益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型PCNA、Bcl-2及Bax的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生(BPH)模型增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制基因Bcl-2及凋亡促进基因Bax的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造BPH模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药。4组均连用30d。观察PCNA、Bcl-2及Bax的表达。结果保列治组和实验组PCNA、Bcl-2、Bax表达与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);与实验组比较,保列治组PCNA的阳性表达较低(P0.05),Bcl-2和Bax的阳性表达与实验组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能降低PCNA、Bcl-2的表达,提高Bax的表达,降低腺细胞的增殖活性同时促进细胞凋亡。     

益气活血中药对良性前列腺增生模型大鼠的治疗作用及对前列腺B淋巴细胞瘤-2蛋白表达的影响

目的观察益气活血中药对良性前列腺增生(BPH)模型大鼠的治疗作用及对前列腺B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(19只)和模型手术组(71只),模型手术组通过雄性激素诱导法建立BPH模型,造模结束后2组各取6只验证造模成功。再将模型手术组剩余65只大鼠随机分为模型组、非那雄胺组、中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组,每组13只,以及假手术组剩余大鼠13只,共6组。假手术组及模型组大鼠给予0.9%氯化钠注射液5 mL/d灌胃,非那雄胺组大鼠予非那雄胺片药液0.8 mg/(kg·d)灌胃,中药低、中、高剂量组每日分别予0.85、1.70、2.55 g/(kg·d)益气活血中药颗粒药液灌胃,均每日1次,连续灌胃4周。比较各组灌胃后前列腺湿质量指数变化情况,采用免疫组化法检测各组大鼠灌胃后前列腺组织中Bcl-2蛋白表达光密度值情况。结果与假手术组比较,模型组及中药低、中剂量组大鼠前列腺湿质量指数均明显增加(P 0.05);与模型组比较,非那雄胺组及中药中、高剂量组大鼠前列腺湿质量指数均明显降低(P 0.05);与非那雄胺组比较,中药低、中剂量组大鼠前列腺湿质量指数均明显增加(P 0.05);中药各剂量组组间比较,中药高剂量组大鼠灌胃后前列腺湿质量指数明显低于中药低、中剂量组(P 0.05)。与假手术组比较,模型组及中药低剂量组Bcl-2蛋白光密度值均明显升高(P 0.05);与模型组比较,非那雄胺组及中药低、中、高剂量组Bcl-2蛋白光密度值均明显降低(P 0.05);与非那雄胺组比较,中药低剂量组Bcl-2蛋白光密度值明显升高(P 0.05);中药各剂量组组间比较,中药中、高剂量组Bcl-2蛋白光密度值均明显低于中药低剂量组(P 0.05)。结论益气活血中药治疗BPH疗效确切,可明显抑制BPH模型大鼠前列腺组织增生,改善组织病理表现,降低前列腺湿质量指数,且治疗效果具有一定的量效关系,高剂量治疗效果更好,其作用机制可能与抑制前列腺组织中Bcl-2蛋白表达有关。     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡影响的研究

目的观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X protein,Bax)、活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase 3,C-caspase 3)表达情况的影响,探讨益气活血方影响心肌细胞凋亡的作用机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、益气活血组、培哚普利组,假手术组(即对照组,只穿线不结扎),每组大鼠10只。术后第二天开始灌胃给药,以28天作为观察时间点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌组织病理形态变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠心肌细胞凋亡指数,Western blot技术检测心肌梗死边缘区Bax、Bcl-2、C-caspase 3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数(left venteicular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular shortening fraction,LVFS)均显著降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)均升高(P<0.01);两用药组LVEF、LVFS相较于模型组均显著升高(P<0.01),LVESD、LVEDD均降低(P<0.01)。与假手术组相比,模型组心肌细胞凋亡指数明显上升(P<0.01);与模型组比较,益气活血组与培哚普利组大鼠心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,模型组大鼠Bax、C-caspase 3表达与假手术组相比均有明显升高(P<0.01),Bcl-2表达及Bcl-2/Bax相较于假手术组有所降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组大鼠Bax蛋白表达有所下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),C-caspase 3蛋白表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);相较于模型组,培哚普利组大鼠Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),Bcl-2呈升高趋势,C-caspase 3有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方能够提高心肌梗死大鼠心功能,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,从而减轻心肌凋亡损伤以保护心脏。     

