高凝血症对IR及胰岛素B细胞功能影响的探讨

选择伴高凝血症的IGT、2DM各36例,正常对照（血糖正常不伴高凝血症）36例,分为：正常对照、IGT、2DM组.再将IGT、2DM组随机分治疗组和对照组,治疗组予抗高凝血治疗.各组治疗前后进行全血黏度、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血脂测定及口服葡萄糖耐量试验及胰岛紊释放试验.结果：①2DM组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于正常对照组,而胰岛B细胞分泌指数、功能指数显著低于正常对照组.②多元逐步回归分析显示,血脂异常、胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能指数是影响高凝血症的重要因素.③IGT、2DM组经治疗,高凝状态改善后胰岛紊抵抗指数明显降低;胰岛B细胞分泌指数、功能指数显著增高.结论：高凝状态可随胰岛素抵抗和B细胞功能变化,治疗高凝血症对2DM的胰岛素抵抗及B细胞功能的改善有益.     

血液流变学改变对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

目的　研究血液流变学改变与胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能的关系 ,探讨抗凝降黏药在糖尿病的治疗价值。方法　 2 0 0 1- 0 2 2 0 0 3- 11广东医学院第二附属医院选择伴高黏血症及 (或 )高凝血症的正常糖耐量 (NGT) ,糖耐量减退 (IGT) ,2型糖尿病 (DM)各 80例 ,随机分治疗组及对照组 ,治疗组予抗凝降黏药物治疗。各组治疗前后进行血液流变学 ,血脂 ,口服糖耐量试验及胰岛素释放试验。结果　各组血黏度正常后 ,总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、血糖面积、胰岛素抵抗指数显著降低 (P值分别为 <0 0 1、<0 0 1、<0 0 5、<0 0 5、<0 0 5 ) ;DM组空腹胰岛素、胰岛素面积及胰岛 β细胞基础功能指数显著增高 (P值分别为 <0 0 5、<0 0 1、<0 0 1)。多元逐步回归分析显示 ,各组血脂、血糖面积、胰岛素抵抗指数是影响高黏血症的最重要因素 ,2型糖尿病组高黏血症尙受胰岛素面积及胰岛 β细胞基础功能指数影响。 结论　血液流变学改变伴随胰岛 β细胞基础分泌功能和胰岛素抵抗的变化。抗凝降黏药物可能通过改善 2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能而促进血糖控制。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病(T2DM)发生中的作用。方法收集2004年4月至2005年6月解放军总医院门诊及住院T2DM患者的既往无糖耐量异常史的一级亲属,其中糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病(T2DM)组;以其无糖尿病家族史的配偶或无血缘关系亲友中糖耐量正常者114名作为正常对照(NC)组。酶联免疫法测定血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)。用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评价胰岛素抵抗。用空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/TI)及B细胞功能指数(Homa-B),评估胰岛B细胞功能状态,并做对比分析。结果一级亲属中NGT组与NC组相比,Homa-IR显著高于NC组,PI/TI及Homa-B显著低于NC组。而且从NC至NGT至IGT或IFG至DM组,胰岛素抵抗进行性加重。胰岛B细胞分泌缺陷进行性加重,PI/TI逐渐升高,但LnHoma-B下降直至T2DM组才具显著意义(NC组为4.40±0.60,T2DM组为3.38±0.96)。结论T2DM患者一级亲属作为糖尿病的高危人群,在发生糖代谢异常前就存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷与T2DM的发病相关;胰岛素原比例增加以及胰岛素原与真胰岛素比值升高是反映胰岛分泌功能缺陷的早期标志。     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

