积雪草酸对糖尿病心肌病心肌细胞VDAC的表达及Ca2+超载的影响

目的探讨积雪草酸(asiatic acid,AA)对高糖环境中心肌细胞线粒体电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel, VDAC)的表达和Ca2+超载的影响.方法 将培养72小时的SD乳鼠心肌细胞随机分为三组:正常对照组(5mmol/L GS)、高糖培养组(25mmol/L GS)、高糖+AA组(25mmol/L GS+10、20、40、80nmol/L AA),继续培养24小时后,Western blot法检测VDAC表达变化;WST法测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测心肌细胞内Ga2+含量.结果 与对照组相比,高糖培养组心肌细胞线粒体VDAC表达量及SOD活性明显降低(P<0.05);细胞内Ca2+及MDA含量显著升高(P<0.05).加入AA处理后,VDAC表达量及SOD活性明显上升(P<0.05);细胞内MDA含量及胞内Ca2+含量显著降低(P<0.05);SOD活性与VDAC表达量呈正相关而与细胞内Ca2+呈负相关;MDA含量与VDAC表达呈负相关而与细胞内Ca2+呈正相关.结论 AA可能通过减轻线粒体氧化应激而提高线粒体VDAC表达量进而减轻细胞内Ca2+超载.     

胰高血糖素样肽-1对高糖培养肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)对高糖所致大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响。方法肾小球系膜细胞按下列分组培养:正常对照组(5.5mmol/L),高糖组(25mmol/L),高糖+GLP-1(3nmol/L)组,高糖+GLP-1(10nmol/L)组,高糖+GLP-1(30nmol/L)组,高糖+GLP-1(100nmol/L)组,分别培养24h后,采用CCK8试剂盒检测细胞增殖率,流式细胞仪法检测细胞活性氧(ROS),酶标仪法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果高糖培养组肾小球系膜细胞增殖,ROS生成增多,SOD及GSH活性下降,MDA含量升高,GLP-1(3nmol/L)干预对上述改变无影响,10、30、100nmol/L GLP-1干预均可拮抗高糖培养时系膜细胞的上述改变,其中100nmol/L GLP-1干预效果最为显著。结论 GLP-1对高糖所致肾小球系膜细胞的氧化应激反应呈现浓度依赖性的抑制作用。     

山茱萸有效成分对高糖致心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究山茱萸有效成分莫诺苷及马钱苷对高糖致心肌细胞损伤的保护作用.方法 采用高糖诱导的乳鼠心肌细胞损伤模型,观察细胞形态学改变,运用MTT.法检测细胞存活率,并用试剂盒检测细胞上清液中GOT、LDH及SOD、MDA含量.结果 高糖组细胞搏动加快、存活率降低,上清液中GOT及LDH含量增高,SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01),提示心肌细胞受损,抗氧化能力降低.而莫诺苷、马钱苷组细胞形态基本正常,存活率较高,二者均能降低GOT、LDH含量,提高SOD活力.减少MDA含量,与高糖组相比差异显著(P<0.05,0.01).结论 山茱萸有效成分能保护高糖诱导的心肌细胞损伤,可能是通过提高心肌细胞抗氧化能力产生作用的.     

氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的:探讨氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,分别用10～50mmol/L终浓度的葡萄糖进行干预,MTT测定各组心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、脱氧核糖核酸转移酶原位缺口末端标记法(TUNEL)和流式细胞术用于观察和检测心肌细胞凋亡;将心肌细胞分为3组:对照组、高糖组和抗氧化剂组,分别检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以反映心肌细胞的氧化应激水平。结果:MTT结果显示高糖能浓度依赖性地抑制心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、TUNEL染色和流式细胞术均表明高糖能诱导心肌细胞凋亡;与对照组相比,高糖组LDH、MDA含量明显增高,SOD含量显著下降,与高糖组相比,抗氧化剂组LDH,MDA含量明显下降,SOD含量显著升高;流式细胞检测显示高糖组细胞凋亡率较对照组明显增加,而抗氧化剂组细胞凋亡率较高糖组则显著下降。结论:氧化应激是高糖诱导心肌细胞凋亡的一个重要机制。     

