三叶青乙酸乙酯提取物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的探讨三叶青乙酸乙酯提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤效应及其作用机制。方法采用动物移植性肿瘤实验法腋下接种Lewis肺癌细胞制备小鼠荷瘤模型。观察三叶青乙酸乙酯提取物对瘤重、抑瘤率的影响;并用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化法和real time RT-PCR法检测瘤组织中Bcl-2、Bax、caspase-3的表达。结果三叶青各剂量组抑瘤率和肿瘤细胞凋亡率均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),其效应呈浓度依赖性;各剂量组Bcl-2的蛋白和mRNA表达下降(P<0.05或P<0.01)、Bax的蛋白和mRNA表达上升(P<0.05或P<0.01)、高剂量组caspase-3的蛋白表达上升(P<0.05)。结论中药三叶青乙酸乙酯提取物能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,可能与其促进肿瘤细胞坏死及下调Bcl-2、上调Bax和caspase-3从而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

人参皂苷Rg3和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒对Lewis肺癌小鼠的作用及其机制

目的：观察并比较20(R)-人参皂苷Rg3［20(R)-ginsenoside Rg3,Rg3］和聚乙二醇（polyethylene glycol,PEG）-聚乳酸羟基乙酸（poly lactic-co-glycolic acid,PLGA）-Rg3纳米微粒（Rg3-N）对Lewis肺癌荷瘤小鼠的影响,探讨它们体内抗肿瘤作用的机制。方法： 建立小鼠Lewis肺癌动物模型,60只小鼠随机分为人参皂苷Rg3纳米微粒组（Rg3-N）、PEG-PLGA纳米载体组（PEG）、20(R)-人参皂苷Rg3单体组（Rg3）、生理盐水组（NS）和空白对照组（C）,每组12只,灌胃给药共14 d。每隔2 d测量小鼠的体重并绘制小鼠体重变化曲线,观察各组小鼠毛色、活动和精神状态等一般情况。实验结束当天处死小鼠,计算抑瘤率和肿瘤质量与体重比值;免疫组织化学法CD31抗体标记来计算微血管密度（microvessel density,MVD）,以评价Rg3和Rg3纳米缓释微粒的体内抗血管生成作用,并通过实时定量PCR、免疫组织化学和Western blot法检测基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、Ki-67等血管新生和细胞增殖相关因子水平,以探讨其体内抗肿瘤作用的分子机制。结果： NS组和PEG组小鼠的体重呈现先升后降的趋势,而其余3组小鼠的体重则呈现逐渐上升并保持稳定的趋势。相对于NS组,Rg3组和Rg3-N组小鼠的毛色更亮,精神状态更好,更加活跃,一般状况较好。PEG组、Rg3组和Rg3-N组的肿瘤质量与NS组相比差异无统计学意义,但Rg3组和Rg3-N组的肿瘤质量与体重比值和微血管密度明显下降,与NS组之间差异有统计学意义（P＜0.01）,Rg3组和Rg3 N组之间差异无统计学意义。与NS组相比,Rg3组和Rg3-N组的VEGF mRNA、MMP-9、HIF-1α、VEGF的蛋白表达显著下降,且Rg3-N组上述各指标相对于Rg3组有进一步降低的趋势,PEG组、Rg3组和Rg3-N组Ki-67的表达均未见明显差异。结论： 人参皂苷Rg3和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒能抑制Lewis肺癌小鼠VEGF、MMP-9和HIF-1α的表达,从而间接地发挥它们的抗肿瘤作用,并改善小鼠的一般状况;此外,PEG-PLGA纳米微粒包埋可以增强Rg3的体内抗肿瘤作用。     

人参皂苷Rg1对力竭运动后大鼠骨骼肌Bax/Bcl-2表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对力竭运动后大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法选用成年SD大鼠30只,随机等分为正常组、模型组和人参皂苷Rg1组(50 mg/kg·d-1)3组,人参皂苷Rg1组和模型组大鼠进行电动跑台训练直至力竭,每天1次。连续训练30 d后,3组动物麻醉,颈椎脱臼处死后,取左侧股四头肌制备成细胞悬液,采用AnnexinV-FITC流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并通过RT-PCR法和Western Blot法分别检测Bax和Bcl-2的mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg1组骨骼肌细胞凋亡率显著降低(P0.05);骨骼肌细胞Bax的mRNA及蛋白表达明显下调,Bcl-2的mRNA及蛋白表达明显升高。结论人参皂苷Rg1对力竭运动后大鼠骨骼肌细胞具有抗凋亡作用,其作用可能与其调节Bax和Bcl-2的表达有关。     

