山楂黄酮甙对牛内皮细胞作用的观察

本文以不同剂量的山楂黄酮M-199培养液培养牛内皮细胞,分别测定其细胞内、外液中羟脯胺酸和糖胺多糖的含量。结果表明:随着山楂黄酮甙剂量的增加,细胞内液和细胞外液中的羟脯氨酸含量均下降,与对照组比较,差异有非常显著意义(p<0.01);中剂量组的山楂黄酮甙促进糖胺多糖的代谢,而小剂量和大剂量组则抑制糖胺多糖的代谢,与对照组比较,差异均有非常显著性意义(p<0.01)。作者认为通过本试验,说明山楂黄酮甙在预防血栓形成和动脉粥样硬化的功能上有其药理学基础。     

化瘀生脉方对内皮细胞缺血缺氧保护作用的实验研究

为研究化瘀生脉方对体外培养的内皮细胞缺血缺氧损伤模型的保护作用。将化瘀生脉中药兔血清培养液、正常兔血清培养液分别加入缺血缺氧损伤的内皮细胞培养,分别称为化瘀生脉组、空白对照组。另外,将正常兔血清培养液加入正常内皮细胞培养,称为正常组。进行细胞死亡率的检测,细胞培养液中乳酸脱氢酶的测定,并于透射电镜下观察内皮细胞的形态结构变化。结果显示,3组细胞死亡率、LDH漏出量方差分析均为P<0.001;正常组内皮细胞死亡率、LDH漏出量最小,空白对照组最高,化瘀生脉组低于空白对照组。3组均数两两比较,P<0.01,差异均有显著性。透射电镜下见,化瘀生脉组较空白对照组粗面内质网数目较多,无扩张,其上附着的核糖体存在,平滑内质网扩张程度减弱。表明化瘀生脉方对内皮细胞有一定的保护作用。     

培养的鸡胚股骨中己糖醛酸和己糖胺的测定

已糖醛酸和已糖胺是软骨基质中糖胺多糖的主要成份,测定二者的含量以及它们的比例关系,对判定软骨的性质及糖胺多糖的性质是十分重要的。但是已糖醛酸在测化过程中容易遭受破坏,使测定值大大降低。用测定已糖胺的消化条件消化软骨,根本就不能用Bitter等改良的咔唑反应测定已糖醛     

黄芪注射液对培养中鸡胚股骨糖胺多糖合成的促进作用

通过组织培养发现黄芪[Astragalus membranaceus(Fisch.)Bge.]注射液明显地促进鸡胚股骨糖胺多糖的合成。用药组的糖醛酸、总己糖胺和半乳糖胺分别为对照组的110～113%。用药组糖胺多糖的组份和对照组没有差别。     

中药对糖尿病状态下血管内皮细胞的保护作用

分析中药对糖尿病血管内皮损伤保护作用的研究,指出中药通过抑制蛋白质非酶糖基化、多元醇通路、己糖胺途径活性、蛋白激酶C(PKC)的激活、内皮细胞氧化应激、炎症反应、血管内皮细胞凋亡对糖尿病血管内皮细胞起保护作用。     

脉复生合剂对糖尿病大血管病变大鼠PAI-1、APN的影响

目的 观察脉复生合剂对糖尿病大血管病变大鼠纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、脂联素(APN)的影响.方法 将53只SD大鼠按随机分为正常对照组和模型组,将模型组大鼠随机分为5组:模型对照组、西洛他唑组、脉复生合剂低、中、高剂量组,每天按照1mL/100g体重灌胃给予相应药物,连续56天.研究结束时取血检测葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、PAI-1、APN水平.结果 脉复生合剂各剂量组给予高脂高糖症大鼠进行干预治疗,在16.8g/kg体重剂量下能降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇含量,但对PAI-1、APN水平的影响无统计学意义.结论 脉复生合剂对糖尿病大血管病变大鼠PAI-1、APN无影响.     

复方附子多糖对肿瘤细胞糖基化作用的影响

目的观察中药多糖对糖蛋白糖链合成的不同糖基转移酶的诱导或阻遏作用,从而发现中药多糖的作用靶点及其作用机制。方法对含有附子多糖的不同药物分组,以肿瘤生长抑制率来观察复方多糖体内抗肿瘤作用,观察中药多糖对肝癌SK-HEP-1细胞糖基转移酶以及肿瘤相关基因表达的影响,同时借助多聚乳糖胺特异性生物素标记凝集素进行流式细胞术检测细胞多聚乳糖胺表达水平变化。结果与模型组比较,各给药组平均瘤重均显著降低(P0.01);与阿霉素组比较,3个复方组的平均瘤重无统计学意义(P0.05)。分别加附子多糖与中药复方多糖,多聚乳糖胺表达水平降低。结论多糖复方配伍抗肿瘤效果基本与阿霉素效果一致,且3个复方配伍组随着熟附子粗多糖比例的增加,降低了多聚乳糖胺表达水平,抗肿瘤作用更加明显。     

