不同年龄组健康人在倾斜试验加异丙肾上腺素中的反应及意义

本文对21例健康人行倾斜试验（HUT）加异丙肾上腺素（ISO），按年龄分为青（25±2．4岁n＝8）、中（40±47岁，n＝8），老（67±2．1岁，n＝5）三组。结果：1例呈阳性反应，占5％；2例不能耐受ISO；2例ISO诱导时心率大于150bpm；16例完成试验呈阴性反应。在基础HUT阶段：80°倾斜与平卧位比较，青中年组的心率和舒张压（DBP）均有显著升高，老年组无显著差异。在HUT＋ISO阶段：80℃倾斜与平卧比较，三组心率均显著升高，至ISO3ug/min时，青年组DBP下降。在上述两阶段中，收缩压无显著性变化。结论：①HUT±ISO在正常人中的阳性率在5％左右。②对HUT＋ISO存在年龄差异，老年人反应性较差。     

冠状动脉内支架置入术在冠心病治疗中的应用

目的 :评价冠状动脉内支架置入术在冠心病治疗中的临床应用价值。方法 :对 186例 2 0 4支冠状动脉病变内置入 2 2 9只支架 ,其中置入左前降支 12 3只 ,右冠状动脉 73只 ,左回旋支 31只 ,左主干 2只。结果 :186例全部置入成功。置入后经冠状动脉造影证实狭窄消失 ,即刻效果良好。其中 12例急性心肌梗死患者急诊置入支架后 10例病情迅速缓解 ,2例术后死亡 ,死因分别为再次心肌梗死和颅内出血。择期冠状动脉支架置入术无一例死亡。其他并发症为股动脉假性动脉瘤 2例 ,术后低血压反应 9例。结论 :冠状动脉内支架置入术是治疗冠心病的一种安全可靠、效果良好的介入性治疗方法 ,值得临床广泛应用。     

实验性心力衰竭大鼠模型的建立及评价

目的建立实验性心力衰竭大鼠模型,并对其进行评价。方法35只雄性Wistar大鼠随机分两组:正常对照组(CON组,n=10)和心力衰竭模型组(CHF组,n=25),CHF组采用阿霉素2.5 mg/kg尾静脉注射,每周一次,连续10 w,建立CHF大鼠模型。12 w时采用超声和血流动力学检测评价其心功能,放免法检测血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并进行HE染色,观察其组织学变化。结果CHF组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。与CON组相比,CHF组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,心功能明显下降,表现为左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣环收缩期长轴方向峰值运动速度(Vs)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)升高(P<0.01);CHF组血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高(P<0.01),心肌羟脯氨酸及胶原含量较CON组增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);病理学结果证实符合心肌病样改变。结论阿霉素多次小剂量静脉注射能导致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏舒缩功能降低,可成功建立实验性心力衰竭大鼠模型。     

卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用及其机制

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用 ,探讨其防治房颤的机制。方法 :家兔 32只随机分为 3组 :对照组 8只 ,快速起搏组和卡托普利组各 12只。经颈内静脉将电极置入右心房 ,分别测定各组基础状态、给药后 0 .5 h和以 6 0 0次 / m in行快速心房起搏后 0 .5、1、2、4、6、8h的心房有效不应期（AERP2 0 0 、AERP1 50 和 AERP1 30 ） ,用生化方法检测心肌组织内 Ca2 + 含量。结果 :快速心房起搏后快速起搏组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,同起搏前比较差异显著 （P<0 .0 1） ,心肌组织内 Ca2 +含量升高 （P<0 .0 1） ,而卡托普利组 AERP缩短较快速起搏组减轻 ,AERP频率适应性得以维持 ,心肌组织 Ca2 +含量低于快速起搏组 （P<0 .0 5 ）。结论 :心房肌组织内钙含量的升高在快速起搏导致的心房电重构中起一定作用 ,卡托普利能减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构。     

下腔静脉中断4例报告

下腔静脉中断又称下腔静脉肝静脉下段中断由奇静脉连接,属罕见先天性血管畸形.近10年来,我们在心导管检查过程中曾遇4例,现予报道.     