基于PKCα-ERK1/2信号通路研究竹节参皂苷抑制肺癌的作用机理

目的:研究竹节参皂苷(Saponins from Panax Japonicus,SPJ)对Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响以及对PKCα-ERK1/2信号通路的调控作用。方法:应用Lewis肺癌小鼠荷瘤模型,灌胃给予竹节参皂苷15 mg/kg·d,30 mg/kg·d和60 mg/kg·d,连续20 d,比较各组小鼠肿瘤体积,计算肿瘤生长曲线,ELISA法测定血清中VEGF和MMP 9水平,Western blot测定PKCα、P-PKCα、ERK1/2、P-ER K1/2蛋白表达情况。结果:与荷瘤对照组比较,SPJ给药组肿瘤体积增加缓慢,具有统计学差异(P<0.01);同时SPJ可显著降低血清中VEGF和MMP 9水平(P<0.01),降低PKCα和ERK1/2磷酸化水平(P<0.01);进一步采用静脉注射PKCα激动剂PMA 25μg/kg·d,连续10 d进行验证发现其可减弱SPJ对ERK1/2磷酸和肿瘤生长的抑制作用(P<0.01)。结论:SPJ对Lewis肺癌移植瘤小鼠模型肿瘤生长和转移具有抑制作用,其作用机制可能是抑制了PKCα-ERK1/2信号通路。     

人参皂苷Rg1对脊髓压迫损伤模型大鼠病灶中促凋亡/抗凋亡平衡的影响

目的:研究人参皂苷Rg1对脊髓压迫损伤型大鼠病灶中促凋亡/抗凋亡平衡的影响。方法:选择Wistar大鼠作为实验动物,随机分为假手术组、压迫损伤组、人参皂苷组,建立脊髓压迫损伤模型后给予10mg/kg的人参皂苷Rg1腹腔注射干预。干预后14d,收集伤部位的脊髓组织并检测促凋亡基因、抗凋亡基因、凋亡相关信号通路基因的mRNA表达量。结果:压迫损伤组大鼠脊髓组织中Bcl-2、Bclxl、NAIP、Survivin、ERK1/2、p38MAPK、JNK、STAT3、STAT5的mRNA表达量均显著低于假手术组,Bax、caspase-3、caspase-9、caspase-12的mRNA表达量均显著高于假手术组(P<0.05);人参皂苷组大鼠脊髓组织中Bcl-2、Bcl-xl、NAIP、Survivin、ERK1/2、p38MAPK、JNK、STAT3、STAT5的mRNA表达量均显著高于压迫损伤组,Bax、caspase-3、caspase-9、caspase-12的mRNA表达量均显著低于压迫损伤组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1对脊髓压迫损伤模型大鼠病灶中促凋亡/抗凋亡的平衡具有调节作用。     

人参皂苷Rg1对阿霉素诱导系膜细胞凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对阿霉素毒性诱导的人肾小球系膜细胞(HRMC)凋亡的影响及其可能的调控机制。方法:实验分为5组:正常对照组、模型组及低、中、高剂量人参皂苷Rg1与阿霉素共孵育干预组。HRMC培养24 h后采用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time PCR检测HRMC细胞凋亡相关基因Bcl-2、caspase-3相对表达水平。结果:阿霉素可显著诱导HRMC凋亡;中、低剂量的人参皂苷Rg1可减少HRMC的凋亡率,并可上调Bcl-2基因水平下调caspase-3水平;高剂量的人参皂苷Rg1促进HRMC的凋亡,在降低Bcl-2表达的同时caspase-3呈高表达。结论:阿霉素具有直接的肾毒性作用。通过增加Bcl-2和抑制caspase-3的表达,低、中剂量的人参皂苷Rg1可有效抑制阿霉素诱导的系膜细胞凋亡,且中剂量效果显著。     

人参皂苷Rg3抗肿瘤作用的临床研究进展

人参皂苷Rg3作为传统中药人参的有效成分之一,具有非常显著的抗肿瘤作用。其可诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和转移,还可抑制肿瘤血管生成、逆转肿瘤多药耐药、影响肿瘤信号转导相关基因的表达及增强患者免疫能力等。人参皂苷Rg3单体制剂——参一胶囊是我国独立开发的一类抗癌新药,临床已广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗。该文就人参皂苷Rg3抗肿瘤作用的临床研究进展予以综述。     

