L-精氨酸对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制. 方法 电镜下观察L-Arg对STZ诱导的糖尿病大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸NO、环磷酸鸟苷(cGMP)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、SOD、Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase活性,RT-PCR检测睾丸内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、iNOS、醛糖还原酶(AR)、CGRP及ET-1 mRNA表达.结果糖尿病组大鼠睾丸电镜下主要见到支持细胞胞质内出现较多空泡,并有大量脂滴沉积,与生精细胞接触处出现空泡;NO、cGMP、CGRP含量及NOS、SOD、Ca~(2+)-ATPase、Na~+-K~+-ATPase活性、CGRP、eNOS mRNA表达均明显低于正常对照组(NC组)(P＜0.05或P＜0.01),而ET-1、MDA含量及AR、ET-1 mRNA表达明显高于NC组(P＜0.01).经L-Arg治疗后,上述改变逆转,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),电镜下睾丸组织的形态结构接近于NC组. 结论 L-Arg对糖尿病所致的睾丸损伤有一定的保护作用,其机制可能与改善睾丸血供及减轻氧化应激损伤有关.     

肾性高血压大鼠心肌Na+-K+-ATP酶和钙调神经磷酸酶mRNA表达及厄贝沙坦的干预作用

目的观察肾性高血压大鼠(RHR)左心室肌组织Na+-K+-ATP和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达及其活性以及厄贝沙坦干预。方法采用两肾一夹制造肾性高血压模型,造模成功大鼠随机分为模型组和厄贝沙坦组(50 mg.kg-1.d-1),每组7只;另设假手术组大鼠7只;测量各组大鼠术前、术后血压,用药8 w后,测量大鼠左心室质量指数(LVM I),采用实时荧光定量PCR技术检测左心室肌组织(LV)Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA、CaN mRNA及心钠素(ANP)mRNA表达,生化酶学方法检测心肌Na+-K+-ATP酶、CaN活性。结果与假手术组比较,RHR血压、LVM I及心肌ANP mRNA表达明显增加,心肌Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA表达及其活性明显降低,CaN mRNA表达及其活性升高;与RHR模型组比较,厄贝沙坦能降低RHR血压、LVM I及心肌ANP mRNA表达,上调Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA表达(P<0.05)并增加其活性,降低CaN mRNA表达(P<0.05)及CaN活性。结论 RHR左心室肥厚发生及逆转与心肌Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA、Ca...     

大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶亚基基因表达的影响与意义

目的 观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2 浓度以及Na -K -ATP酶各亚基基因表达的改变,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组,生理盐水组,维拉帕米组4组,每组8只.取缺血区左心室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性、线粒体Ca2 浓度;分别采用RT-PCR及Western bloting方法检测心肌Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变.结果 心肌缺血再灌注时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2 浓度升高,Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米预处理除显示降低线粒体Ca2 浓度外,对其它各项指标无明显影响.结论 心肌缺血再灌注能促进心肌内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na -K -ATP酶活性,导致线粒体内Ca2 超载,从而介导心肌缺血再灌注损伤.确切的作用机制有待于更深入研究.     

甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA表达的研究

采用低碘饮食建立甲状腺功能减退(甲减)动物模型,观察心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的变化,结果显示甲减大鼠心肌抗氧化能力下降,导致心肌过氧化损伤,心肌细胞萎缩,心脏内膜软骨化生,膜上参与代谢的ATP酶活性降低,Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的表达下降.     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙调神经磷酸酶活性的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化的影响。方法 30只大鼠随机分为假手术组、模型组和SMI组各10只,检测各组心肌CaN变化,并测定其心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、CaN活性。结果与假手术组比较,模型组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,SMI组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 SMI能够抑制大鼠心肌细胞CaN活性,对缺血再灌注心肌有一定保护作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

茶皂苷减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察茶皂苷对心肌缺血再灌注(MIR)损伤的保护作用并探讨其机制,为茶皂苷防治心肌缺血再灌注损伤提供科学的依据。方法采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、大剂量茶皂苷组。连续纪录Ⅱ导联心电图,于再灌注后取心尖部缺血区心肌,检测心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性和线粒体内Ca2 含量。结果MIR损伤时,心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著下降,线粒体内Ca2 含量升高;心电图ST段显著抬高,并发生明显的室性心律失常。茶皂苷可明显对抗上述变化。结论茶皂苷可通过减轻细胞内钙超载对MIR损伤起保护作用。     