育肾助孕方对卵巢储备功能降低大鼠卵巢Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的观察育肾助孕方对卵巢储备功能降低模型大鼠卵巢Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、补佳乐组及育肾助孕方低、中、高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组均采用雷公藤多苷药液灌胃建立卵巢储备功能降低大鼠模型。各组予相应药物干预2周。采用免疫组化及Western blot检测卵巢组织细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况,采用Real-time PCR检测卵巢细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著升高(P0.05)。与模型组比较,补佳乐组和育肾助孕方各剂量组Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05);补佳乐组和育肾助孕方高剂量组Bcl-2 mRNA表达显著高于模型组(P0.05)。与育肾助孕方低剂量组比较,育肾助孕方高剂量组Bcl-2 mRNA表达显著升高,育肾助孕方高中剂量组Bax蛋白表达明显降低(P0.05)。结论育肾助孕方可通过上调卵巢组织细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白表达,下调Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达,促进卵巢颗粒细胞增殖,抑制其过度凋亡,从而改善卵巢储备功能。     

电针联合温肾通癃颗粒对良性前列腺增生大鼠血清EGF、EGFR表达及凋亡调控因子的影响

目的 探究电针联合温肾通癃颗粒对良性前列腺增生大鼠血清EGF、EGFR表达及凋亡调控因子的影响。方法 将60只健康雄性SD大鼠按随机分为空白组、模型组、西药组、电针结合组。除空白组以外，其余三组大鼠颈背部皮下注射丙酸睾丸酮5mg/kg,持续28d。造模成功后，西药组予以保列治1.67mg/kg灌胃，电针结合组给予针刺及灌胃温肾通癃颗粒，其余组予以同等剂量的生理盐水，连续灌胃28d后，观察四组大鼠前列腺湿重，前列腺指数及血清EGF、EGFR、Bcl-2、Bax水平。结果 与空白组比，模型组大鼠前列腺湿重、PI、EGF、EGFR、Bcl-2水平显著升高(P<0.01),Bax水平显著降低(P<0.01);与模型组比，电针结合组前列腺湿重、PI、EGF、EGFR、Bcl-2水平显著降低(P<0.01),Bax水平显著升高(P<0.01)。结论 电针联合温肾通癃颗粒能有效抑制大鼠前列腺增生，调节EGF、EGFR表达及凋亡调控因子，具有较好的临床价值。     

健脾消癥方对肝癌细胞HepG2的增殖和凋亡作用研究

目的探讨健脾消癥方对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能的机制。方法 MTT法观察健脾消癥方对HepG2、SMMC-7721增殖的影响;Annexin V/PI双染色法观察健脾消癥方对HepG2凋亡的影响;实时荧光定量PCR法检测健脾消癥方对HepG2的凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Bak的mRNA表达的影响;Western blot检测健脾消癥方对HepG2细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果健脾消癥方对HepG2、SMMC-7721均有良好的增殖抑制作用,对HepG2的抑制作用尤为显著;Annexin V/PI双染显示,健脾消癥方作用HepG2 48h后出现明显的早期凋亡;实时荧光定量PCR证实健脾消癥方作用HepG2 48 h后,Bak、Bax基因mRNA表达上升,Bcl-2基因mRNA表达下降,Bcl-2/Bax比例下降;Western blot证实健脾消癥方作用HepG2 48 h后,Bax蛋白表达上升,Bcl-2蛋白表达下降。结论健脾消癥方对HepG2有良好的抑制增殖、诱导凋亡的作用;其作用机制可能与健脾消癥方下调Bcl-2、上调Bak Bax基因mRNA表达,下调Bcl-2蛋白,上调Bax蛋白有关。     

益气化瘀方对子宫复旧不全大鼠子宫内膜细胞凋亡相关蛋白的影响

目的观察益气化瘀方对子宫复旧不全大鼠子宫内膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨其作用机制。方法 40只分娩后SD大鼠随机分为空白组、模型组、新生化组和益气低、高剂量组。除空白组外,分娩后,将过夜培养的大肠杆菌进行子宫内接种制备大鼠炎症产后子宫复旧不全模型,并于造模后第1-7日分别给予相应药物灌胃。HE染色观察各组大鼠子宫切片病理变化;免疫组化检测子宫内膜组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果模型组Bcl-2蛋白表达明显低于空白组(P0.01),Bax蛋白表达明显高于空白组(P0.01);益气低、高剂量组和新生化组Bcl-2蛋白表达较模型组均明显升高(P0.01),Bax蛋白表达均明显降低(P0.01);益气低剂量组Bcl-2蛋白表达较新生化组明显降低(P0.01),Bax蛋白表达较新生化组明显升高(P0.01)。结论益气化瘀方可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达,降低子宫内膜细胞凋亡的发生,促进子宫内膜增生修复,从而促进产后子宫复旧。     