不同糖代谢状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的　游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法　选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果　 (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论　FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征.方法 206例研究对象根据是否有T2DM和NAFLD分为4组,采用肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Matsuda指数(MSI)评估胰岛素抵抗性,采用HOMA-β、早相及晚相胰岛素分泌指数评估胰岛β细胞功能.结果 NAFLD组和T2DM伴NAFLD组的HIR均显著高于对照组和T2DM组(4.13±0.64,4.03±0.69比3.52±0.78,3.53±0.64,P<0.05),T2DM伴NAFLD组的HOMA-IR显著高于T2DM和NAFLD组(3.35±2.69比2.31±1.39,2.40±1.55,P<0.05);NAFLD组的早相胰岛素分泌指标显著低于对照组(2.13±0.17比2.61±0.13,P<0.05),而T2DM组和T2DM伴NAFLD组的HOMA-β、早相及晚相胰岛素分泌指标均明显低于对照组(P<0.05).结论 NAFLD患者主要表现为肝脏胰岛素抵抗,其胰岛β细胞早相胰岛素分泌受损;T2DM患者存在胰岛素抵抗,其胰岛β细胞早、晚相胰岛素分泌功能均受损.当患者既有T2DM又有NAFLD时,胰岛素抵抗将更严重.     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

甲状腺功能亢进与胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的变化。方法50例甲亢患者（甲亢组）行葡萄糖耐量试验,并以25例正常人作为对照组,分别测定两组空腹及餐后1、2h的血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞分泌功能指数并进行比较。结果甲亢组糖耐量正常15例,糖耐量减低25例,糖尿病10例。甲亢组胰岛素抵抗指数高于对照组,胰岛素敏感指数和胰岛B细胞分泌功能指数低于对照组,上述指标两组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论甲亢时可导致糖代谢紊乱,出现高血糖及高胰岛素血症,发生胰岛B细胞分泌功能下降及胰岛素抵抗。     

控制高甘油三酯血症对胰岛β细胞分泌功能和糖代谢的影响

探讨控制高甘油三酯（TG）血症对胰岛β细胞分泌功能和糖代谢的影响。方法（1）140例糖代谢异常者分为糖耐量减低（IGT）组、2型糖尿病胰岛素分泌增加（T2DM-1）组和胰岛素分泌减少（T2DM-2）组,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和分泌指数（HOMA-β）。（2）对IGT组和糖尿病组行调脂治疗;观察治疗前、后的变化。结果（1）经调脂治疗后,IGT组FFA、空腹真胰岛素（FTI）、FPG及HOMA-IR低于治疗前,HOMA-β高于治疗前。（2）与单纯降糖比较,DM患者经过降糖调脂治疗后,T2DM-1、T2DM-2组FFA、FPG、HOMA-IR及T2DM-1组FTI含量降低,T2DM-1、T2DM-2组HOMA-β及T2DM-2组FTI含量升高。结论积极控制高TG血症有助于降低胰岛素抵抗和改善β细胞分泌功能,纠正糖代谢紊乱。     

糖尿病前期人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的探讨

目的评价糖调节受损（IGR）不同组分的胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能状况。方法OGTT筛查北京地区无DM史中老年人群，据2003年ADA标准，分为正常糖耐量（NGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组、及IFG合并IGT（IFG＋IGT）组，检测各组胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI-Stumvoll）、β细胞功能指数（HBCI/IR）及第一、二时相胰岛素分泌指数。结果（1）IFG组：HOMA-IR显著高于NGT组和IGT组，ISI-Stumvoll高于IGT组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P〈0.05）；（2）IGT组：HOMA-IR和HBCI/IR均位于NGT组和IFG组之间，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05）；（3）IFG＋IGT组：HOMA-IR高于NGT组、IFG组和IGT组，ISI-Stumvoll显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P均〈0.05）；（4）在非糖尿病人群中，随着FPG及2hPG的升高，HOMA-IR有递增趋势，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数有递减趋势（P均〈0.05）。结论IFG主要是肝脏IR和基础状态时的胰岛β细胞分泌功能受损。IGT的肌肉IR较重，其糖负荷后的胰岛β细胞分泌功能受损较重。在非糖尿病人群，FPG和2hPG的升高与IR呈正相关，与胰岛β细胞功能呈负相关。     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的关系