解偶联蛋白2在PM2.5所致的氧化应激损伤心肌细胞中的作用机制探讨

目的:初步探讨解偶联蛋白2(UCP2)在PM2.5致心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法:培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,分为NC组、PM2.5组、PM2.5+si RNA组三组,分别给予常规的培养基、PM2.5培养基、si RNA+PM2.5培养基刺激,48 h后比色法检测线粒体的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:PM2.5组心肌细胞内ROS、MDA含量、GSH含量、SOD活性分别为(69.2±6.3)U/Well、(68.33±1.96)nmol/mgprot、(533.05±10.83)mg/gprot、(50.37±1.98)U/mgprot,PM2.5+si RNA组心肌细胞内ROS(90.2±6.2)U/Well明显增多、MDA含量(88.44±1.27)nmol/mgprot明显升高,GSH含量(421.17±16.90mg/gprot)明显减少,SOD活性(30.09±2.02)U/mgprot明显降低。三组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PM2.5可以通过氧化应激途径损伤心肌细胞,RNA干扰UCP2基因表达后,PM2.5致氧化应激增强所介导的心肌细胞损伤加剧,这提示UCP2在PM2.5致氧化应激心肌损伤过程中可能起着保护性作用。     

乳化异氟醚对乳鼠原代培养缺氧/复氧损伤心肌细胞保护效应的最适浓度研究

目的 探讨乳化异氟醚(EI)对乳鼠原代培养缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞保护效应的最适浓度.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,建立体外心肌细胞H/R损伤模型,随机分为13组:正常组(N组),缺氧/复氧组(H/R组),脂肪乳组(F组),按0.28 mmol/L EI的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10倍分别分成EI1～ EI10组.各组取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,细胞匀浆后测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).与H/R组比较,EI各组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与EI6组比较,EI其余各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).随着EI浓度(倍数递增)的增加,EI1~EI6组的LDH、MDA、cTnI逐渐下降,SOD逐渐升高(P<0.05),EI7~EI10组的LDH、MDA、cTnI逐渐升高,SOD逐渐下降(P<0.05).结论 EI对乳鼠离体心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其最佳心肌保护效应浓度为1.68 mmol/L,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响

目的:探讨普伐他汀对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞株,分对照组、高糖组和普伐他汀组,采用CCK-8细胞计数法测定系膜细胞增殖,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果:与对照组比较,高糖组出现系膜细胞增殖增加,上清液中SOD活性、GSH含量下降,MDA含量增加;与高糖组相比,普伐他汀组系膜细胞增殖减少,GSH含量、SOD活性上调,MDA含量下降.结论:普伐他汀能抑制高糖环境下的系膜细胞增殖,并显著减少高糖诱导的氧化应激水平.     

α-硫辛酸对大鼠皮肤成纤维细胞高糖损伤的保护机制

目的:探讨α-硫辛酸(ALA)抑制高糖刺激大鼠皮肤成纤维细胞损伤的作用机制。方法:以不同浓度ALA干预高糖作用下的大鼠皮肤成纤维细胞,分别采用MTT比色法观察细胞活力,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)含量,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Caspase-3活性检测以及Western blotting法检测细胞磷酸化JNK(p-JNK),磷酸化p38(p-p38)蛋白量的表达。结果:ALA能够显著改善高糖刺激对大鼠成纤维细胞细胞活力的影响(P<0.05),降低细胞内MDA含量及ROS水平并提高SOD活力,且能明显降低Caspase-3的活性以及p-JNK、p-p38蛋白量的表达(P<0.05)。结论:在体外培养的大鼠皮肤成纤维细胞模型中,ALA能够通过降低氧化应激水平,抑制JNK,p38通路的激活并降低Caspase-3活性来改善高糖诱导的氧化应激损伤。     

牛磺酸对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的:探讨牛磺酸(taurine,Tau)对急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制。方法:48只大鼠随机分为3组:生理盐水组腹腔内注射生理盐水;另外2组腹腔内注射等量脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS),并随后在第3组腹腔注射Tau。各组动物分别于腹腔注射后6、12、18 h将其处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced gluathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外也观察肺组织形态学变化。结果:腹腔注射LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较生理盐水组明显降低(P<0.01),而MDA含量则显著升高(P<0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;Tau处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量明显下降(P<0.05),同时肺组织的炎症改变也显著减轻。结论:Tau对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关。     