红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响,探究其对脾虚型糖尿病大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用机制。方法 SPF级GK大鼠雄性65只,随机选出10只作为空白组,正常饮食喂养。剩余采用苦寒泻下法合并饮食不节法制备脾虚证模型,造模成功后,分为5组:即模型组,二甲双胍组,红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组分别以0.2,0.1,0.05g·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组以0.675g·kg~(-1)·d~(-1)进行灌胃,连续灌胃8周后处死大鼠,取胃窦部组织采用TUNEI(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测胃窦部组织胃黏膜细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测Bcl-2,Bax基因表达含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2,Bax蛋白表达含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率明显升高(P0.05),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05),Bax mRNA表达及蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,红芪多糖高、中剂量组胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率显著降低(P0.01),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达(P0.05)及蛋白表达升高(P0.01),Bax mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05)。结论红芪多糖可能通过提高Bcl-2/Bax的表达,抑制脾虚型糖尿病大鼠胃窦组织胃黏膜细胞的凋亡。     

益精方对不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察益精方对腺嘌呤法不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠75只随机分为空白组,模型组,益精方高、中、低剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤连续灌胃10天;从第11天开始,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,益精方高（3.38 g/100 g）、中（1.69 g/100 g）、低剂量（0.85 g/100 g）组分别以益精方各剂量灌胃,每天1次,连续20天。实验结束后将大鼠全部处死,摘取睾丸,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）和免疫组化SABC法分别检测各组动物生精细胞的凋亡情况及Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,三个剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P〈0.01,P〈0.05）,高、中剂量组Bax蛋白表达均降低（P〈0.01,P〈0.05）,中剂量组细胞凋亡数降低（P〈0.01）。结论益精方能够通过调控睾丸组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡。     

心复力颗粒对阿霉素致扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨心复力颗粒对阿霉素（adriamycin,ADR）致扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,厄贝沙坦组,心复力颗粒低、中、高剂量组,除正常组外均予ADR腹腔注射制备DCM心衰大鼠模型,正常组注射等量生理盐水,每周1次,持续6周。从注射ADR第5周各组开始灌胃给药,将心复力颗粒用蒸馏水配成0.5 g/mL的混悬液,心复力颗粒低、中、高剂量组的灌胃剂量分别为0.675、1.350、2.700 g/（kg·d）,厄贝沙坦组剂量为50 mg/（kg·d）,正常组和模型组给予与中剂量组等量生理盐水,每天上午灌胃1次,连续给药4周。用原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值明显下降（P<0.05）。与模型组比较,心复力颗粒高剂量组和厄贝沙坦组Bcl-2表达水平及 Bcl-2／Bax比值显著升高（P<0.01）;心复力颗粒各剂量组和厄贝沙坦组Bax蛋白表达水平明显下降（P<0.01）。结论心复力颗粒能明显减轻DCM心衰大鼠心肌细胞凋亡,逆转心脏重构的发生、发展,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