将142例健康查体者分为正常糖耐量（NGT）组、单纯空腹血糖受损（IFG）组、单纯糖耐量受损（IGT）组、IFG＋IGT组和新诊断的2型糖尿病（T2DM）组共5组,评价各组胰岛素抵抗、基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果糖调节受损人群存在基础和糖负荷后胰岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且IFG和IGT人群有不同的病理生理特征。认为应针对IFG和IGT的不同特点给予相应的早期干预。     

老年糖耐量低减及新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的研究

目的　了解老年糖耐量低减 (IGT)及新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者胰岛素抵抗 (IR)及 β细胞的功能状态。方法　对 32例口服葡萄糖耐量正常者 (NGT)、34例 IGT及 45例 T2 DM患者测定口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)各点血糖、胰岛素等指标 ,计算 HOMA模型胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)、β细胞功能指数 (HOM- Aβ)、胰岛素敏感性指数 (ISI)并进行统计学比较。结果　 NGT、IGT、T2 DM组 HOMA- IR分别为 0 .74±0 .75、0 .84± 0 .90、1 .2 6± 0 .79,T2 DM与 NGT比较差异有显著性 (P=0 .0 33)。 NGT、IGT、T2 DM组 HOM- Aβ分别为 5.2 7± 0 .88、5.0 4± 0 .64、4.38± 0 .91 ,其中 T2 DM组与 NGT及 IGT组比较差异均有显著性 ,分别为 P=0 .0 0 1及 P=0 .0 2 2。在 OGTT试验中 IGT组 1 2 0 min胰岛素及 1 80min胰岛素显著高于 NGT组 ,分别为 1 2 8.3± 90 .0 m IU/ L,69.6± 49.3 m IU/ L,P=0 .0 1 9;62 .1± 70 .1 m IU/ L,2 7.1± 2 4 .8m IU/ L ,P=0 .0 30。结论　老年 T2 DM表现出显著的 IR及胰岛β细胞功能减退。老年 IGT作为 T2 DM的前期 ,表现出餐后的异常高胰岛素血症     

老年糖尿病前期患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能

目的:研究老年空腹血糖异常(IFG)和糖耐量低减(IGT)患者的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法:将84例老年患者分为正常血糖组(NGT)、IGT组、IFG组和IGT与IFG重叠组(IFG/IGT),测定患者的空腹及餐后2h血糖和胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞分泌指数(HBCI)并进行对比性分析。结果:与NGT组比较IFG、IGT及IFG/IGT组的餐后2h血糖(2hPG)、空腹及餐后2h胰岛素(2hINS)水平均显著升高(P<0.01),但ISI均显著下降(P<0.01),IGT与IFG/IGT组HBCI明显降低(P<0.05);与IFG组比较IGT与IFG/IGT组FPG、2hPG、2hINS水平显著升高,HBCI明显下降(P<0.05~<0.01)。结论:IFG、IGT及IFG/IGT患者均存在明显IR,而胰岛β细胞分泌功能下降在IGT及IFG/IGT组患者明显。     

糖耐量受损大鼠胰岛α细胞胰高血糖素及神经肽Y的表达

目的测定并比较胰岛素抵抗(IR)、糖耐量受损(IGT)及2型糖尿病(DM)大鼠模型胰岛α细胞中胰高血糖素(GLC)、神经肽Y(NPY)、β细胞中胰岛素(INS)蛋白表达变化及胰岛中NPY mRNA表达,确定IR、IGT、2型DM大鼠模型胰岛α细胞是否存在IR.方法分别用高脂饮食/缓冲液,高脂饮食/小剂量链脲佐菌素制备IR、IGT与2型DM大鼠模型;采用荧光单标记及双标记法分别对各组大鼠胰岛α细胞中NPY、GLC及β细胞中INS进行蛋白的定位、定量分析.采用原位杂交定位、定量分析胰岛中NPY mRNA.结果实验性IR、IGT及2型DM大鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病的表现一致;各组大鼠胰岛α细胞GLC及NPY平均光密度(MOD)值与正常对照组(687±127,275±14)相比,分别为IR组1755±226,646±122;IGT组1720±108,599±63及2型DM组1986±88,585±67,均显著增高(均P＜0.01).与正常对照组(1425±220)比较,上述各组胰岛β细胞INS蛋白表达亦显著增高,3组分别为2073±340(P＜0.01);1976±200(P＜0.01)和1709±184(P＜0.05),表达NPY及GLC的α细胞分布方式由正常的胰岛外周向全胰岛分布改变.正常对照组未发现NPY mRNA表达,但在其余各组是全胰岛表达.结论在IR、IGT及2型DM状态下,升高的GLC及NPY表达未被高胰岛素所抑制.α细胞可能存在内源性的IR.     

