异丙酚对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的：探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：股静脉注射内毒素(LPS，5mg／kg)建立大鼠ALI模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为4组：空白对照组(C组)；LPS对照组(L组)；低剂量异丙酚治疗组(Lp1组)；高剂量异丙酚治疗组(Lp2组)，每组6只。按预设时相采集标本，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平；以肺湿／干重比反应肺含水量；并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白含量。结果：内毒素组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比及蛋白含量均明显增加，血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著升高，而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻，大剂量作用更明显。结论：异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用，大剂量作用较明显。     

不同麻醉药物对兔严重烫伤早期炎性反应的影响

目的 探讨不同麻醉药物对兔严重烧伤早期炎性细胞因子变化的影响.方法 50只兔随机分为健康对照组(C组),烫伤对照组(SC组)、异丙酚组(P组)、氯胺酮组(K组)和异丙酚-氯胺酮组(PK组).除C组外制成30％Ⅲ°烧伤面积(TB-SA)烫伤模型,P组伤后持续泵注异丙酚20mg·kg-1 ·h-14h,K组氯胺酮20 mg·kg-1·h-14 h、PK组异丙酚10 mg·kg-1·h-1和氯胺酮10 mg·kg-1·h-14 h;而C组和SC组仅补液处理.分别于烫伤前、烫伤后1、6、12、24 h行血气分析并检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 SC组和药物干预组伤后二氧化碳分压(PaCO2)比烫伤前和C组明显降低(P＜0.01),氧分压(PaO2)、乳酸(Lac)升高,而Lac水平高于烫伤前和C组(P＜0.01),且在其后逐渐升高,但均在正常水平,pH值、PaO2和血氧饱和度(SO2)在各时间点与烫伤前比较差异无统计学意义(P＞0.05).烫伤后SC、药物干预组IL-1β、IL-6及TNF-α升高(P＜0.05),麻醉药物干预后Ib1β、IL-6及TNF-α各时间点均比SC组降低(P＜0.05).PK组与P组及K组相比IL-1β、IL-6及TNF-α升高较少,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 异丙酚复合氯胺酮麻醉能更有效地抑制兔严重烧伤早期全身性炎症反应.     

极化液对内毒素血症小鼠脾脏的保护作用

目的:探讨高浓度极化液(GIK)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导内毒素血症小鼠脾脏损伤的保护作用。方法:连续3 d腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg·kg-1·d-1,构建内毒素血症小鼠模型,运用ELISA、脾脏指数、组织病理学等方法明确GIK对内毒素血症小鼠脾脏损伤是否起保护作用。结果:与LPS组小鼠比较,GIK组小鼠脾脏中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β表达显著下调(P<0.01),抑炎因子IL-10表达上调(P<0.01);脾脏指数显著升高(P<0.05);脾脏损伤明显减轻。结论:GIK对内毒素血症小鼠脾脏损伤具有保护作用。     

内毒素耐受对细胞因子的影响

目的进一步明确内毒素耐受时炎性相关细胞因子的变化。方法昆明鼠分组处置。建立内毒素(LPS)耐受鼠模型。ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素17(IL-17)浓度。结果 LPS对照组血清TNF-α、IL-10和IL-17浓度分别为(2 261.49±1 090.28)pg/m L,(7 780.42±2 320.04)pg/m L,(27.28±13.76)pg/m L,较健康对照组显著增高。而内毒素耐受组相应细胞因子血清浓度分别为(1 174.19±450.91)pg/m L,(1 293.26±520.85)pg/m L,(22.26±11.44)pg/m L。地塞米松干预进一步降低了TNF-α和IL-17的水平,但对IL-10水平无显著影响。结论内毒素耐受状态与内毒素炎症状态比较,TNF-α和IL-10水平显著降低,IL-17水平无显著变化。应用地塞米松可进一步降低内毒素耐受状态下的TNF-α和IL-17水平。     

氯胺酮、芬太尼、咪唑安定及异丙酚对TNF—α／IL-10平衡的影响

目的研究氯胺酮、芬太尼、咪唑安定及异丙酚对TNF-α/IL-10平衡的影响。方法动物按配伍组设计分为5组,分别为生理盐水对照组、氯胺酮组、芬太尼组、咪唑安定组和异丙酚组,麻醉1h后注射LPS,分别在麻醉前(T0)、注射LPS前(T1)、注射LPS后1h(T2)、2h(T3)、4h(T4)抽取静脉血用ELISA法测血清中TNF-α开始和IL-10的水平计算TNF-α/IL-10比值。结果除了异丙酚组外,其他三组TNF-α/IL-10在时点T2都达到峰值并下降,在注射LPS后氯胺酮、芬太尼和咪唑安定TNF-α/IL-10的比值明显低于对照组(P<0·01),异丙酚组则明显高于对照组(P<0·01)。结论从TNF-α/IL-10平衡的角度而言,氯胺酮、芬太尼和咪唑安定对于炎症反应初期细胞因子的平衡可能产生好的影响,而异丙酚则可能不利于细胞因子的平衡。     

丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响

目的观察丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响。方法采用大鼠尾静脉注射脂多糖复制脓毒症模型。按完全随机化原则分为5组：正常对照组（N）、脂多糖组（L）、脂多糖＋地塞米松组（LD）、LPS＋异丙酚组（LP组）、LPS＋异丙酚＋地塞米松组（LPD组）。各组大鼠于造模后麻醉处死,取腹主动脉血,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）。结果 L组TNF-α、IL-1β和IL-6较对照组明显升高,IL-10则明显降低（P均〈0.05）;LD组、LP组、LDP组同L组比较,其结果显示TNF-α、IL-1β和IL-6均明显降低,IL-10明显升高（P〈0.05;P〈0.05;P〈0.05）;LDP组同LP组、LD组比较,LDP组TNF-α、IL-1β和IL-6表达量明显下降,IL-10明显升高（P〈0.05）。结论 LPS可迅速引起TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,抑制IL-10的表达;地塞米松、丙泊酚干预后,TNF-α、IL-1β和IL-6的量明显减少,IL-10明显升高,且两药联用干预效果更明显,对早期脓毒症大鼠有明显保护作用。     

右美托咪定剂量对老年脊柱手术患者术后认知功能障碍发生率及Aβ和细胞因子水平的影响:120例随机对照试验

目的 探讨右美托咪定（DEX）预防老年脊柱手术患者术后认知功能障碍（POCD）发生率的免疫调节机制及合理剂量。方法 选择行择期脊柱手术患者120例,随机分为4组：S组（n=30,0.2 μg·kg-1 ·h-1 DEX）,M组（n=30,0.5 μg·kg-1 ·h-1 DEX）,L组（n=30,0.8 μg·kg-1 ·h-1 DEX）,C组（n=30,等容量生理盐水）;S组、M组、L组麻醉诱导前使用0.3 μg/kg负荷量DEX泵注10 min,C组 则使用等容量生理盐水泵注;全身麻醉诱导气管插管后对S组、M组、L组分别静脉泵注DEX 0.2、0.5、0.8μg·kg-1 ·h-1至手术结束 前40 min,记录苏醒时间和低血压、窦性心动过缓的发生,术前（D0）及术后1 d（D1）、3 d（D2）、7 d（D3）评估患者MMSE评分及检测Aβ、TNF-α、IL-1β和 IL-6 的血清浓度。结果 与DO比较,4组患者术后D1时间点的Aβ、TNF-α、IL-1β和 IL-6 血清水平明显升高（P<0.05）;M组、L组Aβ血清水平D3时间点下降至术前水平（P>0.05）,而C组、S组仍较高水平;M组、L组的TNF-α、IL-1β和IL-6 的血清水平在D2时间点恢复术前水平（P>0.05）,而C组、S组D3时间点才恢复。与C组比较,M组、L组的POCD发生率显著减少（P<0.05）,但M组、L组两组之间没有显著差异。L组患者低血压和心动过缓的发生率最高（P<0.01）,苏醒时间（Tw）也比其他3组长（P<0.05）。结论 围术期使用DEX0.3 μg/kg负荷剂量泵注10 min后,持续泵注0.5 μg·kg-1·h-1 DEX可控制Aβ和促炎性细胞因子血清水平,有效预防老年脊柱手术患者POCD发生。     

卡托普利对兔心肌缺血-再灌注损伤血清炎症因子的影响

目的探讨血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)]在兔心肌缺血-再灌注损伤中水平的变化及卡托普利的干预作用。方法制作心肌缺血-再灌注损伤模型。造模成功后,将24只造模兔按随机数字表法分为4组:对照组、缺血组、再灌注组和卡托普利组,每组6只。对照组:左冠状动脉前降支0.5cm处位置穿线,不结扎。缺血组:于同一位置结扎4.5h持续至实验结束。再灌注组:结扎0.5h后再灌注4h。卡托普利组:术前0.5h耳缘静脉蠕动泵静脉滴注卡托普利6mg·kg-1,再灌注时改为3mg·kg-1经耳缘静脉蠕动泵持续静脉滴注1h。对照组、缺血组、再灌注组于相应时间内经电子蠕动泵静脉滴注等量生理盐水作对照。4组分别于造模前、结扎0.5h、再灌注1、4h经股静脉插管取外周血检测TNF-α、IL-8、IL-10的水平。结果缺血组、再灌注组、卡托普利组结扎0.5h、再灌注l、4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均较造模前升高(均P<0.05),再灌注组、卡托普利组结扎0.5...     