加味温胆方对心肌缺血(痰浊血瘀证)大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3表达的影响

目的探讨加味温胆方对心肌缺血(痰浊血瘀证)大鼠细胞凋亡及B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2同源二聚体X蛋白(Bax)、Survivin、Caspase-3表达的影响。方法清洁级SD大鼠雄性100只,根据体质量随机分成5组:空白组、模型组、加味温胆方低剂量组(5.0 mg/kg)、加味温胆方中剂量组(10.0 mg/kg)、加味温胆方高剂量组(20.0 mg/kg)。模型组、加味温胆方各剂量组喂以高脂饲料,同时分别以0.9%氯化钠注射液及各剂量加味温胆方灌胃,连续灌胃7周,在第49天施冠状动脉结扎术;空白组喂以普通饲料,以0.9%氯化钠注射液灌胃,实验结束后,测定凋亡光密度及面积、Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3蛋白及m RNA水平。结果与空白组比较,模型组及加味温胆方组各剂量Bcl-2、Survivin mRNA、蛋白表达水平降低,Bax、Caspase-3mRNA、蛋白表达水平、心肌细胞凋亡光密度及面积升高(P 0.05);与模型组比较,加味温胆方组各剂量组Bcl-2、Survivin mRNA、蛋白表达水平降低升高,Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白表达水平、心肌细胞凋亡光密度及面积降低,且随着加味温胆方组给药剂量的增加,Bcl-2、Survivin mRNA、蛋白表达水平逐渐升高,Bax、Caspase-3 mRNA、蛋白表达水平、心肌细胞凋亡光密度及面积逐渐降低,剂量-效应关系明显(P 0.05)。结论加味温胆方能减轻冠心病大鼠的病理损伤,抑制心肌缺血(痰浊血瘀证)大鼠细胞凋亡,其机制与加味温胆方能促进Bcl-2、Survivin mRNA、蛋白的表达,抑制Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白的表达有关。     

益气化瘀方对子宫复旧不全大鼠子宫内膜细胞凋亡与产后子宫内膜增殖影响研究

目的:通过对比分析益气化瘀方对子宫复旧不全SD级大鼠子宫内膜细胞凋亡及子宫内膜增殖影响的研究,为孕妇产后疾病的治理提供理论依据。方法:选取试验用无特定病原体级实验动物(SPF级动物)SD大鼠为研究对象,按照实验需求,分为5组,除去空白组以外的四组进行子宫内接种大肠杆菌,进行造模,然后给药,观察大鼠子宫内膜细胞凋亡率、大鼠子宫内膜细胞凋亡因子Bcl-2和Bax的表达情况。结果:(1)与模型组对比,新生化颗粒组、益气化瘀方低剂量组和益气化瘀方高剂量组大鼠子宫内膜凋亡率降低,P0.05;与新生化颗粒组比较,益气化瘀方高剂量组大鼠子宫内膜细胞凋亡率无统计学差异,P0.05,益气化瘀方低剂量组大鼠子宫内膜凋亡率升高,P0.05;与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜凋亡率显著升高,P0.05。(2)与模型组对比,新生化颗粒组、益气化瘀方低剂量组和益气化瘀方高剂量组Bcl-2蛋白表达增加,Bax表达减少,P0.05;与新生化颗粒组比较,益气化瘀方高剂量组Bcl-2蛋白表达和Bax表达无统计学差异,P0.05,益气化瘀方低剂量组Bcl-2蛋白表达减少,Bax表达增加,P0.05;与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax表达增加,P0.05。结论:益气化瘀方能通过调节使Bax蛋白表降低,使Bcl-2蛋白表达增加,从而降低子宫内膜细胞凋亡率,促进产后子宫增殖恢复。     

百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响

目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善(P0.05,P0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值显著增大(P0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低,HP组织Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增大(P0.05,P0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。     

Bax、Bcl-2、p53蛋白在心络绌急大鼠心肌中的表达

目的 探讨心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2 蛋白表达情况.方法 采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急大鼠模型,运用TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2、p53 蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P 〈0.01）,Bax、p53 蛋白表达显著增加（P 〈0.05 或P 〈0.01）,Bcl-2 蛋白表达无明显变化,Bax/ Bcl-2 显著升高（P 〈0.01）.结论 细胞凋亡是心络绌急心肌损伤的重要原因,p53、Bax、Bcl-2 表达的变化参与了心络绌急心肌细胞凋亡的调控.     

活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响

目的:探究活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响。方法:选40只6周龄SPF级大鼠体质量200±30g,采用改良的Feeney's自由落体打击装置造重度颅脑损伤大鼠模型,并随机分为4组,空白对照组(control)、模型组(model)、低剂量活血醒脑方组(Low HXXNF)和高剂量活血醒脑方组(High HXXNF);使用TUNEL法原位检测损伤区神经细胞的凋亡情况;使用Western blot检测大鼠颅脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量;使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:相比空白对照组,模型组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数(ACI)、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显著增加,Bax蛋白表达量显著降低,且差异有统计学意义(P0.05);相比模型组,活血醒脑方组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显著降低,且高剂量活血醒脑方组上述指标显著低于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P0.05),Bax蛋白表达量显著升高,且高剂量活血醒脑方组Bax蛋白表达量显著高于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:活血醒脑方可以通过调节细胞凋亡因子抑制颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。     