99mTc-MIBI显像评价小鼠Lewis肺癌多药耐药的实验研究

［摘要］目的　采用99mTc -甲氧基异丁基异腈（MIBI）SPECT 显像技术在C57BL/6J小鼠Lewis肺癌的模型上观察应用人参皂苷Rg3（以下简称Rg3）前后的肿瘤细胞摄取显像剂的情况,以探讨应用该方法评价肿瘤多药耐药（MDR）状态的可行性．方法　将小鼠Lewis肺癌模型随机分为应用Rg3组和对照组,在应用Rg3前后分别进行99mTc-MIBISPECT显像及感兴趣区（ROI）半定量分析,观察肿瘤多药耐药状态变化情况,并将其结果与流式细胞仪检测结果进行对比．结果　对照组与应用Rg3组显像、应用Rg3前显像与应用Rg3后显像之间15、60、120 min 的肿瘤摄取比值（T/N）差异有统计学意义（P＜0.01）．对照组和Rg3组清除指数（WR）均与流式细胞仪检测P-gp蛋白表达阳性细胞的百分率成正相关（P＜0.05）．结论　99mTc-MIBI显像与小鼠Lewis肺癌细胞P-糖蛋白（P-gp）的表达成负相关,可以较好地显示肿瘤的多药耐药状态,同时也可动态监测Rg3对小鼠Lewis肺癌多药耐药逆转的效果．     

人参皂甙20（R）-Rg3对人胶质瘤U87细胞凋亡的影响

目的探讨人参皂甙20（R）-Rg3对人胶质瘤U87细胞凋亡作用的影响。方法应用MTT法及流式细胞术观察不同浓度的Rg3对U87细胞凋亡的影响,采用细胞吖啶橙／溴乙锭荧光观察凋亡形态学改变,采用WesternBlot技术检测细胞Bcl2、Bax、p-Akt及tAkt蛋白表达。结果Rg3显著抑制U87细胞增殖,Rg3呈剂量依赖性诱导肿瘤细胞凋亡。不同浓度Rg3作用U87细胞24h,U87细胞中Bax表达逐渐增高,Bcl-2表达降低．Bax／Bcl-2呈浓度依赖性升高,细胞p-Akt蛋白表达降低,而t—Akt蛋白未见改变。结论Rg3通过抑制P13K／Akt信号转导通路中的Akt磷酸化,影响胶质瘤U87细胞系Bcl-2蛋白表达降低,促凋亡Bax蛋白表达增加,调控胶质瘤细胞的凋亡。     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的变化

目的:探讨心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。方法:腹腔注射异丙肾上腺素,建立大鼠心肌肥大模型。采用原位末端缺口标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;应用Westernblotting和免疫组化方法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,并使用HPIAS10009图像分析仪进行定量分析。结果:与对照组比较,心肌肥大组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),Bax表达增加(P<0.01),而Bcl-2表达减少(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.01)。结论:Bcl-2和Bax基因参与了心肌肥大心肌细胞凋亡的调控。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

ERK1/2在缺血再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预

目的：探究细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）在缺血／再灌注（IR）损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法：雄性sD大鼠,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（IR组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋U0126组（u组）。分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记（TUNEL）法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高（P〈0．05）,电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达显著降低（P〈0．05）;IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低（P〈0．05）,电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）,U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高（P〈0．05）,电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bct-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2／Bax显著降低。结论：IR抑制了MAPK家族中的ERK1／2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1／2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。     

华蟾素乳剂对小鼠Lewis肺癌的药效学研究

目的：研究华蟾素乳剂对实体肿瘤的疗效及其可能的作用机制。方法：本研究运用Lewis肺癌小鼠模型,观察华蟾素乳剂对小鼠Lewis肺癌的疗效、免疫功能的影响。结果：华蟾素乳剂治疗小鼠Lewis肺癌能抑制肿瘤的生长,抑瘤率高达32.7%,稳定病灶,提高荷瘤小鼠的生存质量,明显提高校正廓清指数α（P〈0.01）以及溶血素水平（P〈0.05）,改善免疫功能。结论：华蟾素乳剂对小鼠Lewis肺癌有明显疗效,其作用机制与其本身对Lewis肺癌实体瘤有抑制作用和提高荷瘤小鼠免疫功能有关。     

复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分3组：假手术组、缺血再灌注组、复方丹参滴丸组。采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,以缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡程度,以链霉菌蛋白-过氧化物酶（SP）P免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2和Caspsase-3基因蛋白表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,复方丹参滴丸组心肌细胞凋亡指数、Bax和Caspsase-3基因蛋白表达明显减少（P〈0.01）,Bcl-2基因蛋白表达显著增多（P〈0.01）。结论：复方丹参滴丸可通 过上调Bcl-2、下调BaxCmCaspsase-3基因蛋白表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡。     

