卵圆孔未闭介入封堵与偏头痛

<正>1介绍卵圆孔位于胚胎发育期心房间隔原发隔与继发隔的交界处,它形成一个隧道样结构,允许来自胎盘的含氧血流进入体循环。大多数人在出生后5～7个月,由于左心房压力大于右心房,迫使原发隔的薄片压在卵圆孔表面,进而与继发隔粘连、融合形成     

成人阻塞性睡眠呼吸暂停合并卵圆孔未闭的临床研究进展

正卵圆孔是胎儿时期心脏心房间的生理性通道,出生后随着左心房压力的升高形成功能性闭合,多数人在出生后1年内达到解剖性闭合。卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)是指大于3岁卵圆孔仍未完全闭合[1]。成人中有20%～25%的卵圆孔不完     

心脏卵圆孔未闭与缺血性脑血管病的研究进展

心脏卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）最初由Cohnheim在1877年首先提出。卵圆孔是房间隔在胎儿期脐静脉血液自右心房流入左心房维持胎儿血液循环的生理通道，在其出生后，卵圆孔瓣随着肺循环形成而自动闭合，多数婴儿出生后1年出现纤维素附着而永久性封闭，如果3岁后仍保持潜在的心房间的通道则称为PFO。在成人，PFO的发生率约为27％～29％。在原因不明的缺血性卒中患者中，伴有PFO者高达32％～50％，何种类型的PFO易于发生严重疾病，药物治疗的方式或介入封堵术哪个更加安全、有效，仍在研究之中。现就PFO与缺血性脑血管病的临床相关性作如下综述。     

心脏缺损有中风的危险吗?

<正>编辑部医生:我刚刚被检查出我的心脏中有一种医生称为卵圆孔未闭的疾病,这是在超声检查过程中发现的。进行手术修补有什么利弊呢?读者:贺先生贺先生:您好。每个人出生时在其心脏的左右心房之间都有一个椭圆形得的瓣状开口(称为卵圆孔)。这个小孔通常在婴儿期会自行闭合。但约有四分之一的人闭合不全而被称为     

完全性肺静脉畸形连接

完全性肺静脉畸形连接是指所有肺静脉均畸形地与右心房,或与引流入右心房的静脉相连,而不与左心房相连.这类病人必有心房间隔缺损(25%)或未闭卵圆孔(75%).一、发病情况在临床上,完全性肺静脉畸形连接在先天性心脏病中,     

改良左心房上吻合法矫治心上型完全性肺静脉异常回流

目的总结从左心房顶部行改良左心房-共同静脉吻合(左心房上吻合法)治疗心上型完全性肺静脉异常回流(total anomalous pulmonary venous connection,TAPVC)的经验。方法 2005年1月至2011年8月高州市人民医院收治心上型TAPVC 17例,17例肺静脉均是经垂直静脉、无名静脉、右上腔静脉后回流至右心房,其中男7例,女10例,年龄中位数为1岁(40 d～24岁);体质量中位数为12.5 kg(3.1～31.0 kg),全组12例合并房间隔缺损,3例合并卵圆孔未闭,2例合并房间隔缺损及动脉导管未闭,均采用左心房上吻合法。结果手术死亡2例,1例死于低心排血量综合征;1例术后反复肺感染,死于呼吸衰竭。1例因术后急性肺水肿,二次手术重新开放垂直静脉延迟闭合治愈;2例心律失常(频发房性期前收缩),治疗一周恢复正常。无肺动脉高压危象。术后随访3个月至6年,平均3.5年,无吻合口狭窄和心律失常,发绀消失,活动耐力显著增加,生长发育良好。结论改良左心房上吻合法治疗心上型TAPVC,手术暴露好、操作简单、心律失常发生率低,术后中期随访结果良好。     

左心房室间期及其临床意义

房室间期指电激动从心房传导至心室的时间间期.窦房结发出的电激动在向右心房传导的同时,主要通过右心房的前结间束向房间束(Bachmannn束)-左心房传导,但电激动也可经卵圆窝和冠状静脉窦的心房肌向左心房传导.窦性激动经右心房的前结间束向Bachmann束-左心房传导的同时,经右心房前、中、后结间束向房室结-希氏束下传激动心室[1].     