消癥煎膏直肠给药诱导大鼠子宫肌瘤细胞凋亡的研究

目的：观察直肠给药（消癥煎膏）对子宫肌瘤模型鼠肌瘤细胞凋亡的干预作用。方法：SD雌性大鼠（正常动物对照组除外）参照Fujii S法，造子宫肌瘤模型，随机分成5组，即动物模型组、消癥煎膏高、中、低剂量组、桂枝茯苓胶囊对照组。放射免疫法测定雌二醇水平，免疫组化法观察病理形态学的变化以及细胞凋亡基因Bcl－2蛋白的表达。结果：高剂量组消癥煎膏能显著抑制模型大鼠瘤样增生（P〈0．01），并降低模型大鼠血液中雌激素的水平（P〈0．01）。模型组平滑肌Bcl－2蛋白阳性点数量明显增多，阳性信号显著增强，Bcl-2表达明显增多（P〈0．01）。结论：消癥煎膏具有诱导子宫肌瘤细胞凋亡的作用，能降低子宫肌瘤模型鼠细胞凋亡蛋白Bcl－2阳性表达，抑制子宫肌瘤细胞增殖，缩小子宫肌瘤。     

益心舒胶囊对阿霉素致心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究益心舒胶囊对阿霉素（ADR）致心力衰竭（HF）大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法48只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、益心舒组、厄贝沙坦组,每组12只。采用ADR腹腔注射方法在模型组,益心舒组和厄贝沙坦组构建大鼠慢性HF模型,正常组给予相应剂量的生理盐水腹腔注射。从造模第5周开始益心舒组、厄贝沙坦组给以相应灌胃治疗药物,1次／日,连续给药28d;正常组和模型组给予相应剂量的生理盐水。用原位末端转移酶标记技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌细胞Bc卜2、Bax蛋白表达。结果与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡率明显升高,Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2、Bcl-2／Bax比值明显下降（P〈0．05）;与模型组相比,益心舒组及厄贝沙坦组Bax蛋白表达明显下降,Bcl_2及Bcl-2／Bax比值明显升高（P〈0．05）。结论益心舒胶囊能够抑制HF大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl—2、Bax蛋白表达有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g.kg-1)。用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值增高(P0.01或P0.05)。结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

滋肾清心汤对围绝经期大鼠卵巢bcl-2和bax表达影响的实验研究

目的:研究中药滋肾清心汤对围绝经期大鼠卵巢bcl-2和bax蛋白表达的影响,探讨滋肾清心汤治疗围绝经期综合征可能的作用机制。方法:选用自然衰老的围绝经期雌性大鼠,随机分为4组(每组10只):更年期大鼠模型组(模型组)和滋肾清心汤高、中、低剂量组,另选10只青年雌性大鼠作为青年对照组。连续灌胃处理4周后,采用蛋白印迹(Western blot)及RT-PCR检测大鼠卵巢中Bcl-2和Bax蛋白及基因的表达。结果:与模型组相比,滋肾清心汤高剂量能显著降低卵巢组织中Bax蛋白的表达,显著上调Bcl-2/Bax的比值;滋肾清心汤各剂量均能明显降低卵巢组织中Bax基因表达,明显升高Bcl-2基因表达,从而显著上调Bcl-2/Bax比值,延缓卵巢颗粒细胞的凋亡。结论:滋肾清心汤通过调节围绝经期大鼠卵巢中凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白及基因的表达,上调Bcl-2/Bax蛋白及基因的比值,从而延缓卵巢衰老,这可能是其治疗围绝经期综合征的分子机制之一。     

黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤的修复机制

【目的】 探讨半仿生提取的黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的修复作用及机制。【方法】 将50只雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,胃乃安组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只。各组分别灌胃给药,1次/d,连续2 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组分别按照 1.4 mL/只灌胃给予无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤。1 h后处死大鼠,取胃进行胃黏膜损伤评分和病理损伤评分,免疫组织化学法检测凋亡信号通路B细胞白血病2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）的蛋白表达。【结果】 黄芪多糖高、低剂量组均能显著降低胃黏膜的损伤分数和病理损伤评分（P＜0.05）,呈剂量依赖关系。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低（P＜0.05）,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平增加（P＜0.01）。与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平增加（P＜0.05或P＜0.01）,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平降低（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】 半仿生提取黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有明显的修复作用,可通过升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达发挥作用。