黄芪注射液对培养中鸡胚软骨糖胺多糖合成的促进作用

我们发现黄芪注射液促进培养中鸡胚股骨的生长。软骨基质的90％是蛋白多糖,蛋白多糖的80％—90％是糖胺多糖。(以下简称GAG)。因此GAG是软骨的主要结构成分之一。由于GAG结构上的特点,使它在维持软骨的形状和功能方面起着重要作用。因此,研究药物对软骨的作用,就要     

调心方剂对兔主动脉内皮细胞分泌IL-11影响的研究

目的:观察调心方剂参附注射液、生脉注射液、加减复方丹参注射液对内皮细胞分泌IL-11的影响.方法:取家兔主动脉内皮细胞培养,成活后于第2～3代细胞中分别加入上述方药,第6天取培养上清液用ELISA法检测IL-11.结果:发现调心方剂能促进内皮细胞分泌IL-11.结论:心系处方能影响兔主动脉内皮细胞分泌造血生长因子,具有间接的生血作用.中医血液生成理论认为心主血脉且能生血,其中脉当指血管.内皮细胞作为血管的一部分,调心方剂所具有的促进其生成造血生长因子的作用,为进一步揭示中医"心生血"理论提供了线索.     

脑血康、丹参对培养牛内皮细胞分泌前列环素的影响

本文旨在观察活血化瘀药脑血康、丹参对体外培养牛动脉内皮细胞分泌前列环素(PGI_2,放免测定培养液中6-酮-PGF_1α)的影响。结果表明:两药均能刺激内皮细胞分泌PGI_2。其中,丹参刺激正常内皮细胞分泌PGI_2的作用比脑血康显著;而脑血康促高脂兔血清引起的损伤内皮细胞分泌PGI_2的作用强于丹参。结果提示:促正常内皮细胞或促受损内皮细胞分泌PGI_2的不同侧重可能造成了活血化瘀药中养血药和破血药的差别。     

调心方剂对兔主动脉内皮细胞分泌IL-11影响的研究

目的：观察调心方剂参附注射液、生脉注射液、加减复方丹参注射液对内皮细胞分泌IL-11的影响。方法：取家兔主动脉内皮细胞培养，成活后于第2～3代细胞中分别加入上述方药，第6天取培养上清液用ELISA法检测IL-11。结果：发现调心方剂能促进内皮细胞分泌IL-11。结论：心系处方能影响兔主动脉内皮细胞分泌造血生长因子，具有问接的生血作用。中医血液生成理论认为心主血脉且能生血．其中脉当指血管。内皮细胞作为血管的一部分，调心方剂所具有的促进其生成造血生长因子的作用，为进一步揭示中医“心生血”理论提供了线索。     

脉复生对动脉硬化闭塞症患者血脂及炎症细胞因子的影响

目的:观察脉复生对动脉硬化闭塞症患者血脂及炎症细胞因子的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制.方法:将120例患者采用随机对照原则分为2组,对照组60例,给予常规抗感染、控制血压、降糖、抗凝、改善循环、支持疗法等基础治疗.治疗组60例,在基础治疗上加脉复生口服.每日2次,每次50 mL.在治疗前后分别抽取患者外周血,用于测定患者血脂6项( CHOL、TG、LDL、HDL、APOA、APOB)水平及CRP、IL-6、TNF-α,ICAM-1等细胞因子含量,比较自身前后变化及2组之间的差异.结果:治疗组治疗前、后相比,血脂水平有所下降(P＜0.05),有统计学意义;治疗后,治疗组在降低TC、TG、LDL、APOB指标方面,与对照组比较,有统计学意义(P＜0.05),但在升高HDL、APOA指标方面无明显统计学差异.脉复生治疗组内治疗前、后CRP、IL一6、TNF-a、ICAM-1相比均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05);治疗后,治疗组与对照组CRP、IL-6、TNF-a、ICAM-1相比均有显著性差异(P＜0.05),治疗组优于对照组.结论:脉复生在调节血脂代谢,降低CRP等炎症因子,抗动脉血管炎症反应,抑制单核细胞与血管内皮细胞的黏附方面有良好作用,能抑制动脉硬化闭塞症的发生发展,对动脉硬化闭塞症具有较好的治疗效果.     

中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及机制研究进展

血管内皮细胞参与多种血管性疾病的发生发展过程,抗血管内皮细胞损伤在血管性疾病治疗过程中具有非常重要的意义。中药多糖具有抗氧化、抗炎、免疫调节、神经保护等作用,其机制与调节血管活性物质的含量密切相关。系统总结中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及其机制具有重要的临床参考价值。本文综述了近年来中药多糖对血管内皮细胞的保护作用及机制研究,以期为中药多糖应用于血管性疾病的治疗提供依据。     