卵圆孔未闭与射血分数保留型心力衰竭的联系

卵圆孔未闭（PFO）是一种常见的先天性心脏病,是成年后闭合不全所致。射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）是一种常见的心力衰竭形式,其特征是左心房压力增加为主的临床综合征,特别是在运动时较明显。最近,使用房间分流装置人工形成心房分流已成为降低左心房（LA）压力来治疗HFpEF患者的一种潜在的治疗方式。而PFO以自然的心房分流在HFpEF患者的治疗中有着重要的意义。因此,本文对卵圆孔未闭与心力衰竭（尤其是HFpEF）之间的联系进行概述。     

左心房在犬迷走神经介导性心房颤动中作用的研究

目的 研究犬肺静脉口周围的左心房组织在迷走神经介导的心房颤动(房颤)中的作用.方法 杂种犬7只,刺激颈部迷走神经干并诱发出持续性房颤.依次在心外膜进行肺静脉根部隔离、环肺静脉口"C"形左心房线性消融及完整的左心房线性消融.分别比较在刺激迷走神经时,肺静脉根部隔离前后、"C"形及完整的左心房线性消融后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤波周长(AFCL),房颤的诱发率和持续时间的变化.结果 肺静脉根部隔离后,左、右心房AERP、AFCL较隔离前明显延长(P＜0.05),但可诱发出持续性房颤;"C"形左心房线性消融后,与肺静脉隔离前相比,左、右心房AERP、AFCL明显延长(P＜0.05),左、右心房AERP差异无统计学意义(P＞0.05),仍可诱发出持续性房颤;在完整的左心房线性消融后,与"C"形消融后相比,左、右心房AERP、AFCL及左、右心房AERP差异无统计学意义,诱发房颤持续(13.1±8.6)s.结论 肺静脉口周围左心房组织在迷走性房颤的维持上起决定性的作用.     

小儿左侧旁道经未闭卵圆孔行射频消融一例

患者男,8岁。身长120cm,体重26kg。主诉阵发性心悸伴头晕、视物不清、呕吐1年,于2005年3月9日入院。平时心电图示A型预激综合征,心悸症状发作时心电图示窄QRS心动过速。入院诊断:A型预激综合征,阵发性室上性心动过速。于2005年3月10日于全麻下行导管射频消融术(RFCA)。术中电生理检查后证实为左侧旁道参与的房室折返性心动过速,并证实其卵圆孔未闭。决定经未闭卵圆孔行RFCA术。选用cordis B弯消融导管经股静脉途径进入右心房,又经未闭卵圆孔进入左心房,窦性心律下在房室环游离壁标测到理想靶点图,55℃,30W条件放电,8s时旁道被阻断,继…     

高龄心房颤动伴功能性三尖瓣反流的危险因素分析

目的：分析高龄心房颤动伴功能性三尖瓣反流的危险因素。方法：选取242例高龄心房颤动伴三尖瓣反流患者作为研究对象,跟踪随访1年,分析入组和随访1年后相关指标的差异性。采用Logistic回归分析、ROC曲线分析高龄心房颤动伴三尖瓣反流的影响因素及预测因子。结果：与入组时相比,随访1年后数据显示三尖瓣反流量明显增加,平均值为（7.1±0.5）m L,范围波动在0～40mL,且肌酐、尿酸、同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）、三尖瓣反流、左心房左右径、左心房前后径、左心房上下径、右心房左右径、右心房上下径、LVEDD、LVESD、右心室内径及永久心脏起搏器置入术,差异有统计学意义（P <0.05）。三尖瓣反流组和非反流组在肌酐、尿素氮、胱抑素C、HCY、NT-proBNP、左心房左右径、左心房前后径、左心房上下径、右心房左右径、右心房上下径、右心室内径、LVEF、冠心病、高血压、慢性心力衰竭、慢性肾功能不全、永久心脏起搏器置入术,两组间差异有统计学意义（P <0.05）。其中,高龄心房颤动伴三尖瓣反流可能受右心房左右径（P=0.028）、永久心脏起搏器置入术（P=0....     