木丹颗粒对糖尿病大鼠脊髓组织氧化水平的影响

目的探讨木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠脊髓组织氧化水平的影响。方法随机将120只雄性Wistar大鼠分为4组。除正常组(26只)外其余各组以STZ诱导糖尿病模型,成模后木丹颗粒组(28只)用2.3 g/(kg·d)木丹颗粒灌胃,西药组(28只)用弥可保混悬液10 m L/(kg·d)灌胃,正常组和模型组(30只)均给予同等体积的生理盐水灌胃。分别于治疗前、治疗后4周、8周尾静脉采血测定血糖值,并分别于4周、8周后取脊髓组织,检测脊髓组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果结果模型组4周、8周后血糖水平逐渐升高。与模型组相比,木丹颗粒组血糖略有下降,各治疗组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,4周、8周模型组大鼠脊髓MDA含量均明显升高[4周:(8.33±0.40)nmol/mg比(2.91±0.40)nmol/mg,8周:(10.20±1.27)nmol/mg比(2.94±0.65)nmol/mg](P<0.05),而GSH含量明显下降[GSH4周:(2.15±0.60)mg/g比(4.44±1.07)mg/g,8周:(2.06±0.66)mg/g比(4.18±1.28)mg/g]、SOD 4周:(3.71±1.26)U/mg比(10.38±0.66)U/mg;8周:(2.70±0.87)U/mg比(10.61±0.66)U/mg〗(P<0.01)。与模型组相比,4周、8周木丹颗粒组脊髓中MDA含量下降,分别为[(4.37±0.47)nmol/mg和(3.42±0.30)nmol/mg],而GSH、SOD含量升高,分别为(2.92±0.35)mg/mg和(3.36±0.58)mg/mg、(5.19±1.72)U/mg和(7.01±1.66)U/mg,差异有统计学意义(P<0.05)。结论木丹颗粒可能通过降低脊髓组织中MDA水平,提高GSH、SOD水平,发挥其抗氧化作用,从而对糖尿病大鼠周围神经结构损伤背根神经节细胞凋亡起保护作用。     

金丝桃苷对高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤的影响及其机制研究

目的 探索金丝桃苷在高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的作用及其分子机制。 方法 高糖处理模拟心肌细胞氧化应激损伤。细胞分为5个组:正常对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）,高糖损伤模型组（35 mmol/L葡萄糖）,低、中、高浓度金丝桃苷保护组（35 mmol/L葡萄糖+4/8/20 nmol/L金丝桃苷）。各组细胞培养48 h后,CCK-8检测细胞存活力;流式细胞术分析细胞凋亡;通过流式细胞仪利用活性氧（ROS）检测试剂盒DCFH-DA分析ROS水平;超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测SOD和MDA水平;Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化（p）-AKT、核因子E2相关因子2（Nrf2）、p-Nrf2的表达;免疫荧光染色分析AKT的活化情况。 结果 与正常对照组比较,高糖损伤模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率增高,ROS、MDA水平升高,SOD水平降低,PI3K相对表达量及AKT、Nrf2磷酸化水平（p-AKT/AKT和p-Nrf2/Nrf2的比值）降低,AKT阳性细胞数比率降低,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。与高糖损伤模型组相比,金丝桃苷保护组（4、8、20 nmol/L）细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,ROS、MDA水平降低,SOD水平升高,PI3K相对表达量及AKT、Nrf2磷酸化水平升高,AKT阳性细胞数比率升高,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 金丝桃苷可通过激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路保护心肌细胞免受高糖诱导的氧化应激损伤。     

胰高血糖素样肽-1对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及相关机制

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（glucagon—like peptide-1,GLP—1）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞huma numbilica lvein endothelial cells,HUVECs）凋亡的影响及相关机制。方法：HUVECs加入不同处理因素后分组,分别培养48h后,MTT检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞早期凋亡率;Westernl印迹测定细胞P-Akt,p-eNOS水平;NO试剂盒检测NO浓度。结果：高糖（33mmol／L）培养48h后HUVECs细胞活力下降p〈0．05）,细胞凋亡率增加（p〈0．01）,细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均下降（P〈0．05）;高糖条件下加人GLP．1（3nmol／L）培养48h,与高糖组相比较,HUVECs细胞活力增加（P〈0．01）,细胞凋亡率减少（p〈O．05）,细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均增／JH（V〈0．05）;P13K抑制剂wortmannine（100nmol／L）可以阻断GLP-1的抗凋亡作用及其对P—Akt蛋白、p-eNOS蛋白及NO水平的影响;eNOS抑制剂L—NAME（100umol／L）仅能阻断GLP-1的抗凋亡作用及对NO水平的影响,不影响p-Akt蛋白的表达。结论：GLP．1可改善高糖诱导的HUVECs凋亡,该抗凋亡作用可能与P13K／Akt／eNOS通路的上调相关。     