高盐饮食对大鼠大脑皮质氧化应激及钠钙泵活性的影响

目的探讨长期高盐饮食对大鼠大脑皮质氧化应激和Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及其相关基因表达的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(NS组,n=13)、8%高盐组(HS组,n=24)和8%高盐+替米沙坦干预组(HS+Tel组,n=12),每2 w测量尾动脉压1次,喂养共24 w。比色法测定大鼠大脑皮质丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)酶活性;用生化酶学法检测大脑皮质Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;通过实时荧光定量PCR法检测大脑皮质NAPDH、Na+-K+-ATPaseα1、细胞质膜钙泵(PMCA)1、钠钙交换蛋白(NCX)1和NADPH氧化酶亚单位P22phox mRNA表达。结果与NS组比较,HS组MDA含量增加、SOD活性减弱(P0.05),Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均降低(P0.05),NADPH氧化酶亚单位P22phox、Na+-K+-ATPaseα1、PMCA1 mRNA表达增加(P0.05),NCX1mRNA表达无明显变化;与HS组比较,HS+Tel组Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高(P0.05),其他指标无明显改变。结论高盐饮食可引起大鼠大脑皮质氧化损伤及钠钙泵活性降低。     

辛伐他汀联合杞菊地黄丸对糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的 研究辛伐他汀和杞菊地黄丸对糖尿病大鼠心脏的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、杞菊地黄丸组、辛伐他汀与杞菊地黄丸联合治疗组.大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.给药2 w后检测血糖、LDH、CK、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、羰基、MDA、SOD、GSH-Px.结果 与模型组相比,联合治疗组大鼠血糖、LDH、CK水平明显降低,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显提高,羰基、MDA含量显著减少,SOD、GSH-Px活性显著上调,且效果明显优于单一用药组.结论 辛伐他汀联合杞菊地黄丸可减轻糖尿病大鼠心脏损伤,可能与其缓解氧化应激有关.     

PI3K/AKt/eNOS信号通路在硫化氢抑制ET-1诱导的心肌肥大中的作用

目的观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶(AKt)-内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号转导通路在硫化氢(H2S)抑制内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌肥大过程中的作用。方法体外培养原代心肌细胞,将其随机分为6组,每组4孔,1对照组:加入等体积无血清的DMEM培养基;2肥大(ET-1)组:加入终浓度为10-8 mol/L的ET-1;剩余4组为实验组,各组分别加入不同终浓度的H2S供体-Na HS:310-15 M Na HS组:加入10-15 mol/L Na HS+10-8 mol/l ET-1;410-14 M Na HS组:加入10-14 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;510-13 M Na HS组:加入10-13 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;610-12 M Na HS组:加入10-12 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1。上述各组药物分别刺激24 h后测定心肌细胞表面积、细胞总蛋白含量、培养液NO含量,RT-PCR检测心肌细胞心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKt)、e NOS m RNA水平,Western Blot技术检测总AKt和磷酸化AKt蛋白表达含量。结果肥大(ET-1)组的心肌细胞表面积(1933.80±143.06)和细胞总蛋白含量(367.51±25.9)均高于对照组(787.27±107.66,218.55±21.28,P0.05),ANP及BNP m RNA的表达量也明显增加(P0.05),但PI3K、AKt、e NOS m RNA表达水平,磷酸化AKt程度和NO的释放量(4.60±0.73)低于对照组(8.63±0.30,P0.05),各实验组给予不同浓度Na HS刺激后能够浓度依赖性的抑制这种肥大效应(P0.05),同时上调了PI3K/AKt/e NOS通路各信号分子的表达量(P0.05)。结论 H2S对ET-1诱导的心肌肥大有一定的抑制作用,这种作用可能与激活PI3K-AKt-e NOS信号通路有关。     