2型糖尿病家系成员中的胰岛素抵抗与胰岛β—细胞功能状态的研究

目的研究胰岛素抵抗及胰岛紊分泌功能在2型糖尿病(DM)发生、发展中的作用.方法在2型DM家系成员中,对已诊断DM者按病程中位数分组,病程≤4年组153例,＜4年组129例.经口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按1999年WHO糖尿病诊断标准,新诊断DM组72例.非DM者按HbAlc分组,HbAlc≤5.5%组78例,HbAlc＜5.5%组110例,计算各组HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMAβ)及胰岛素敏感性指数(ISI),与无DM家族史的正常人98例比较.结果除HbAlc≤5.5%组外,家系各组HOMAIR均值高于正常对照,差异有显著性(P＜0.01).家系非DM两组HOMAβ高于正常对照(P＜0.01),DM各组HOMAβ低于正常对照(P＜0.01).结论北京地区2型DM家系中非DM一级亲属的胰岛素抵抗及糖耐量异常可能继发于胰岛素分泌功能异常增高,胰岛素分泌功能降低和胰岛素抵抗是发生糖尿病的主要机制.     

胰岛β细胞分泌功能评估指标的比较--186例不同糖耐量者葡萄糖耐量试验资料分析

目的探讨各种评估胰岛β细胞功能的指标在临床研究中应用的可行性。方法糖耐量正常(NGT)者70名、糖耐量受损(IGT)者56例及2型糖尿病(DM)患者60例参与本试验。各例均行静脉葡萄糖耐量试验和口服葡萄糖耐量试验。计算第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5、AIR0-10)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、基础胰岛素分泌功能指数(HOMAβ)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)。分析在不同糖耐量组各胰岛β细胞功能指数的变化及相关性。结果NGT、IGT、2型DM患者的AIR3-5分别为(71.80±2.01)mU/L、(27.13±3.25)mU/L、(7.19±3.32)mU/L;ΔI30/ΔG30分别为(11.86±1.78)mU/mmol、(6.50±2.11)mU/mmol、(4.78±2.42)mU/mmol;AIR3-53组间比较均有统计学差异;而ΔI30/ΔG30在IGT及2型DM组间比较差异均无统计学意义,2型DM及IGT组低于NGT组,差异有统计学意义。AIR3-5、AIR0-10均能较好地区分出NGT、IGT、2型DM三者之间的差别,而ΔI30/ΔG30及MBCI不能区分出2型DM与IGT者之间的差别,HOMAβ则不能区分出IGT与NGT者之间的差别。结论在本研究人群中AIR是反映胰岛β细胞分泌功能相对较好的指标,ΔI30/ΔG30及MBCI也可用于临床上粗略评估胰岛β细胞功能。     

从胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能看空腹血糖受损切点下调

目的评估空腹血糖正常（NFG）人群胰岛素敏感性（IS）和胰岛β细胞功能的特点。方法2388例受试者按OGTT结果分为低-空腹血糖正常（Low-NFG）组（FPG〈4.9mmol/L），中-空腹血糖正常（Mid-NFG）组（FPG4.9～5.6mmol/L），高-空腹血糖正常（High-NFG）组（FPG5.6～6.1mmol/L），IFG组，T2DM组。利用OGTT推导出几个指数比较各组IS和胰岛素分泌差别。结果从Low-NFG到T2DM组，β细胞分泌功能和胰岛素敏感性指数进行性下降。与Mid-NFG组比较，High-NFG组胰岛素抵抗更加明显，胰岛素分泌下降，TG升高和HDL-C降低（P〈0.01）。结论FPG5.6～6.1mmol/L时存在高胰岛素抵抗和低胰岛β细胞功能，是T2DM的高危因素。     