胺碘酮促进小鼠HL1心房肌细胞热处理诱导的凋亡、炎症及氧化应激

目的 探讨热处理对心房肌细胞的损伤作用及胺碘酮对心房肌细胞热处理损伤的影响。方法 先测定不同温度和不同胺碘酮浓度下的细胞活力,确定最适合的加热温度和胺碘酮浓度,将细胞分为空白对照组、热处理组、胺碘酮组,空白对照组将体外培养小鼠HL1心房肌细胞置于37 ℃恒温水浴箱,热处理组将心房肌细胞置于高温水浴箱,胺碘酮组将加入胺碘酮溶液的心房肌细胞培养皿置于高温水浴箱。通过MTS法检测细胞活力,通过流式细胞术检测细胞凋亡,利用酶联免疫法检测白介素-6 （IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,通过分光光度计检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,观察热处理后心房肌细胞损伤类型及胺碘酮对热处理诱导的心房肌细胞凋亡、炎症、氧化应激水平的影响。结果 与空白组比较,热处理后心房肌细胞存活率与SOD活性减少（P<0.001）,热处理组的IL-1β及MDA水平增加（P<0.01）、凋亡率及IL-6增加极其显著（P<0.001）;与热处理组相比,胺碘酮组心房肌细胞存活率降低（P<0.01）、SOD活性下降（P<0.05）、凋亡率增加（P< 0.05）,而IL-1β、IL-6及MDA水平增加（P<0.01）,TNF-α水平增加显著（P<0.001）。结论 热处理可导致小鼠HL1心房肌细胞发生凋亡、炎症、氧化应激导致细胞损伤,胺碘酮溶液可促进热处理诱导后的细胞凋亡、炎症、氧化应激反应从而进一步加重小鼠HL1心房肌细胞损伤。     

IL-6预处理保护H2O2致心肌细胞损伤作用机制初探

目的初步探讨IL-6预处理对H2O2致心肌细胞氧化应激损伤的作用机制。方法采用心肌细胞原代培养方法,以H2O2刺激心肌细胞,建立细胞氧化应激模型;采用MTT法检测细胞活力;AnnexinV-FITC染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;检测心肌细胞内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达情况。结果 H2O2可降低心肌细胞存活率并能增加其凋亡,IL-6预处理后能显著改善细胞活力及凋亡情况,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。低浓度IL-6能明显增加细胞内GSH与SOD的水平,并降低MDA的含量,随着IL-6浓度的增加,这种效应逐渐消失。结论 IL-6预处理能保护H2O2致心肌细胞损伤作用,这可能与IL-6调节细胞GSH、SOD、MDA表达有关。     

沉默ANGPTL2对氧—葡萄糖剥夺/复氧诱导的HT22细胞氧化应激及凋亡的影响

目的 探究沉默血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,ANGPTL2)对氧-葡萄糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)诱导的神经元细胞(hippocampal neuronal cell line, HT22)细胞氧化应激及凋亡的影响。方法 通过OGD/R处理建立小鼠海马HT22细胞模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应、细胞计数试剂盒、末端标记法及试剂盒检测ANGPTL2 mRNA的含量、细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平及细胞氧化应激。通过蛋白质印迹检测各种蛋白质含量。结果 与对照组比较,模型组ANGPTL2 mRNA表达水平、LDH、凋亡率、ROS、MDA、核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3,NLRP3)及凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein contain...     

根皮素抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞氧化应激反应

目的 探讨根皮素(phloretin, PHL)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)导致的BV2小胶质细胞的氧化应激损伤的抑制作用及可能的分子机制。方法 利用LPS建立BV2小胶质细胞的氧化应激损伤模型,对该模型予以不同浓度的PHL 预处理。利用MTS方法检测细胞活力。ELISA法检测氧化应激相关产物一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。双荧光素酶活性检验方法检测抗氧化响应元件荧光素酶报告基因质粒(antioxidant reaction element luciferase reporter plasmid,ARE-LUC)报告基因转录活性。Western blotting法检测磷酸化核因子-E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红蛋白加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达。结果 与对照组相比,LPS处理后的BV2小胶质细胞活力显著降低,氧化应激产物NO和MDA水平明显升高,GSH含量和SOD活性明显下降,但Nrf2磷酸化水平、ARE-LUC报告基因转录活性和HO-1蛋白表达略有增高。与模型组比较,高剂量PHL(20 μmol/L)预处理明显改善了LPS导致的BV2小胶质细胞活力下降,降低NO和MDA的含量,增高GSH的含量和SOD的活性,且进一步增加了Nrf2的磷酸化水平,上调ARE-LUC的转录活性和HO-1蛋白的表达。结论 PHL可以显著抑制LPS导致的BV2小胶质细胞的氧化应激损伤,Nrf2/ARE通路可能是根皮素发挥抑制BV2小胶质细胞氧化应激损伤作用的途径之一。     

