再生障碍性贫血小鼠骨髓基质细胞分泌RCAS1水平及其意义

目的研究免疫介导再生障碍性贫血(AA)小鼠骨髓基质细胞RCAS1表达及其意义。方法建立免疫介导小鼠再障模型。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测再障小鼠骨髓基质细胞RCAS1基因表达,流式细胞术检测再障小鼠骨髓基质细胞培养上清作用后正常小鼠骨髓单个核细胞(BMMNC)的凋亡。结果①AA小鼠骨髓基质细胞均有RCAS1的表达,表达强度为2.17±0.87,明显高于对照组0.96±0.22(P<0.01)。②AA骨髓基质细胞培养上清作用后正常小鼠BMMNC凋亡率为(8.85±1.05)%,明显高于对照组的(2.10±0.25)%(P<0.01)。结论AA骨髓基质细胞RCAS1高表达,其培养上清作用后正常小鼠BMMNC凋亡增加,提示RCAS1可能参与了再障造血功能衰竭。     

罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症

目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠支气管诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的影响。方法24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及罗红霉素组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达,RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA表达,分光光度计检测肺组织iNOS活性及NO含量。双抗体夹心法检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)。结果哮喘组大鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(7.28±1.65)×108.L-1、(7.73±1.54)%,均高于对照组(3.76±0.97)×108.L-1、(1.27±0.60)%;罗红霉素组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(5.68±0.95)×108.L-1、(5.54±1.53)%,明显低于哮喘组,差异有统计学意义。哮喘组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量高于对照组,罗红霉素组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组肺组织IFN-γ浓度低于对照组,罗红霉素组肺组织IFN-γ浓度高于哮喘组。哮喘大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iN-OSmRNA表达分布吸光度值分别为(0.25±0.06)、(0.52±0.14),较对照组[(0.14±0.05),(0.33±0.05)]明显增强;但罗红霉素组iNOS蛋白及mRNA表达为(0.15±0.03)、(0.35±0.07),均明显较哮喘组减弱。结论罗红霉素通过干预哮喘大鼠气道IL-4、IFN-γ以及iNOS/NO体系,抑制哮喘气道炎症反应。     

免疫介导的再生障碍性贫血小鼠模型胸腺T-bet的表达水平及其意义

目的:探讨再生障碍性贫血(AA)小鼠模型中T-bet蛋白在胸腺的表达水平和意义.方法:建立免疫介导的骨髓衰竭模型,用免疫组织化学方法检测AA胸腺组织石蜡切片中T-bet蛋白表达水平.结果:模型小鼠组胸腺组织石蜡切片中T-bet蛋白表达水平(1.06+0.18)%明显高于正常小鼠组(0.41±0.05)%(P＜0.01);模型小鼠组胸腺T-bet蛋白表达与网织红细胞相对值(RC)及中性粒细胞绝对值(ANC)呈负相关(r值分别为-0.679和-0.701,P＜0.05),而与血小板数及血红蛋白无明显的线性相关关系.结论:在免疫介导的骨髓衰竭模型小鼠中转录因子T-bet蛋白在胸腺表达增加,说明在AA发病机制中T-bet可能起一定作用.     

PI3K-Akt-mTOR信号通路对Foxp3基因表达的影响

目的研究PI3K-Akt-mTOR信号通路对Foxp3基因表达的影响。方法将SPF级昆明系小鼠60只随机分为对照组(A)和实验组(B、C、D),B、C、D三组分别灌胃雷帕霉素0.2、0.4、0.6 mg.d-1,A组每天予以无菌水灌胃,共3周。3周后,无菌条件下心脏采血,EDTA抗凝,分离脾脏,制备单细胞悬液,采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞水平(CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞的百分比),RT-PCR检测小鼠脾细胞Foxp3mRNA的表达,免疫组织化学SP法染色观察小鼠脾脏中p-mTOR蛋白表达的变化,并利用计算机图像分析技术测量各实验组及对照组中p-mTOR蛋白表达的平均光密度。结果 Foxp3 mRNA在实验组(B、C、D)小鼠脾脏中表达的程度分别为(0.4853±0.0574、0.7886±0.1085、0.9639±0.2015),明显高于对照组A(0.1345±0.0271)(P<0.05);实验组(B、C、D)小鼠脾脏中p-mTOR蛋白表达的平均光密度分别为(0.2326±0.0431、0.1156±0.0223、0.0556±0.0041),明显低于对照组A(0.4223±0.0534)(P<0.05);两指标经pearson相关分析,小鼠脾脏中Foxp3mRNA的表达与p-mTOR蛋白表达呈负相关。结论抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路会促使Foxp3的表达增强;PI3K-Akt-mTOR信号通路的激活程度与Foxp3的表达程度呈负相关。     