FK506预处理对内毒素诱导急性肝损伤的保护作用

目的:探讨FK506预处理对内毒素急性肝损伤小鼠的保护研究作用及其可能机制.方法:LPS ip诱导小鼠急性肝损伤模型,实验小鼠随机分为LPS、LPS FK组,绘制生存曲线,行两组间生存率动态分析;测定LPS注射后0,0.5,2,4,6,8 h血清TNF-α,IL-1β,ALT,AST含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:LPS FK组小鼠72 h存活率为 46.67%,而LPS组小鼠仅10.00%(P<0.01).两组小鼠血清TNF-α、IL-1β含量变化均呈先升后降趋势,TNF-α于2 h达峰值,IL-1β于4 h达峰值,相同时间LPS FK组TNF-α、IL-1β含量低于LPS组(P均< 0.01).LPS FK组小鼠8 h血清ALT、AST含量分别为(1.06±0.15)、(1.21±0.13) μkat/L,低于LPS组(2.51±0.47)、(3.97±0.36) μkat/L(P均< 0.01).肝组织病理示LPS FK组小鼠肝细胞肿胀坏死、胞质嗜酸性变及肝小叶炎细胞浸润均较LPS组减轻.结论:FK506预处理可减轻内毒素所致的急性肝损伤;FK506可能通过降低血清TNF-α、IL-1β含量,下调炎症反应而发挥抗炎作用.     

氯胺酮、芬太尼、咪唑安定及异丙酚对TNF-α/IL-10平衡的影响

目的研究氯胺酮、芬太尼、咪唑安定及异丙酚对TNF-α/IL-10平衡的影响.方法动物按配伍组设计分为5组,分别为生理盐水对照组、氯胺酮组、芬太尼组、咪唑安定组和异丙酚组,麻醉1 h后注射LPS,分别在麻醉前(T0)、注射LPS前(T1)、注射LPS后1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)抽取静脉血用ELISA法测血清中TNF-α开始和IL-10的水平计算TNF-α/IL-10比值.结果除了异丙酚组外,其他三组TNF-α/L-10在时点T2都达到峰值并下降,在注射LPS后氯胺酮、芬太尼和咪唑安定TNF-α/IL-10的比值明显低于对照组(P＜0.01),异丙酚组则明显高于对照组(P＜0.01).结论从TNF-α/IL-10平衡的角度而言,氯胺酮、芬太尼和咪唑安定对于炎症反应初期细胞因子的平衡可能产生好的影响,而异丙酚则可能不利于细胞因子的平衡.     

重组杀菌渗透性增加蛋白21在大鼠内毒素血症中保护机制的探讨

目的探讨重组杀菌渗透性增加蛋白21(rBPI21)在大鼠内毒素血症中保护效应的机制。方法给内毒素血症大鼠注射不同剂量的rBPI21,动态观察rBPI21不同剂量组大鼠血液中内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化。结果rBPI21治疗1组(rBPI21剂量为0.625mg/kg)大鼠,6,12h血浆LPS含量明显低于内毒素组大鼠相同时间点LPS含量(P<0.01),血清TNF-α含量各检测时间点均明显低于内毒素组大鼠相同时间点的含量(P<0.01)。与内毒素组大鼠相比,rBPI21治疗2、3、4组(rBPI21剂量分别为1.25,2.5,5.0mg/kg)大鼠各检测时间点血浆LPS、血清TNF-α含量均明显降低(P<0.01)。结论rBPI21对内毒素血症大鼠的保护作用机制主要是通过促进体内LPS的聚合和清除,降低LPS活性,减少TNF-α等细胞因子的过度表达。     