芝麻素通过lncRNA WEE2-AS1/miR-515-5p通路影响高糖诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的：探讨芝麻素对高糖诱导的血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响及其可能作用机制。方法：高糖诱导HUVEC建立细胞损伤模型,用不同浓度的芝麻素处理细胞;qRT-PCR法检测LncRNA WEE2-AS1与miR-515-5p的表达量;sh-NC、sh-WEE2-AS1转染至HUVEC后加入30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+sh-NC组、HG+sh-WEE2-AS1组);构建WEE2-AS1稳定过表达HUVEC细胞,用30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+WEE2-AS1-LV组),用40μmol/L芝麻素与30 mmol/L葡萄糖共同处理细胞(HG+SES+WEE2-AS1-LV组);MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡率;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的水平;双荧光素酶报告基因实验检测WEE2-AS1与miR-515-5p的靶向关系;Western blotting法检测cleaved-caspase3蛋白表达量。结果：芝麻素可降低高糖诱导的HUVEC中WEE2-AS1的表达量(P<0.05),可降低凋亡率和cleaved...     

Effects of adiponectin on oxidative stress and apoptosis in human cardiac myocytes cultured with high glucose

Background  Diabetic cardiomyopathy is the major cause of morbidity and mortality in diabetic patients. Oxidative stress plays an important role in diabetic cardiomyopathy. This study aimed to investigate the effects of adiponectin on oxidative stress and apoptosis in human cardiac myocytes (HCM) cultured with high glucose. 

Methods  The cells were assigned to three group: control group, high glucose group and high glucose plus adiponectin group. After culture for 24, 48, 72 hours, oxidative stress was evaluated by detecting levels of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) in the supernatant of culture media. The expression of p66Shc and Heme oxygenase-1 (HO-1) was detected by real-time polymerase chain reaction (PCR). Flow cytometry was designed to observe and detect cellular apoptosis.

Results  Our findings showed significant increase in MDA levels and decrease in SOD activity in the high glucose group compared with the control group (P <0.05). However, MDA levels were significantly decreased and SOD activity was significantly increased in the adiponectin group compared with those in the high-glucose group (P <0.05). The mRNA expression of HO-1 in the high glucose group was significantly increased in a time-dependent manner compared with that in the control group (P <0.05).  Adiponectin further increased the mRNA expression of HO-1 induced by high glucose in a time-dependent manner (P <0.05).The expression of p66Shc was significantly increased in high glucose group compared with that in the control group (P <0.05). Adiponectin significantly suppressed the upregulation of p66Shc induced by high glucose (P <0.05). The apoptotic rate of cardiomyocytes was significantly increased in the high glucose group compared with that in the control group while the apoptotic rate in the adiponectin group was remarkably declined in comparison with that in the high glucose group．

Conclusion  Adiponectin reduces high glucose-induced oxidative stress and apoptosis and plays a protective role in myocardial cells by upregulating the HO-1 expression and downregulating p66Shc expression.

     

银杏叶提取物对小鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的 探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, EGb)对缺氧/复氧所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 将原代大鼠心肌细胞分为空白对照组(Con组)、高剂量EGb对照组(C160组)、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量EGb组(EGb40组)、中剂量EGb组(EGb80组)、高剂量EGb组(EGb160组).采用四唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞的MDA含量、SOD活力、GSH与GSSG含量,并计算GSH/GSSG比值以及GSH/GSSG氧化还原电势(Eh(GSH/GSSG)).结果 与Con组相比,H/R组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)升高(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力降低(P<0.01).EGb40、EGb80和EGb160组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)较H/R组降低(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力升高(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01).结论 EGb具有明显的抗氧化应激能力,EGb预处理可明显衰减H/R心肌细胞所受的氧化损伤.     

石斛合剂对衰老糖尿病大鼠血清GLP-1水平的影响

目的:观察石斛合剂对衰老糖尿病大鼠血清胰高血糖样肽-1(GLP-1)水平的影响,探讨其治疗衰老糖尿病的可能机制.方法:采用D-半乳糖致衰老,继而加高脂高糖及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠衰老糖尿病模型,后测定大鼠血清中SOD、MDA、GLP-1浓度.结果:石斛合剂各治疗组与衰老及衰老糖尿病模型组相比,大鼠血清中MDA浓度明显降低(P＜0.05),而SOD和GLP-1水平都有显著升高(P＜0.05～0.01).结论:石斛合剂可显著升高衰老及衰老糖尿病模型大鼠SOD水平,降低MDA水平,促进GLP-1分泌.其作用机制可能是与其通过促进GLP-1分泌进而促进胰岛细胞增殖有关.