STAT6在哮喘小鼠肺组织的表达及激素的影响作用

目的探讨信号转导和转录激活因子(STAT)-6在支气管哮喘发病机制中的作用及激素的影响作用。方法经腹腔注射与鼻腔滴注卵白蛋白(OVA)制作小鼠哮喘模型,并设对照组和地塞米松干预组,激发后观察各组肺组织病理学改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测肺组织STAT6mRNA和蛋白表达。结果OVA末次激发24h后,病理组织学显示哮喘组小鼠肺组织可见大量炎细胞浸润,STAT6mRNA(2.46±0.24与1.41±0.26,P<0.01)及蛋白表达水平较对照组明显增加,地塞米松治疗后,小鼠肺组织炎细胞浸润减轻,STAT6mRNA(1.80±0.36与2.46±0.24,P<0.01)及蛋白表达水平下降。结论哮喘气道中STAT6过度表达,地塞米松可通过调控STAT6表达发挥抗炎作用。     

三氧化二砷对狼疮小鼠存活率和自身免疫反应的影响(英文)

目的探讨三氧化二砷(ATO)在治疗系统性红斑狼疮中的应用价值并探讨其作用机制。方法① BXSB狼疮小鼠随机分为ATO治疗组和对照组,每组17只。ATO治疗组隔日ip ATO0.4 mg·kg-1至d105,实验持续至d 210结束,观察两组小鼠的存活率,采用ELISA法检测小鼠血清IgG和抗ds-DNA抗体水平。②另外20只BXSB狼疮小鼠,同上分组处理,至d 90处死取脾和肾组织,提取总RNA,用RT-PCR方法检测脾和肾组织中干扰素γ(IFN-γ)mRNA的表达。结果至d210,ATO治疗组小鼠死亡8只,对照组死亡13只。至d90和d105,治疗组小鼠血清抗ds-DNA抗体(A450 nm)分别为0.335±0.011和0.223±0.017,对照组分别为0.688±0.016和0.683±0.014。至d90 ATO治疗组小鼠脾和肾组织IFN-γ mRNA表达较对照组亦明显下降。至d 105,ATO治疗组血清IgG水平较对照组明显下降,分别为(4.9±1.3)和(6.9±1.0)g.L-1。结论 ATO可提高BXSB狼疮小鼠的存活率,降低血清IgG和抗ds-DNA抗体水平,抑制脾和肾组织IFN-γ mRNA的表达。     

CpG寡脱氧核苷酸对1型糖尿病患者外周血单个核细胞功能的影响

目的:观察CpG寡脱氧核苷酸(ODN)对1型糖尿病患者与健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-12以及IL-10表达的影响。方法:将1型糖尿病患者与健康志愿者的PBMC根据刺激物不同分为对照组、CpG组(CpGODN 2 nmol·mL-1)。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBM CIFN-γmRNA、IL-12mRNA和IL-10mRNA的表达。结果:1型糖尿病患者IFN-γmRNA和IL-12mRNA的表达明显低于健康志愿者;1型糖尿病患者与健康志愿者PBMC经CpGODN刺激后,IFN-γ mRNA和IL-12mRNA的表达均高于对照组(P<0.01,P<0.01),IL-10mRNA的表达与对照组相似(P>0.05)。结论:1型糖尿病患者PBMC表达IFN-γ和IL-12下降,CpGODN可促进其表达,增强其免疫调节能力。     

BXSB小鼠肾组织TGFβ的异常表达

目的研究转化生长因子β(TGFβ)在狼疮肾炎中的作用。方法比较BXSB狼疮小鼠和BALB/c小鼠24h尿蛋白总量,并用逆转录聚合酶链反应技术(RTPCR)和免疫组织化学方法检测两组小鼠肾组织TGFβmRNA及蛋白表达情况。结果BXSB小鼠24h尿蛋白总量明显高于BALB/c小鼠(P<0.01);RT-PCR检测到BXSB小鼠肾组织TGFβmRNA表达较BALB/c小鼠明显升高(P<0.01);免疫组织化学表明BALB/c小鼠仅在少数肾小管有微弱TGFβ表达,而BXSB小鼠肾小球、肾小管及间质均有明显TGFβ蛋白表达。结论TGFβ可能参与介导了狼疮肾炎。     