双极食管导联记录右心房电位探讨

目的　探讨双极食管导联记录右心房电位的方法及其临床意义。　方法　心内电生理检查时同步记录高位右心房、希氏束、冠状静脉窦和双极食管导联心电图 ,分析食管导联中右心房电位和左心房电位的关系。　结果　双极食管导联记录到的窦性 P波由圆钝直立的右心房电位和尖锐高大的左心房电位组成。 2 8例右心房、左心房传导时间分别为 (4 2 .86± 8.81) ms和 (6 4.2 8± 6 .78) ms,右心房/左心房 =0 .10± 0 .0 3。在窦性心律 ,右心房、左心房和右心室起搏时 ,食管导联的右心房电位和心腔内高位右心房导联的 A波一致 ,左心房电位与冠状静脉窦导联的 A波基本一致。　结论　双极食管导联记录方法能够可靠记录到右心房电位 ,并且分别反映出右心房和左心房激动顺序 ,对了解心房间传导功能 ,分析房性心律失常 ,初步判断隐匿性房室旁路部位等方面 ,有一定的实用价值     

慢性心房颤动犬心房组织肾素血管紧张素系统激活与整合素β1基因表达的意义

目的探讨慢性心房颤动(房颤)实验犬心房组织肾素血管紧张素系统(RAS)激活与整合素β1基因表达变化的意义及卡托普利的干预作用.方法健康杂种犬26只,随机分为3组,起搏组(n=11)及治疗组(n=9)均植入高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏器植入前3 d至起搏8周,每日给予卡托普利50 mg,每日两次,口服.起搏8周后处死动物,分别于左、右心房、心耳取材,测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心房组织整合素β1基因表达变化.对照组(n=6)未植入起搏器,与起搏、治疗组同步行相应检查.结果与对照组比较,起搏组左、右心房心肌AngⅡ浓度显著升高(左心房12.46±2.64对9.88±1.61;右心房11.38±3.77对7.49±1.65,P＜0.05).而治疗组起搏8周后,左、右心房心肌AngⅡ浓度与对照组比较差异无统计学意义,明显低于起搏组(左心房9.68±1.82对12.64±2.64;右心房7.12±1.01对11.38±3.77,P＜0.05);与对照组比较,起搏组8周后,左心房整合素β1mRNA转录水平升高达95.35%(0.84±0.33对0.43±0.02,P＜0.01),右心房整合素β1mRNA转录水平无显著变化(0.34±0.09对0.35±0.02,P＞0.05).治疗组起搏8周后,左心房整合素β1 mRNA转录水平明显降低,低于起搏组(0.27±0.03对0.84±0.33,P＜0.01)及对照组(0.27±0.03对0.43±0.02,P＜0.01).对照组及起搏组左心房整合素β1mRNA转录水平显著高于右心房,但右心房整合素β1mRNA转录水平3组之间比较差异无统计学意义.结论(1)长期快速起搏实验犬心房组织AngⅡ含量增高,整合素β1基因表达明显增高;(2)卡托普利可抑制慢性房颤实验犬心房组织RAS激活,抑制整合素β1基因表达.     

血清中白介素-17和白介素-10水平与心房颤动的相关性

目的:探讨左心房和右心房的白介素-17(IL-17)和白介素-10(IL-10)的水平与心房颤动(房颤)发生的关系。方法:选择42例房颤患者,其中阵发性房颤24例,持续性房颤18;选择阵发性室上速或预激综合征患者17例为对照组。通过ELISA方法检测左心房和右心房IL-10和IL-17水平,并使用心脏超声心动图测量左心房长径。分析血清中IL-10和IL-17细胞因子的水平与房颤左房结构重构程度的关系。结果:房颤组左心房和右心房IL-17明显高于对照组(均P<0.01);房颤组IL-10显著高于对照组(左心房:P<0.01,右心房:P<0.05)。结论:IL-17、IL-10与房颤相关。IL-17升高水平与左心房内径成正比。     

风湿性心脏病伴发心房颤动及窦性心律患者血管紧张素Ⅱ受体在左、右心房中的不平衡表达

目的:探讨风湿性心脏病伴发心房颤动(房颤)以及未伴发房颤患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体在左、右心房中的不平衡表达.方法:取风湿性心脏病二尖瓣疾患行开胸心脏手术患者左、右心房组织标本,共39例,其中慢性心房颤动患者25例(房颤组)、窦性心律患者14例(窦律组),行常规苏木素伊红染色进行组织学检查,应用半定量逆转录聚合酶链式反应技术测定每例患者左、右心房Ang Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)信使核糖核酸(mRNA)的表达水平,应用免疫组化技术及蛋白印迹技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果:免疫组化示窦律组患者右心房ATI蛋白表达水平低于左心房(P＜0.05),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05);房颤组患者右心房AT1蛋白表达水平低于左心房(P＜0.001),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05).房颤组患者左、右心房AT1蛋白表达水平的差值较窦律组有升高趋势(P＞0.05).两组患者左、右心房AT1和AT2(与内参比较)均显示蛋白印迹.结论:慢性房颤患者心房结构重构以心肌纤维化为主要特征,并以左心房改变最为明显.两组患者左、右心房AngⅡ受体表达均不平衡,房颤组患者左、右心房表达不平衡较窦律组有升高趋势.     