二尖瓣球囊成形术后几种心血管调节激素血浓度的变化

本文观察了23例二尖瓣狭窄患者二尖瓣球囊成形术(PBMV)前后血浆心钠素(ANF)、血管紧张素Ⅱ(AII)、血管加压素(VP)和内源性类洋地黄因子(EDLF)浓度的动态变化.术前ANF和EDLF均高于正常,而AII低于正常;术后15分钟随左房压的下降,ANF迅速下降(164.9±156.8ng/L,与术前比较P<0.01),VP则显著升高(9.6±2.5ng/L,与术前比P相似文献   

二尖瓣狭窄血栓前状态及其机理研究

检测二尖瓣狭窄（ＭＳ）病人止血系统多项指标，以证实ＭＳ血栓前状态（ＰＴＳ）的存在并探讨其发生机理。结果表明：ＭＳ病人在止血系统多个环节发生异常，存在ＰＴＳ；合并房颤的ＭＳ病人止血系统异常更为显著；ＰＴＳ与ＭＳ严重程度有关。     

充血性心力衰竭伴消化道症状患者的胃液体排空功能

观察了２７例充血性心力衰竭伴消化道症状患者的胃液体排空功能。结果发现，与正常人比较，心力衰竭患者胃排空时间延迟（２８．１２±６．３３ｍｉｎ比３５．３０±１０．２８ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），胃体收缩频率降低（Ｐ＜０．００１），血浆胃泌素水平较低。消化道症状及心力衰竭严重程度与胃排空障碍有关。说明胃动力学障碍是充血性心力衰竭患者产生消化道症状的机制之一。     

尼古丁对人树突状细胞的激活及其与急性冠状动脉综合征的关系

目的:研究尼古丁对人树突状细胞(DC)功能的影响及其与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系.方法:观察体外尼古丁对DC功能的作用以及11例正常对照者(正常对照组)与45例ACS者(ACS组)发病时及戒烟后DC的功能状态.流式细胞仪检测DC CD86的表达;混合淋巴反应检测DC对T淋巴细胞的刺激作用;酶联免疫吸附法(ELISA)测定混合淋巴反应上清液中细胞因子水平.结果:与正常对照组比较,ACS时DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强;致炎细胞因子分泌增多;DC CD86的表达与日吸烟量正相关(r=0.63,P＜0.01);平均戒烟5个月后,DC功能接近正常;体外尼古丁亦能明显刺激DC的功能,呈浓度依赖性.结论:①ACS时DC明显激活;②戒烟后DC功能可迅速恢复;③尼古丁可能是ACS时DC激活的刺激因素之一.     

一氧化氮合酶2抑制剂改善大鼠心肌梗死后心功能的作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 2 (NOS2 )改善心肌梗死 (MI)后心功能障碍的作用。方法 :选用选择性NOS2抑制剂S 甲基硫脲 (SMT)抑制NOS2。于MI后 4周观察SMT对心功能的影响。结果 :MI组MI后 4周 ,心肌NOS2表达及血浆一氧化氮 (NO)水平均较假手术组升高 [(0 .2 6 1± 0 .0 2 5 )∶(0 .0 92± 0 .0 11)A·μm-2 ,P<0 .0 5 ];(4 6 .6± 4 .2 )∶(30 .6± 2 .1) μmol/L ,P <0 .0 5 ]。SMT干预 4周可使MI后血浆NO水平降低 [(2 6 .6±2 .2 )∶(4 6 .6± 4 .2 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ],心室肥厚减轻 ,MI范围缩小 ,心功能改善 [左室舒张末压 (6 .1± 0 .7)∶(11.0± 1.2 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,P <0 .0 5 ];中心静脉压 (0 .8± 0 .1)∶(1.6± 0 .2 )mmHg ,P <0 .0 5 ]。结论 :抑制NOS2可以改善MI后心功能。NOS2及其产物NO在MI后心功能障碍的发生发展过程中起促进作用