免疫介导再生障碍性贫血小鼠模型外周血干扰素-γ与蛋白激酶-θ的表达及其意义

<正>本研究通过建立免疫介导的再生障碍性贫血(AA)动物模型,研究小鼠外周血单个核细胞(PBMC)干扰素(IFN)-γ mRNA与蛋白激酶(PKC)-θ mRNA的表达关系,探讨AA动物模型的免疫发病机制,为AA发病机制的研究提供资料。     

环孢素A治疗前后慢性再生障碍性贫血患者骨髓吲哚胺2,3双加氧酶水平变化

目的检测环孢素A治疗前后慢性再生障碍性贫血(AA)患者骨髓单个核细胞中吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)的表达情况,探讨IDO在慢性AA发病机制中的作用。方法用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测9例初治及环孢素A治疗3个月后慢性AA患者骨髓单个核细胞中IDO mRNA的表达水平,并分析其与中性粒细胞绝对值、网织红细胞相对值、血小板计数及血红蛋白含量相关性。数据分析采用t检验和直线相关分析。结果①初治慢性AA患者骨髓单个核细胞中IDO mRNA表达强度为(0.42±0.10),明显高于对照组[(0.19±0.14),P<0.01]。②环孢素A治疗3个月后慢性AA患者骨髓单个核细胞中IDO mRNA表达强度为(0.19±0.12),明显低于治疗前[(0.42±0.10),P<0.01]。③IDO与中性粒细胞绝对值、网织红细胞相对值、血小板计数及与血红蛋白含量的r值分别为0.459、-0.056、-0.482、0.006(P均>0.05),均无明显线性相关关系。结论在慢性AA患者骨髓单个核细胞中,IDO表达增加,促进色氨酸向犬尿氨酸转化,而色氨酸的耗竭及其代谢产物犬尿氨酸可抑制T淋巴细胞的增殖、诱导T淋巴细胞的凋亡,提示IDO在慢性AA的发病机制中可能起保护作用。     

环孢素A对Th1细胞转录因子T-bet的影响

目的研究环孢素A(CsA)对小鼠骨髓型正常巨噬细胞株Ana-1诱导Th1细胞转录因子T-bet的影响,探讨CsA在再生障碍性贫血(再障)治疗中的免疫抑制作用。方法①反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Ana-1细胞株培养上清作用后正常小鼠外周血单个核细胞(PBMC)T-betmRNA的表达。②RT-PCR方法检测Ana-1细胞株培养上清加CsA作用后正常小鼠PBMCT-betmRNA的表达。结果①加入Ana-1细胞株培养上清后,T-betmRNA的表达水平为1.54±0.03,较对照组(1.03±0.06)增多(P<0.05);②加入Ana-1细胞株培养上清和CsA后,T-betmRNA的表达为0.66±0.02,较加入Ana-1细胞株培养上清组(1.54±0.03)减少(P<0.05)。结论CsA抑制巨噬细胞诱导T-bet的生成,可能是其在再障治疗中发挥免疫抑制作用的途径之一。     

小檗碱对大鼠骨髓间质干细胞成脂分化的抑制作用(英文)

目的探讨小檗碱对大鼠骨髓间质干细胞成脂分化的影响及其机制。方法经分离纯化的大鼠骨髓间质干细胞,分为正常对照组,成脂分化诱导液(AIM)模型组及AIM+小檗碱0.1,0.3,1和3μmol·L-1组。倒置显微镜下观察细胞的形态特征,油红O染色检测脂肪细胞,以对硝基苯磷酸为底物检测碱性磷酸酶(ALP)活性,MTT法检测细胞存活率,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),脂肪酸结合蛋白(aP2)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA表达。结果与正常对照组比较,AIM模型组细胞形成的脂肪细胞明显增加(P<0.01),ALP活性明显降低(P<0.01),PPAR,γaP2和C/EBPαmRNA表达明显增高(P<0.01)。与AIM组比较,AIM+小檗碱显著抑制骨髓间质干细胞成脂分化,小檗碱0.1,0.3,1和3μmol·L-1显著升高ALP活性,分别增加26%,54%,81%和122%;小檗碱3μmol·L-1显著下调PPARγmRNA(0.91±0.10vs1.34±0.06),(P<0.01),aP2 mRNA(1.05±0.10vs1.53±0.09)(P<0.01)和C/EBPαmRNA表达(1.24±0.06vs1.54±0.09)(P<0.01)。小檗碱对骨髓间质干细胞增殖无显著影响。结论小檗碱能够抑制骨髓间质干细胞成脂分化,该作用可能与其下调PPARγmRNA,aP2 mRNA和C/EBPαmRNA表达有关。     

卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。     

Research on expression of IFN-γ in laryngeal tissues of mice via IFN-γ gene transfected BMSCs by using recombinant adenoviruses Ad5-IFN-γ-GFP

目的 探讨干扰素-γ(IFN-γ)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)对喉部疾病的治疗效果.方法 采用Ad5-IFN-γ-GFP重组腺病毒,将转染IFN-γ的BMSCs注射到小鼠喉旁组织,第1、3、7、14、28天取骨髓和喉旁组织用Western blot检测IFN-γ蛋白表达水平.结果 当MOI=100和转染时间72 h时,细胞上清液IFN-γ表达水平分别达到峰值.注射空白培养液和空白mBMSC的骨髓和喉旁组织IFN-γ基本不表达.注射病毒转染的mBMSC后,骨髓和喉旁组织中都开始大量表达IFN-γ,且表达量随注射时间延长而增加.结论 IFN-γ导入BMSCs并通过小鼠喉旁局部注射,可以在组织获得持久表达.为临床IFN-γ基因治疗喉部肿瘤提供了动物实验依据.     

微 RNA和去乙酰化在支气管哮喘中对 Th细胞因子的影响

目的探究支气管哮喘( BA)病人外周血 CD4+T淋巴细胞中微 RNA-126(miR-126)、微 RNA-326(miR-326)和微 RNA155(miR-155)以及 Th细胞相关因子的表达情况；探究去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素 A(TSA)对支气管哮喘大鼠 miR-126、miR326和 miR-155以及 Th细胞相关因子的调控作用。方法收集 2015年 10月至 2017年 12月就诊于新疆医科大学第一附属医院、新疆维吾尔自治区人民医院及新疆医科大学附属中医医院的哮喘急性发作期病人( 48例)采用实时荧光定量 PCR技术检测 BA病人 miR-126、miR-326和 miRNA-155以及 Th细胞相关因子 mRNA的表达情况。建立 BA大，鼠模型，分别给予大鼠低、高浓度的 TSA干预， PCR技术检测各组 miR-126、miR-326和 miR-155以及 Th细胞相关因子的表达。免疫组化法检测干扰素 -γ(IFN-γ)、 GATA结合蛋白 3(GATA3)、维甲酸相关孤儿受体( ROR-γ)、叉头翼状螺旋转录因子 3(Foxp3)蛋白表达。结果 BA病人组 miR-126、miR-326和 miR-155 mRNA的表达高于健康人组( 1.63±0.30比 0.54±0.10，2.25±0.67比 1.62±0.39，2.17±0.68比1.75±0.46，均 P<0.05)IFN-γ和 Foxp3 mRNA表达低于健康人组( 0.86±0.19比 1.36±0.27，1.01±0.22比 1.83±0.30，P<0.05)RORγmRNA表达高于正常组(2.79±0.40比 1.62±0.38，P<0.05)； BA大鼠模型中，模型组中 miR-126 mRNA的表达高于正常组(2.17±0.39比 0.92±0.06，P<0.01)TSA低剂量组中 miR-126 mRNA的表达低于模型组(2.17±0.39比 1.24±0.20，P<0.05)； TSA高剂量组中 GATA3 mRNA的表达低于，正常组和模型组( 3.69±0.88比 1.64±0.35、1.08±0.36，P<0.01)；在 TSA高剂量组中 ROR-γ mRNA的表达高于正常组和模型组( 5.50±1.02比 0.89±0.37、10.94±2.85，P<0.05)。结论去乙酰化酶抑制剂可下调 miR-126、miR-326和 miR-155的表达；适量的去乙酰化酶抑制剂可上调细胞因子 IFN-γ和 Foxp3的表达以及下调 GATA3和 ROR-γ的表达。     

