谱的变化,并探讨其临床价值。方法 EV71型手足口病患儿111例为HFMD组,其中重症病例87例,普通病例24例;选取67名健康体检儿童作为对照组。全自动生化分析仪检测两组血清心肌酶谱水平。结果 HFMD组心肌酶谱各项指标及异常率均显著高于健康对照组（P〈0.01或P〈0.05）,HFMD重症病例组CK-MB的异常率明显高于普通病例组（P〈0.05）。结论对EV71型手足口病尤其是重症患儿进行心肌酶谱检查,有助于了解心肌损伤情况,以便及时采取积极有效措施。     

不同治则治法对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌超微结构和Ca~(2+)分布的比较研究

用大鼠冠状动脉结扎──再通法制造缺血再灌注损伤模型，观察三组中药对此模型的心肌细胞保护作用，探索中药对心肌超微结构变化和Ca2+分布特点的作用机理。结果三组中药（尤其活血化瘀法）能使心肌超微结构明显改善，减轻心肌细胞钙的沉积，同时也降低了CPK的含量。提示：中药复方改善心功能，其中一个主要机理为减轻细胞内Ca2+的超载，增强了细胞的生理功能。