非糖尿病冠心病的病人胰岛β细胞功能的评估

目的 揭示冠心病患者血糖代谢正常和异常时胰岛β细胞功能变化情况,明确冠心病患者早期进行胰岛β细胞功能评价及保护的重要意义.方法 选取2011年5月-2012年5月期间该院收治的120例冠心病(CHD)患者,年龄39～86岁间,排除有严重的肝、肾功能损害,血液病,肿瘤,肥胖等患者.根据其血糖代谢水平分为A、B、C三组,A组为冠心病合并糖尿病组(CHD+DM),B组为冠心病合并糖耐量异常组(CHD+IGT),C组为冠心病而正常血糖组(CHD+NGT).结果 从D组C组到B组、A组胰岛素抵抗指数呈现逐渐增加的趋势,即使在临床糖尿病发生之后,胰岛素抵抗的倾向并未有所缓解.与此同时,Homaβ细胞功能指数进行性下降,即β细胞的胰岛素分泌功能却在逐步减退,从C组开始下降,即从糖耐量减低出现前已经出现Homaβ细胞的胰岛素分泌功能下降.结论 冠心病患者在正常血糖阶段的胰岛β细胞功能状态下降.     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛功能与骨密度的关系

目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者一级亲属中糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)和糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)人群的胰岛円细胞分泌功能与骨密度的关系.方法:选择已确诊的T2DM患者一级亲属中NGT者30例[NGT(+)组]、IGT者30例[IGT(+)组],无糖尿病家族史的健康对照组30例[NGT(-)组].采用电化学发光免疫分析法测定3组空腹胰岛素含量和口服75 g无水葡萄糖粉后2 h胰岛素含量,另采用双能X线骨密度仪测定3组人群的腰椎和左股骨颈、股骨粗隆的骨密度.结果:(1)胰岛円细胞分泌指数HOMA-円:IGT(+)组(2.42±0.65)、NGT(+)组(2.54±0.59)、NGT(-)组(3.96±0.81),NGT(-)组分别与IGT(+)组和NGT(+)相比,在胰岛円细胞分泌功能的测量上差异有统计学意义(P0.05);(2)IGT(+)组和NGT(+)组在骨密度测量上分别与NGT(-)组,差异有统计学意义(P0.05);其他各组间比较差异均无统计学意义(P0.05).结论:T2DM患者的一级亲属不管处于NGT阶段还是IGT阶段均已出现胰岛功能的下降;其一级亲属中IGT者,在胰岛分泌功能下降的同时,骨密度也随之下降.     

维生素E与维生素C联合治疗对糖耐量受损患者糖代谢的影响

目的　观察维生素C与维生素E联合治疗对糖耐量受损 (IGT)患者糖代谢的影响。　方法　以口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)筛查IGT患者 15 9例 ,随机分成治疗组和对照组 ,治疗组予口服维生素C 5 0 0mg/d及维生素E 2 0 0mg/d ,6个月 ;对照组不进行任何治疗。分别于治疗前后检测血糖 (PG)及胰岛素 (Ins) ,用稳态模型评价胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛细胞分泌功能指数(HOMA β)。 　结果　治疗组FPG、Ins及HOMA IR较试验前及对照组均明显下降 ,HOMA β无明显变化。对照组试验前后各项指标无明显变化。试验结束时 ,对照组有 3例转为糖尿病 (DM ) ,占3 8% ,治疗组无DM发生。经 χ2 检验两组DM的发生率差异无显著意义 (χ2 =3 8,P >0 0 5 )。　结论　维生素C与维生素E联合应用可以改善IGT患者的糖代谢 ,减轻其IR。