铁皮石斛提取物对溃疡性结肠炎BALB/c小鼠的治疗作用

目的探讨铁皮石斛提取物对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及机制。方法 4%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立小鼠UC模型,观察造模及药物治疗期间小鼠体征变化,评估疾病活动指数(DAI),并对小鼠结肠组织进行镜下病理评分。采用Western blot检测小鼠结肠组织中MPO的表达;荧光实时定量PCR法检测结肠中IFN-γ、TNF-αmRNA的表达; ELISA法测定血清中IFN-γ、TNF-α的含量。结果与模型组比较,铁皮石斛提取物不同剂量组小鼠的结肠长度较长,DAI分数、组织学损伤评分降低(P<0.05或P<0.01);血清中IFN-γ、TNF-α含量降低(P<0.05);结肠组织中IFN-γmRNA的表达水平和MPO蛋白表达也明显下降(P<0.05)。结论铁皮石斛提取物对UC小鼠有治疗作用,其可能通过抑制IFN-γ、TNF-α释放,下调促炎因子IFN-γ、TNF-α、MPO的表达,阻断炎症的放大效应,达到治疗效果。     

CpG寡脱氧核苷酶对2型糖尿病患者外周血Th1/Th2型免疫应答的调节作用

目的观察CpG寡脱氧核苷酶(ODN)对2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-12以及IL-10表达的影响。方法将20例T2DM患者和20名健康人PBMC根据刺激物不同分为空白对照组、CpG ODN组(2μmol/L)。用实时足量聚合酶链反应(real time-PCR)法检测PBMC IFN-γmRNAI、L-12 mRNA和IL-10 mRNA的表达。结果T2DM患者PBMC空白对照组IFN-γmRNA和IL-12 mRNA的表达低于健康人(P<0.01,P<0.05),IL-10 mRNA的表达与健康人相似(P>0.05)。经CpGODN刺激,IFN-γmRNA和IL-12 mRNA的表达高于空白对照组(P<0.01,P<0.01),但低于健康人(P<0.01,P<0.05),IL-10 mRNA的表达与空白对照组相似(P>0.05),与健康人差异无统计学意义(P>0.05)。结论CpG ODN可促进T2DM人PBMC产生IFN-γ和IL-12,增强Th1型免疫反应。     

六味五灵片对刀豆蛋白A诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用研究

目的研究六味五灵片(Liuweiwuling Tables,LWWL)对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及机制。方法将小鼠随机分成正常组对照组、模型组、双环醇组(Bicyclol,39 mg·kg~(-1))、六味五灵片低剂量组(8 g·kg~(-1))、六味五灵片高剂量组(16 g·kg~(-1)),各给药组每天给药1次,连续7 d,末次给药1 h后,除正常对照组外,其他各组尾静脉注射Con A(15 mg·kg~(-1))制备小鼠急性免疫性肝损伤模型。HE染色观察小鼠肝组织病理变化;比色法检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL);实时定量RT-q PCR测定法检测肝组织中白介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)mRNA的表达;流式细胞术(FCM)观察脾脏Th1(IFN-γ)/Th2(IL-4)细胞的变化;免疫印迹(Western blot)法检测肝组织中Th1/Th2转录因子T-bet/GATA-3的表达。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST、TBIL明显升高,小鼠肝组织病理损伤严重,肝细胞大量坏死、凋亡,表明造模成功。与模型组比较,六味五灵片低、高剂量组小鼠血清中ALT、AST、TBIL的水平明显降低;脾脏中Th1细胞减少,Th2细胞增多。肝组织中IL-12、IFN-γ、TNF-α的mRNA表达下降,IL-4、IL-10的mRNA表达上升,GATA-3蛋白表达上调,T-bet蛋白表达无明显变化。结论六味五灵片通过调节Th1/Th2的平衡,保护Con A诱导的急性免疫性肝损伤。     

玉屏风多糖对佐剂性关节炎大鼠T细胞亚群的影响

目的观察玉屏风多糖(Yupingfeng Polysaccharide,YPF-P)对佐剂性关节炎大鼠T细胞亚群的影响。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠AA模型。足容积法测量继发侧足肿胀度;MTT法检测刀豆蛋白(ConA)诱导的外周血淋巴细胞增殖反应;流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4+和CD8+T细胞的变化;ELISA法检测大鼠外周血中干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)含量;放免法检测大鼠外周血中IL-4含量;RT-PCR法检测淋巴细胞IFN-γmRNA的表达。结果80、160mg.kg-1YPF-P给药能明显减轻关节肿胀度,不同程度地改善AA大鼠低下的外周血淋巴细胞增殖反应,明显降低CD4+/CD8+的相对比值。此外,80、160mg.kg-1YPF-P给药也能明显降低外周血IFN-γ含量和轻度提高IL-4含量,并能抑制IFN-γmRNA的表达。结论YPF-P能改善模型大鼠外周血T细胞亚群,纠正佐剂性关节炎模型大鼠Th1/Th2平衡的Th1偏移,这可能是减轻足肿胀的原因之一。