STAT3 siRNA对肺腺癌A549细胞STAT3及其下游基因表达的影响

目的：观察RNA干扰沉默STAT3基因对人肺腺癌A549细胞STAT3、CyclinD1、Bcl-2、BAX、Caspase-9蛋白表达的影响及其相关性及对细胞生长的影响,探讨肺癌基因治疗的新途径。方法：采用化学合成法,合成针对STAT3基因不同位点设计的3条小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）序列（siRNA1-3）和1条带有荧光标记的应用STAT3-siRNA转染处理人肺腺癌细胞系A549,转染16h后荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR检测STAT3基因表达的变化,蛋白免疫印迹法检测转染后A549细胞STAT3,CyclinD1,BAX,Bcl-2,Caspase-9蛋白表达,AM-BLUE检测A549细胞生长情况。结果：经RNA干扰能有效减低A549细胞STAT3mRNA表达水平（P〈0.05）,转染后A549细胞STAT3、CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达水平均显著降低（P〈0.05）,而BAX、Caspase-9蛋白的表达水平升高（P〈0.05）。STAT3蛋白表达分别与CyclinD1、Bcl-2蛋白表达呈正相关（r=0.854,0.910,P〈0.05）;与BAX蛋白表达程负相关性（r=-0.848,P〈0.05）;与Caspase-9蛋白表达程无相关性（r=-0.787,P〉0.05）。RNA干扰法沉默STAT3基因后,A549细胞增殖受到明显抑制。结论：STAT3-siRNA可有效抑制STAT3、CyclinD1、Bcl-2在人肺腺癌A549细胞中的表达,升高BAX、Caspase-9在人肺腺癌A549细胞中的表达,抑制A549细胞生长。     

肺岩宁对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中核小体构象调控因子H3．K56、Rttl09、Asfl及E2F1表达的影响

目的：恶性肿瘤细胞具有异常的细胞周期。前期体内实验证实肺岩宁具有干预细胞周期G,／S检测点信号通路的作用,本研究进一步探讨肺岩宁对S期核小体构象调控因子表达的影响。方法：将60只小鼠随机分成正常组、模型组、顺铂组和肺岩宁组,每组15只。右腋部皮下注射Lewis细胞构建C57BI．／6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。观察各组小鼠的瘤质量和抑瘤率,采用流式细胞术检测细胞周期时相分布和增殖指数,实时聚合酶链反应法及蛋白质印迹法检测各组小鼠肺癌移植瘤细胞的核小体构象调控因子H3-K56、Tyl转座基因调节因子109（regulatorofTyltransposition109,Rttl09）、细胞反沉默功能因子1（antisilencingfunction1,Asfl）、腺病毒E2启动子结合转录因子1（E2F1）mRNA和蛋白的表达。结果：肺岩宁组和顺铂组的瘤质量显著低于模型组（P〈0．01）,抑瘤率分别为27．92％和42．50％。肺岩宁组癌细胞的增殖指数明显低于模型组和顺铂组,S期分布比例最少（P〈0．01）。肺岩宁组H3-K56、Rttl09、Asfl、E2F1mRNA和蛋白的表达较模型组显著下调（P〈0．05）。结论：肺岩宁可能是通过影响核小体构象调控因子的表达干预异常细胞周期来发挥抗肺癌细胞生长增殖作用。     

胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系。方法：应用免疫组织化学（PV9000）染色法检测100例胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白阳性表达率分别为56％（56／100）、40％（40／100）、68％（68／100）,与阴性对照组的5％（1／20）、90％（18／20）、20％（4／20）相比,P均〈0．05。Bax、Bcl-2蛋白在56例HIF-1α阳性表达的胃癌组织中的阳性表达率分别为17．9％（10／56）、89．3％（50／56）,与在44例HIF—1α阴性表达的胃癌组织的阳性表达率68．2％（30144）、40．9％（18144）相比,P均〈0．05。HIF—1α、Bax蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关（r=0．510,P〈0．05）,而HIF—1α、Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0．515,P〈0．05）。HIF—1α蛋白表达与胃癌组织浸润范围及有无淋巴结转移有关（P均〈0．05）,与分化程度无关（P〉0．05）。结论：HIF—1α阳性表达胃癌组织中Bax低表达,Bcl-2高表达,提示HIF—1α可能通过减少促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,参与胃癌的发生发展过程。HIF—1α蛋白表达与胃癌浸润转移密切相关。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。