黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的：观察阿霉素(Adriamycin，ADR)造成大鼠心肌损伤时，心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法：动物随机分3组，ADR组：大鼠腹腔注射ADR4．5mg／kg，共2日；黄芪甙Ⅳ组：腹腔注射黄芪甙Ⅳ2mg／kg，30分钟后给ADR同ADR组；正常对照组：腹腔注射生理盐水4．5mgl，kg，共2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量，并观察超微结构。结果：黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量，增加SOD活性，明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论：黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤。保护心肌组织。     

梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

目的 观察梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用, 并探讨其抗氧化作用.方法 腹腔注射阿霉素(ADR)建立大鼠心肌损伤模型,给于梓醇(2,5,10 mg/kg)治疗,测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH ) ,谷草转氨酶(AST) , 肌酸激酶(CK) 的活性, 心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD) , 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 的活性以及脂质过氧化物(MDA)含量.结果 梓醇可明显减少ADR引起的LDH、AST、CK释放, 减轻心肌损伤,增强GSH- Px、SOD 活力,降低MDA含量,其疗效呈一定剂量依赖性.结论 梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关.     

心肌活力饮对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的探讨心肌活力饮对阿霉素(ADM)诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用。方法选用ADM诱导大鼠心肌损伤模型。SD大鼠80只,随机分为4个组,每组20只,分别为正常对照组、模型对照组、心肌活力饮组(10g原药材/kg)及阳性药黄芪生脉饮组(7mL/kg)。除正常对照组外,其余各组大鼠分别腹腔注射ADM(2.5mg/kg),每周3次,共4周。到期测定血、心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并进行心肌病理检查。结果心肌活力饮组及黄芪生脉饮组血液及心肌的MDA水平明显低于模型对照组,SOD水平则显著高于模型对照组,心肌病理计分下降。结论心肌活力饮有抗氧化作用,对ADM所引起的心肌损伤具有保护作用。     

新生脉散优化方对阿霉素致小鼠心肌损伤保护作用的研究

目的:考察不同剂量新生脉散优化方对阿霉素致心肌损伤小鼠保护作用的影响及机制.方法:腹腔注射阿霉素建立小鼠心肌损伤动物模型.将小鼠随机分成7组,分别为ADR(阿霉素)+新生脉散原方组(60 g/kg/d)、ADR+卡托普利组(5mg/(kg·d))、ADR+新方高(60 g/(kg·d))、中(30 g/(kg·d))、低(15 g/(kg·d))剂量组及模型组(ADR组)和正常组(灌胃等体积生理盐水).给药4周后观察小鼠存活率、负重力竭游泳时间,心肌病理形态、血清SOD活性及血清MDA含量.结果:与ADR组相比,新生脉散优化方各剂量组小鼠负重游泳时间、存活率明显提高,具有明显统计学差异(P＜0.05);血清SOD活性有增高趋势、MDA含量下降趋势,但差异未见明显统计学意义(P＞0.05);病理形态观察亦表明给药组小鼠心肌细胞损伤有不同程度的改善.结论:新生脉散优化方能明显增加阿霉素所致心肌损伤小鼠存活率、提高其负重力竭游泳时间;可以降低其血清MDA含量、提高其血清SOD活性;并能减轻ADR对心肌组织结构的损害.     

苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注大鼠左心室肌细胞损伤的防护作用

目的:研究苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的防护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、理气活血滴丸(175 mg/kg)组和辛伐他汀(40 mg/kg)组。给药组连续灌胃10天,假手术组和MIRI模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。末次给药45 min后采用结扎冠状动脉左前降支方法复制MIRI大鼠模型。复灌后监测左心功能;取左心室利用透射电镜观察心肌细胞超微结构;TUNEL-POD法检测心肌细胞凋亡;荧光素酶法检测心肌组织ATP含量;提取心肌细胞线粒体;硫代巴比妥酸法测定心肌细胞线粒体丙二醛(MDA)含量;WST-8法测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性情况。结果:与MIRI模型组比较,理气活血滴丸(175 mg/kg)组大鼠左心功能和左心室肌细胞超微结构明显改善;线粒体损伤减轻;细胞凋亡发生率减少;心肌组织ATP含量升高;心肌细胞线粒体MDA含量降低;SOD活性升高。结论:理气活血滴丸对MIRI模型大鼠的防护机制与其改善左心室肌细胞超微结构、抑制细胞凋亡和减轻线粒体氧化损伤有关。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备妊娠5天的孕鼠,通过高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取80只随机分为妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,每天灌胃给药1次,疗程为2周。分别于给药前和给药后第7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平;治疗2周后,分别测定各组大鼠体重和心脏指数,检测各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素分泌水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重和心脏指数均显著升高,血清中AST、CPK、LDH活性显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,心肌组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠胰岛素分泌水平显著升高,其中160 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠体重和心脏指数均显著降低;葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH活性显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中160 mg/kg治疗组心肌组织中GSH-Px活性显著升高;心肌组织病理形态学改变明显改善,其中以葛根素160 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素分泌、降低血糖水平,改善心肌组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只;采用夹闭左肺门45分钟后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30分钟腹腔注射给药。再灌注2小时后,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和血清中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察肺组织形态结构变化;TUNEL法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI)。结果:与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组肺组织W/D显著降低,肺组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,血清中MPO活性和MDA含量显著降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组AI显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、减轻肺水肿、抑制细胞凋亡有关。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血保护作用及其机制研究

目的 探讨黄芪多糖对大鼠实验性心肌缺血的保护作用及其作用机制.方法 黄芪多糖(100,200,400 mg·kg(-1))腹腔注射给药7d,采用异丙肾上腺素(10 mg·kg(-1),1;:/d,共2 d)sc制作大鼠心肌缺血模型,观察黄芪多糖对大鼠心电图的变化、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)活力及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响,并观察心肌组织形态学的改变.结果 与模型组相比,黄芪多糖均能有效对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图S-T段的异常变化,降低血浆LDH、CK活力(P<0.01或P<0.05),增加心肌组织CAT和SOD的活力(P<0.01或P<0.05),并可减少MDA生成(P<0.01或P<0.05),减轻心肌细胞的形态变化.结论 黄芪多糖对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

蒺藜提取物对ADR所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的:研究蒺藜提取物对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法:将蒺藜提取物灌胃于ADR所致心肌线粒体损伤的大鼠,采用电镜对大鼠心肌细胞进行超微结构观察;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度仪测定心肌线粒体悬液的荧光强度反应线粒体膜电位;采用比色法测定心肌线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:ADR累积用量20 mg/kg可致大鼠心肌线粒体损伤,膜电位下降,GSH-Px活性降低.蒺藜提取物中、高剂量组(30 mg/kg、45 mg/kg)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,升高心肌线粒体的膜电位和GSH-Px活性.结论:蒺藜提取物能明显减轻ADR所致大鼠心肌线粒体的损伤,对ADR心脏毒性具有保护作用.     

强心饮对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:探讨强心饮对阿霉素所致心肌病心力衰竭大鼠的心肌保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随即分为6组,除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2mg/kg,共6周制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给予强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后进行血流动力学检测,检测心衰血浆大鼠脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素慢性心肌毒性损伤后,MDA含量增高,GSH-PX、SOD活性降低;而强心饮治疗组的LVEF和FS均较模型组高,且心肌MDA含量降低,GSH-PX、SOD活性升高。结论:强心饮具有抗氧化作用,针对阿霉素所引起的心肌损伤具有保护作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的治疗作用及其机理。 3 0只SD大鼠随机分成正常对照组、四氧嘧啶糖尿病组与糖尿病黄芪多糖 (APS)治疗组 (黄芪多糖 4 0 0mg/kg/d-1腹腔注射 ) ,5周后 ,处死动物取血测血糖浓度 ,血清胰岛素 ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,内皮素 (ET) ,一氧化氮 (NO) ,并应用形态定量的方法比较各组的心肌病理检查结果。结果 ,腹腔注射四氧嘧啶 ( 2 0 0mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显著升高 ,血清NO ,MDA ,SOD ,ET及胰岛素水平明显改变。APS治疗 5周后 ,血糖浓度 ,MDA和ET较未治疗组显著下降 ;而NO ,胰岛素和SOD的含量显著升高。切片光镜下观察 ,糖尿病大鼠心肌毛细血管数量减少 ,基底膜增厚 ,微血管与心肌纤维的比率显著降低 ,这些改变都可被APS改善。黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平 ,对早期糖尿病大鼠内皮细胞具有良好的保护作用 ,这可能与其减轻氧自由基的损伤 ,影响NO ,ET的产生以及促进胰岛B细胞损伤的恢复有关     

竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 60只SD大鼠随机分为三组,竹叶总黄酮组腹腔注射竹叶总黄酮,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,连续7d,末次于冠脉结扎前2h腹腔注射给药.结扎部位位于左冠状动脉前降支中上1/3处,结扎1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,检测血清LDH和CK水平.TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,竹叶总黄酮MDA、LDH和CK含量显著下降,SOD活性明显升高,心肌梗死面积显著减少.结论 竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血冉灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关.     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤保护作用的研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

银杏内酯对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的观察银杏内酯对小鼠耐缺氧能力以及对大鼠心肌缺血损伤的影响.方法按文献方法制备小鼠耐缺氧模型,观察小鼠常压密闭条件下的存活时间.用大剂量异丙肾上腺素(8mg/kg)造成大鼠心肌缺血性损伤模型,注射异丙肾上腺素前连续4 d灌胃给予银杏内酯(10、20、40mg/kg)、银杏叶提取物(EGb,300mg/kg)、普萘洛尔(5 mg/kg)或溶媒,比较各组大鼠心肌组织学变化、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果银杏内酯明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间,显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清CPK、LDH活性及心肌组织中MDA含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD的活性.结论银杏内酯能提高小鼠的耐缺氧能力,保护大鼠心肌缺血损伤,该作用可能与抗血小板活化因子及氧自由基有关.     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响

目的：研究黄芪（AS）对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化反应和氧化应激反应的影响。方法：用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。黄芪注射液（10s／kg、8s／kg）ig治疗8周，分别测定各组大鼠体重、心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK含量及心肌组织AGEs、MDA、NO含量及SOD、NOS活性。结果：8周实验终止时，糖尿病大鼠的心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK和心肌AGEs、MDA、NO含量及NOS活性均明显高于正常组，而体重、心肌SOD活性明显低于正常组；黄芪治疗组的心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK和心肌AGEs、MDA、NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组，但高于正常组，而体重、心肌SOD活性明显高于糖尿病组，但低于正常组。黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌SOD活性及NO含量上有明显差异，高剂量组优于低剂量组。结论：黄芪能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。     

生脉散对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

阿霉素（ADR）并ig生脉散生药5g/kg组大鼠阿霉素毒性症状较之ADR组出现较晚,发生充血性心力衰竭例数较少,且心肌病理改变明显较轻。阿霉素对大鼠全血GSH－Px 活性及心肌SOD活性有明显抑制作用,并可使心肌组织内MDA含量增加。ADR并服用生脉散组大鼠全血GSH－Px、心肌SOD活性较单用阿霉素组增高,心肌DMA含量较单用ADR组大鼠减少,提示生脉散对阿霉素心肌毒性有对抗作用,其机理可能与其抗自由基反应有关。     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.     

黄芪葛根汤对糖尿病心肌病大鼠氧化应激和NF-κB表达的影响

目的探讨黄芪葛根汤(黄芪、葛根等)对糖尿病心肌氧化应激、核转录因子(NF-κB)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素腹腔注射(30 mg/kg)的方法建立2型糖尿病大鼠心肌病模型,连续给药8周,观察黄芪葛根汤对大鼠一般体征和血糖、血脂的影响,生化法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性变化,RT-PCR方法检测NF-κB mRNA表达。结果黄芪葛根汤可改善糖尿病心肌病大鼠多饮、多尿、多食的症状,明显降低大鼠空腹血糖、血脂,显著抑制MDA的产生,防止SOD、GSH-Px活性下降,明显抑制心肌NF-κB mRNA的过表达。结论黄芪葛根汤可能通过减轻氧化应激反应,下调糖尿病大鼠心肌组织中NF-κB的表达水平实现对糖尿病心脏的保护作用。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。