地精子皂甙抗缺血再灌性心律失常的作用机制研究

目的研究地精子皂甙对心律失常的作用机制.方法借助缺血-再灌注诱发心律失常大鼠模型,观察地精子皂甙对心律失常大鼠心肌组织乳酸代谢、Ca2 浓度、脂质过氧化损伤及心肌细胞膜Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性的影响.结果心律失常大鼠心肌组织乳酸大量堆积,脂质过氧化增强,Ca2 含量增高,而心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显降低;与模型组比较,地精子皂甙大、中剂量治疗组心肌组织乳酸含量明显降低,心肌组织丙二醛(MDA)含量也明显较低,而超氧歧化酶(SOD)活性升高(P＜0.05),其中地精子皂甙大、中剂量和维拉帕米皆可明显提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,并能明显降低心肌组织Ca2 含量(P＜0.05).结论地精子皂甙具有明显抗心律失常的作用,其作用机制是通过改善缺血再灌注心肌乳酸代谢,对抗脂质过氧化损伤,提高缺血心肌细胞ATP含量,提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,抑制了Ca2 超负荷,从而发挥其抗心律失常的作用.     

尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响的研究

目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组（对照组、尼莫通组、假手术组）,每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组（30只/亚组）。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na＋-K＋-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）,尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2＋超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。     

通络方药对2型糖尿病大鼠心肌和主动脉iNOS基因表达的影响

目的观察通络方药（Tongluo Recipe,TLR）对2型糖尿病大鼠心肌和主动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因表达的影响,探讨TLR在2型糖尿病（type 2 diabetes,T2DM）的干预作用和应用价值。方法30只雄性健康清洁级SD大鼠随机分为3组：正常对照组、T2DM组、T2DM＋TLR干预组,每组10只。T2DM＋TLR干预组大鼠TLR按0．4g·kg^-1·d^1剂量灌胃,1次,d,持续给药12W后处死取心肌、主动脉组织待测。利用实时定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法测定各组大鼠心肌、主动脉诱导型一氧化氮合酶iNOS的基因表达水平。结果与正常对照组比较,2型DM组大鼠心肌和主动脉iNOS的mRNA表达明显降低（P〈0．01、P〈0．05）,而T2DM＋TLR干预组大鼠心肌和主动脉iNOS的mRNA表达较T2DM组明显升高（P〈0．01）。结论TLR可以增加T2DM大鼠心肌、主动脉iNOS的mRNA表达,从而增加NO合成,可能对T2DM具有防治意义。     

Endoxin Antagonist Lessens Myocardial Ischemia Reperfusion Injury

OBJECTIVE: To elucidate whether endoxin is one of important factors involved in myocardial ischemia reperfusion (MIR) injury, the change of myocardial endoxin level was determined in rats with MIR injury model and the effects of anti-digoxin antiserum (ADA), an endoxin specific antagonist, on MIR injury were studied. METHODS: MIR injury model was obtained by ligating left anterior descending coronary artery 30 min followed by 45 min reperfusion. Sprague-Dawley rats were randomly divided into six groups of 10 rats, each. Sham group, MIR group, normal saline group, ADA 9, 18 and 36 mg.kg(-1). ECG was continuously recorded. After reperfusion left ventricular myocardium samples of ischemic area were processed immediately. Myocardial endoxin level, Na(+)-K(+)-ATPase, Ca(2+)-ATPase, Mg(2+)-ATPase activities, and intramitochondrial Ca(2+) content were measured. RESULTS: Myocardial endoxin level was significantly increased; Na(+)-K(+)-ATPase, Ca(2+)-ATPase, and Mg(2+)-ATPase activities were remarkably decreased; intramitochondrial Ca(2+) content was remarkably raised; ST segments of ECG were significantly elevated and occurrence and scores of ventricular arrhythmias were significantly increased in early stage of reperfusion in rats with MIR. In all groups with ADA, myocardial endoxin level was remarkably decreased; Na(+)-K(+)-ATPase, Ca(2+)-ATPase and Mg(2+)-ATPase activities were drastically increased; intramitochondrial Ca(2+) content was declined; ST segments and ventricular arrhythmias were improved. CONCLUSION: Myocardial endoxin level was increased in MIR, which implies that the elevated endoxin may be one of major factors inducing MIR injury. This postulate is supported by the observation that ADA has protective and therapeutic effects against MIR injury probably by antagonizing the action of endoxin. The underlying mechanism may be ascribed to restoration of energy metabolism, and attenuation of intracellular Ca(2+) overload.     