心房颤动伴卵圆孔未闭导管消融特征分析(附5例报道)

目的:总结阵发性心房颤动(房颤)伴卵圆孔未闭患者三维标测下环肺静脉电隔离治疗的经验.方法:对5例阵发性房颤患者环肺静脉电隔离治疗时,2例经股静脉送入的长导引钢丝直接到达左心房右上肺静脉,3例房间隔穿刺时鞘管直接进入左心房,提示存在卵圆孔未闭.结果:房颤伴卵圆孔未闭患者环肺静脉电隔离时,右下肺静脉电隔离时导管到位相对困难,未闭卵圆孔较高靠近心底部时上肺静脉电隔离相对困难;对左侧肺静脉电隔离影响较小,消融时间延长,随访1~15(8±1)个月无复发.结论:房颤伴卵圆孔未闭时增加环肺静脉电隔离导管操作难度,但不影响消融终点.     

心房阻滞与房性心律失常

<正>1概述正常窦性激动自右心房沿着三条结间束顺传至房室结,同时又较快地沿着上房间束(Bachmann束)传向左心房,当结间束和(或)房间束发生传导障碍时称为心房阻滞或结间阻滞。按阻滞发生部位可有左心房阻滞和右心房阻滞,以前者较多见,心房阻滞虽无血流动力学上的意义,却易诱发房性心律失常,据报道约有半数患者伴有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动史,40%可有房性期前收缩及房性     

心房肌复极的电整复性与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的 研究在体犬左、右心房肌的电整复性即动作电位时程整复性(APDR),观察其与阵发性心房颤动(房颤)发生的潜在机制.方法 使用单相动作电位技术记录14只犬左、右心房复极达90%的动作电位时程(APD_(90)),并通过S_1S_2程序刺激,观察APDR变化,即每一个舒张间期与刺激后发生心房肌复极APD_(90)的关系,并观察房颤的诱发情况.结果 APD_(90)左心房为(157.4±43.5)ms明显小于右心房(170.9±37.9)ms,P<0.05.心房肌在S_1S_2递减程序刺激下,左心房与右心房具有不同斜率的APDR曲线,左心房的APDR曲线斜率1.3±0.4大于右心房0.9±0.3,P<0.05.进行心房快速起搏S_1S_2刺激时,14只犬中共诱发出18阵房颤,其中左心房刺激发作12阵,明显多于右心房6阵(P<0.05).结论 左、右心房间具有单相动作电位时程的异质性及APDR不均一的复极特性,是诱发折返、发生和维持房颤的基质之一.     

心房颤动患者左、右心房肌组织AT1-R、AT2-R、CYP11B2的mRNA表达

目的：观察心房颤动患者左、右心房肌组织中的血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1-R）、2型（AT2-R）、醛固酮合成酶（CYP11B2）的mRNA表达情况。方法：取23例因心脏痛住院接受开胸手术的心房颤动患者的左、右心耳组织,用半定量聚合酶链式反应技术测定AT1-R、AT2-R和CYP11B2 mRNA在左、右心房肌组织中的表达情况。结果：与右心房相比,AT1,-R mRNA在左心房肌组织中的表达有增高的趋势,但无统计学差异;AT2-R mRNA在左心房肌组织中的表达明显上调了21．3％（P〈0．05）。CYP11B2 mRNA在左、右心房肌组织中的表达没有差异。结论：AT1-R可能主要介导了左心房结构重构,AT2-R mRNA表达升高可能是对左心房结构重构的一种适应和代偿机制。     

心房颤动合并左心房巨大血栓及肺动脉血栓栓塞症1例并文献复习

<正>1肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等,其中PTE为肺栓塞的最常见类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。除了下肢静脉血栓外,右心房血栓也是不容忽视的栓子来源,心房纤颤为引起左心房及右心房血栓的常见原因之一,本文通过我科收治的1例心房颤动引起左心房巨大血栓及慢性肺动脉血栓栓塞症1例进行总结,结合文献