补肾复脉液对缺氧内皮细胞eNOSmRNA和ET-1mRNA影响的研究

目的：探讨中药补肾复脉液对缺氧内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶（eNOS)和内皮素（ET－1）mRNA转录水平的影响及其对缺氧内皮细胞的保护作用。方法：取培养的胎儿脐静脉内皮细胞，随机分为空白组、缺氧组、西药组及中药组，分别给予10％的空白兔血清，10％的空白兔血清，10％的含维生素C兔血清，10％的含补肾复脉液兔血清，除空白组外，同时通入95％N2加5％CO2混合气孵育（缺氧）4h，采用异硫氰酸胍－酚－氯仿法提取各组细胞总RNA，以GAPDH为内对照，将RT－PCR扩增产物用1％的琼脂糖凝胶电泳分离，紫外灯下观察各组细胞eNOSmRNA和ET－1mRNA表达情况，对照凝胶拍照，并对底片条带光密度扫描定量分析。结果：缺氧组ET－1／GAPDHmRNA水平最高而eNOS/GAPDHmRNA水平最低（P＜0.01)，中药组和西药组均能阻抑其异常表达（P＜0.01,P<0.05)，中药组明显优于西药组（P＜0.05)。结论：中药补肾复脉液能抑制缺氧内皮细胞ET－1mRNA转录，促进eNOSmRNA转录，维持ET－1mRNA/eNOSmRNA之间的平衡，从而对缺氧内皮细胞有一定的保护作用。     

复元散对激素性股骨头坏死生化代谢影响的实验研究

通过观察复元散对激素性股骨头坏死生化代谢的影响。探讨复元散对激素性股骨头坏死的作用机理。４０只雄性新西兰白兔，随机分成模型组激素＋复元散组和空白对照组，每隔２周分别进行生化测定。结果显示：Ａ组血清钙，钙磷乘积及骨钙均明显低于Ｂ，Ｃ组，氨基已糖，羟脯氨酸含量及骨钙盐，氨基已糖与羟脯氨酸比值亦呈下降趋势，低于Ｂ，Ｃ组。表明复元散可促进生化代谢，纠正负钙平衡，促进基质合成和钙磷沉积。     

脑脉通对基底动脉环和门静脉条的作用

脑脉通和丹参都可抑制CaCl₂和KCl诱发的兔基底动脉的收缩,对CaCl₂量—效曲线呈非特异性拮抗作用。脑脉通对高K~+去极化所致肌环收缩的拮抗作用较丹参强。脑脉通对大鼠门静脉条的自律性收缩有轻度抑制作用,而丹参则无。     

颐正活脉丸对HRS诱导人脐血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察颐正活脉丸对HRS诱导人脐血管内皮细胞损伤的影响。方法：本研究用高脂兔血清（HRS）培养人脐静脉内皮细胞（EC）造成细胞损伤模型;同时分别加入颐正活脉丸提取液或抗氧化剂维生素E,观察EC中脂质过氧化物（LPO）含量以及EC利用外源性花生四烯酸（AA）合成前列环素（PGI2）的能力。结果：HRS使培养的EC中LPO含量显著增加,AA孵育液中6-Keto-PGF1a含量显著下降,且随着HRS浓度的增加,作用逐渐增强。结论：颐正活脉丸提取液在浓度2.5-20μg/mL时,有与维生素E相似的阻止HRS引起的EC中LPO含量升高和PGI2合成减少的作用。     

海带胞壁多糖抑制血栓形成和血液凝固的实验研究

目的研究海带胞壁多糖对血栓形成和血液凝固的影响.方法大鼠连续腹腔注射海带胞壁多糖或生理盐水3d后,通过动-静脉旁路血栓形成、电刺激颈总动脉血栓形成和结扎下腔静脉血栓形成的实验方法,分别比较生理盐水组与海带胞壁多糖高剂量组(100mg/kg)和低剂量组(20mg/kg)血栓重量和血栓堵塞时间;测定颈总动脉血栓形成后的大鼠全血凝固时间(CT)、血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),观察海带胞壁多糖对血液凝固的影响.结果与生理盐水组比较,海带胞壁多糖高剂量组和低剂量组均能降低动脉血栓和静脉血栓湿重,延长电刺激颈总动脉血栓堵塞时间及CT和APTT,高剂量组还能延长PT,具有统计学意义;低剂量组虽显示出延长PT的作用,但无统计学意义.结论海带胞壁多糖具有抑制大鼠血栓形成和血液凝固的作用.     

红芪多糖对培养人血管内皮细胞的影响

目的:观察红芪多糖对培养人血管内皮细胞的影响。方法:采用酶消化法,体外培养胎儿脐静脉血管内皮细胞,观察红芪多糖对内皮细胞在正常、高脂血清不同培养条件下的影响。结果:红芪多糖在正常和2％高脂血清培养条件下均有降低细胞内过氧化脂质含量、提高超氧化物歧化酶活力的作用(P<0.01);但当高脂血清浓度达5％时,此作用丧失。对内皮细胞孵育液中前列环素无显著影响,对血栓素 B_2在不同培养条件下均有降低作用(P<0.05),起到提高前列环素与血栓素 B_2比值的作用。结论:红芪多糖对内皮细胞有良好地保护作用,使其免受高脂血清的损伤作用,起到维护内膜屏障作用,防止动脉硬化的发生、发展。     

黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响

目的:观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果:人心脏微血管内皮细胞复苏48~72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达(P<0.01)。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著(P<0.05),100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。