大枣对D-半乳糖致衰老小鼠钙稳态影响的实验研究

目的　探讨大枣对维持细胞内钙稳态的作用及机制。方法　本实验以D 半乳糖致衰老小鼠为研究对象 ,分别以大、中、小剂量的大枣水煎剂灌胃 45d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,心肌线粒体内丙二醛 (MDA)含量 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性 ,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化 ,同时 ,观察不同剂量大枣对老年小鼠上述指标的影响。结果　红细胞SOD活性、心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量变化随增龄而下降 ;心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量随增龄而上升。大枣可提高小鼠红细胞SOD活性 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量 ,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组中以大枣大剂量组的作用最强。结论　 (1 )大枣能增强机体抗氧化能力 ,减少自由基对生物膜的损伤 ,维持细胞内钙稳态 ,具有一定的抗衰老作用 ;(2 )自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

应用单相动作电位研究房颤模型心房电重构的发生机制

目的应用单相动作电位(MAP)技术检测心房颤动模型电生理参数改变的特点,探讨房颤电重构发生的分子机制。方法健康杂种犬17只,随机分为房颤组(n=11)和对照组(n=6)。房颤组安装固定频率起搏器,以350~430次/min的频率快速心房起搏,对照组行假手术。于起搏前和8周后测量右房有效不应期(AERP)和单相动作电位,测量单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位时限(MAPD)、复极90%时动作电位时限(MAPD90)、复极50%时动作电位时限(MAPD50)、复极90%动作电位时限与复极50%动作电位时限之差(MAPD90-50)。原子发射光电直读光谱法测定心房肌组织Ca2+含量。RT-PCR法检测心房肌浆网Ca2+-ATP酶和L型钙通道mRNA转录水平。结果对照组MAP时相明显。房颤组MAP形态发生改变。与对照组相比,房颤组MAPA有下降趋势;MAPD,MAPD90,MAPD50,MAPD90-50分别缩短13.79%,19.65%,13.59%和31.25%。MAPD,MAPD90,MAPD90-50与右房心肌Ca2+呈显著负相关;MAPD90-50与L型钙通道显著正相关。上述指标与肌浆网钙ATP酶均无相关性。结论 MAP是研究房颤电重构的可靠手段,心房肌细胞膜L型钙通道和肌浆网Ca2+-ATP酶mRNA表达改变可能是电重构的分子机制之一     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌顿抑的作用

目的　探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后心肌顿抑的作用。方法　采用结扎左冠状动脉前降支 30 m in,再灌注复制大鼠心肌缺血 /再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 10 min注射 SAOH,采用左心室插管 ,动态监测左心室心功能 ,并测定心肌再灌注 40 m in时心肌组织三磷腺苷酶 (ATPase)的活性和血浆一氧化氮(NO)。结果　 IRI组、SAOH1 组 (5 0 mg/ kg)及 SAOH2 组 (10 0 m g/ kg)在缺血及再灌注过程中左心室收缩压和室内压上升或下降最大速率 (L VSP和± d P/ dtmax)均呈进行性下降 ,但 SAOH组下降趋势较缓。 SAOH组在整个再灌注过程中 ,L VSP和± d P/ dtmax均较 IRI组明显提高 ,甚至 SAOH2 组的 +d P/ dtmax值在再灌注即刻、再灌注 10 m in时即高于假手术组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注 2 0 m in、30 min时与假手术组无明显差异。再灌注 40 min时 ,SAOH1 组、SAOH2 组较 IRI组心肌肌膜 Na+- K+- ATPase、Ca2 +- ATPase、Mg2 +- ATPase活性和血浆 NO水平明显升高 (P均<0 .0 1)。结论　 SAOH对心肌顿抑有明显的改善作用 ,其机制之一可能与其提高心肌组织 ATPase活性和血浆NO含量 ,减少 Ca2 +超载有关。