纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ）。大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ）明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ〈０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参     

脑内一化氮对大鼠痛阈影响的实验研究

目的 探讨中枢一氧化氦在痛和痛觉调制中的作用。方法 采用大鼠痛行为学变化测定模型,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氦（ＮＯ）前体物质和一氧化氦合酶（ＮＯＳ）抑制剂对大鼠痛阈的影响。结果 侧脑室微主射Ｌ－精氨酸后,大鼠痛阈显著降低（Ｐ〈０．０１）,并且表现出明显的济量效应关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对大鼠痛阈影响不明显。侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡ     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

电针及生物活性物质对大鼠多形核细胞杀菌功能的影响

用改良的四氮唑硝基蓝（ＮＢＴ）还原法观察了电针以及生物活性物质（ＢＡＳ）包括５－羟色胺（５－ＨＴ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）、生长抑素（ＳＯＭ）和Ｐ物质（ＳＰ）对大鼠多形核白细胞（ＰＭＮ）杀菌功能的影响。结果表明：电针及ＢＡＳ均能增强大鼠ＰＭＮ的杀菌功能（Ｐ＜０．０１）；ＢＡＳ对大鼠ＰＭＮ的杀菌功能具有双向调节效应。纳洛酮可阻抑电针对ＰＭＮ杀菌功能的提高（Ｐ＞０．０５）；可被ＢＡＳ所翻转。电针的镇痛效应和ＮＢＴ阳性细胞提高效应之间存在着明显的正相关（Ｐ＜０．０１）。     

中央灰质注射升压素和催产素受体拮抗剂对刺激视上核镇痛和加强电针镇痛效应的影响

观察中央灰质（ＰＡＧ）在化学刺激视上核（ＳＯＮ）镇痛和加强电针（ＥＡ）镇痛中的作用。方法：ＰＡＧ内微量注射精氨酸升压素（ＡＶＰ）受体拮抗剂和催产素（ＯＴ）受体拮抗剂后，观察对ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）引起的镇痛和加强电针镇痛的影响。结果：ＰＡＧ内注射Ｖ１拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ对化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛和加强电针镇痛无影响；Ｖ１Ｖ２受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｅｔ）ＤＡＶＰ可部分抑制这种效应；ＰＡＧ内注射２００ｐｇＯＴ受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）２，Ｏｒｎ８－ｖａｓｏｔｏｃｉｎ（ＯＶＴ）则可完全阻断这种效应。结论：ＰＡＧ参与刺激ＳＯＮ镇痛和加强电针镇痛的过程，ＳＯＮ释放的ＯＴ通过作用于ＰＡＧ内的ＯＴ和Ｖ２受体而发挥镇痛和加强电针镇痛作用。     

蓝斑内注射催产素对痛阈和吗啡镇痛的影响

作者用核团内微量注射和行为测痛法，研究了大鼠蓝斑（ＬＣ）内注射催产素（ＯＴ）或催产素抗血清（ＡＯＴＳ）对痛阈和吗啡镇痛的影响。结果表明蓝斑内注射ＯＴ可 使大鼠痛阈（ＰＴ）明显提高，且镇痛作用随ＯＴ的剂量增加而增强；而注射ＡＯＴＳ则使痛阈降低。蓝斑内注射催产素可加强皮下注射吗啡的镇痛作用，而注射ＡＯＴＳ则对吗啡镇痛作用有拮抗作用。提示ＯＴ的镇痛和对吗啡镇痛的协同作用可能与蓝斑有密切关系。     

经皮神经电刺激疗法镇痛的作用途径探讨

以辐射热甩尾法测痛、２％盐酸普鲁卡因皮麻、中脑导水管周围灰质背侧部（Ｄ－ＰＡＧ）局灶损毁及纳洛酮阻断等手段,观察了大鼠“足三里”穴经皮神经电刺激（ＴＥＮＳ）后,大鼠痛阀的变化。结果发现：刺激点皮肤局麻后,ＴＥＮＳ刺激仍然具有镇痛作用,但其后效应消失。纳洛酮腹腔注射和Ｄ－ＰＡＧ核闭损毁能完全阻ＴＥＮＳ的镇痛效应,说明经皮神经电刺激疗法具有与电针相似的作用途径和中枢递质参与,刺激时所出现的后效应与皮肤     

电针对实验性腹痛大鼠脚间核、黑质内P物质含量的影响

观察腹痛刺激及电针前后脚间核、黑质内Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化。在实验性腹痛大鼠上应用免疫组化方法，结合计算机图象处理。腹膜腔注射醋酸致痛后，脚间核吻外侧区（ＩＰＲＬ）内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显减少（Ｐ＜０．０１）；而腹膜腔注射醋酸后再给予电针，ＩＰＲＬ内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显增加（Ｐ＜０．０５）。痛刺激促进了ＳＰ从ＩＰＲＬ内释放，在脑内传递痛觉信息。电针可激活痛觉调制活动，抑制ＳＰ释放，出现镇痛效应。中脑黑质内的ＳＰ免疫阳性物质含量在各组无明显差异（Ｐ＞０．０５），提示痛刺激和电针对黑质内ＳＰ含量无明显影响。     

强啡肽A_（1－13）参与脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素增强电针镇痛的作用

脊髓内神经降压素（ＮＴ）在痛觉调制过程中发挥重要作用。（１）大鼠脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ，可显著增强电针镇痛效应，用ＡＮＴＳ预处理动物４０ｍｉｎ后，电针镇痛作用明显低于对照组。（２）脊髓蛛网膜下腔注射吗啡１０μｇ，ＮＴ的电针镇痛作用明显加强，而用１００μｇ纳洛酮预处理后的大鼠，电针１０ｍｉｎ注射ＮＴ，大鼠痛阈降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。（３）电针大鼠双侧＂足三里＂１０ｍｉｎ，向脊髓蛛网膜下腔注射ＤｙｎＡ（３ｕｇ）和ＮＴ（２ｕｇ），注药后３０ｍｉｎ电针期间，大鼠痛阈明显升高（Ｐ＜０．０１），用ＡＤｇｎＡＳ中和脊髓释出的ＤｙｎＡ，明显降低了ＮＴ增强电针镇痛的作用。结果表明：脊髓内ＮＴ参与电针镇痛，脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ增强电针镇痛的作用和内源性阿片肽有关，而上述ＮＴ在电针镇痛中作用，在脊髓内至少一部分作用可能是由强啡肽Ａ中介的。     

灵香口服液的镇痛抗炎作用

目的：通过不同的致痛、致炎模型观察灵香口服液（ＬＳＦＪ）的镇痛抗炎作用。方法采用小鼠扭体法和电刺激法，观察药物镇痛作用，用小鼠耳片法和足跖法观察药物抗炎作用。结果ＬＳＦＪ灌胃给药（２４０ｍｇ／ｋｇ）对醋酸所致的小鼠扭体反应有明显抑制作用，抑制率为７９．５％；对于电刺激引起的疼痛，用药后６０ｍｉｎ明显提高痛阈（Ｐ〈０．０５），用药后、１２０ｍｉｎ非常显著地提高痛阈（Ｐ〈０．０１），对二甲苯诱发耳肿胀     

布托啡诺硬膜外镇痛与静脉镇痛在术后镇痛中的临床效果比较

目的:探讨布托啡诺硬膜外镇痛与静脉镇痛在术后患者镇痛的临床效果和安全性。方法:腰硬联合麻醉术后患者160例,随机分为两组,硬膜外镇痛组(PCEA组)和静脉镇痛组(PCIA组),每组80例,记录各组患者术毕后4、8、12、24、36、48 h后VAS评分、术后48h患者对镇痛的满意度,并观察不良反应的发生率。结果:术后硬膜外镇痛组患者的镇痛效果明显优于静脉镇痛组(P<0.05),硬膜外镇痛组并发症的发生率低于静脉镇痛组(P<0.05)。结论:术后布托啡诺用于静脉镇痛和硬膜外镇痛均能达到良好的镇痛效果,能安全有效地用于术后镇痛,治疗剂量下不良反应较少,但硬膜外镇痛效果更好,是值得临床推广的镇痛模式。     

安慰剂与镇痛

安慰剂在医学实验研究中的广泛应用以及安慰剂镇痛效应的临床实践价值,使得安慰剂镇痛的作用机理和临床应用受到关注。本文综述安慰剂与安慰剂效应、安慰剂的镇痛机理、安慰剂镇痛的临床应用及安慰剂的伦理学。     

先天性痛觉缺失

目的：探讨先天性痛觉缺失的病因、临床表现及类型。方法：报道1例因关节脱位而就诊的该病患者并进行文献回顾与分析。结果：本例患者先天性痛觉缺失并无汗，进行性肢端溶解，智力低下，无家族史。全麻下行左髋关节脱位复位术。结论：该病为常染色体隐性遗传性疾病，目前尚无特殊有效的治疗方法，以预防损伤为主。     

探讨氯胺酮对患者围手术期应激反应及术后镇痛的影响

目的:探讨麻醉前预先静脉给予氯胺酮对围术期血浆内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和术后镇痛的影响。方法:56例择期腹部手术患者随机分为两组,对照组(D)常规气管插管全身麻醉,氯胺酮组(K)麻醉诱导前10min静脉推注氯胺酮0.5mg/kg,术中氯胺酮0.25mg/kg/h持续泵入。并于麻醉前即刻(T1),手术缝皮时(T2),术毕24h(T3)分别抽取静脉血5ml测血浆血管紧张素A工工值。同时记录上述三个时间点的MAP和HRo术毕连接PCIA泵,观察术后镇痛情况及不良反应,同时记录PCIA泵首次触发时间,按压有效次数和芬太尼总量。结果:K组AⅡ较D组在T1T2T3均降低,且在T2点差别有统计学意义(P<0.05);两组AⅡ在T2,T3时间点较T1均降低且差异有统计学意义,两组在三个时间点的MAP和HR均无统计学意义。术后疼痛VAS评分K组较D组降低且在T1、T2、T3三个时间点差别有统计学意义,两组术后不良反应无显著性意义。PCIA泵K组较D组首次触发时间、按压有效进药次数,芬太尼总量差异均有统计学意义。结论:氯胺酮预静注能够抑制围术期AⅡ值升高,有效控制围术期应激反应,同时可明显增强术后镇痛效果。