内毒素脂多糖(LPS)对人牙周膜成纤维细胞TNF-α、IL-6表达的影响

目的研究内毒素脂多糖(LPS)对人牙周膜成纤维细胞TNF-α、IL-6表达的影响。方法培养HPLFs细胞,将细胞分为LPS刺激0 mg/L(对照组)、1 mg/L(实验Ⅰ组)、10 mg/L(实验Ⅱ组),应用ELISA法检测IL-6、TNF-α因子的表达情况。结果 LPS刺激6 h时,HPLFs中TNF-α、IL-6的表达量显示:Ⅰ、Ⅱ组显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。LPS刺激12 h时,HPLFs中TNF-α、IL-6的表达量显示:Ⅰ、Ⅱ组也显著高于对照组,差异有高度统计学意义(P0.01)。HPLFs细胞中TNF-α、IL-6的表达随LPS刺激浓度呈剂量依赖性;且对照组、及Ⅰ组、Ⅱ组经LPS刺激12 h的TNF-α、IL-6表达均显著高于刺激6 h,差异有高度统计学意义(P0.01)。结论内毒素脂多糖(LPS)能够刺激人牙周膜成纤维细胞分泌TNF-α、IL-6炎症因子。     

参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用

目的 探讨参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用。方法 实验小鼠分为4组:对照组、模型组、参希组、参希+模型组,采用腹腔注射内毒素(LPS)制备小鼠内毒素血症模型,对照组和参希组不予腹腔注射LPS。参希组及参希+模型组于造模前28 d给予参希胶囊(0.75 g/kg)灌胃,余组给予等体积的生理盐水灌胃。分别于造模后6 h行超声心动图测定心功能,检测心肌TNF-α、IL-1β和MDA的含量,测定SOD的活性。结果 与对照组比较,模型组小鼠的左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),参希预处理显著提高内毒素血症小鼠的EF和FS值(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量升高,SOD的活性降低(P＜0.05),参希预处理显著减少内毒素血症小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量,提高SOD的活性(P＜0.05)。结论 参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏具有保护功能,其可能与降低心脏炎症因子水平和氧化应激反应有关。      

红霉素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察红霉素对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型干预阻断作用。方法:通过鼠尾静脉注射内毒素(LPS)4 mg/kg建立大鼠ALI(acute lung injury)模型。将54只月龄和体重相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NC组)、实验组(LPS组)、治疗组(EY组),每组18只。对照组注射生理盐水,实验组注射内毒素,治疗组注射内毒素的同时,注射红霉素粉针剂50 mg/kg。采用双抗体夹心酶标免疫(enzyme linked immunosorbent as-say,ELISA)分析法测定54只大鼠血清和肺泡灌洗液中中IL-1β、IL-6、TNF-α以及IL-8和IL-10的水平。结果:治疗组与内毒素组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.62±0.07vs0.96±0.13,P<0.05)、肺含水量(85.76±0.56vs82.88±0.47,P<0.05)、肺通透性指数(7.41±0.61vs12.26±0.58,P<0.05)均有明显下降,血清和肺泡灌洗液中的IL-1β、IL-6和IL-8以及TNF-α下降,而IL-10明显升高。病理学观察治疗组肺组织病变较内毒素组为轻。结论:红霉素能够抑制内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠体内白介素1β、白介素6和白介素8以及肿瘤坏死因子α的表达,起到干预阻断急性肺损伤向恶性循环发展的作用。     

吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义

目的:观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:采用尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和ALI CO组,每组18只(1h、3h、6h时间点各6只)。ALI组予LPS5mg/㎏;ALI CO组予LPS5mg/kg复制ALI模型后持续吸入250×10-6CO;对照组予等量生理盐水以平衡各组液体入量。于观察时间点腹主动脉放血处死大鼠,开胸生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,离心上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α和IL-10水平。另取右下肺组织制作病理切片,光镜观察并比较肺组织病理变化。结果:大鼠尾静脉注入LPS后,肺组织TNF-α表达明显增加,IL-10表达显著降低(P均<0.05),肺组织损伤严重,但组内各时间点比较,差异并不明显(P均>0.05);吸入低浓度CO后,与ALI组各对应时间点相比较,肺组织TNF-α表达显著降低,IL-10表达明显增加(P均<0.05),组内各时间点比较,差异亦不明显(P均>0.05),吸入CO明显减轻肺损伤。结论:吸入低浓度CO对LPS诱导大鼠ALI具有一定的保护作用,其机制部分是通过降低ALI大鼠肺组织TNF-α的表达和增加IL-10的表达来实现的。     

芦丁对内毒素诱导急性肺损伤模型小鼠的保护作用

目的:探讨芦丁对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:30只雄性C57小鼠随机分为3组(n=10),分别为对照组、急性肺损伤组和芦丁组。芦丁组在LPS腹腔注射前3周起连续给予芦丁[100 mg·(kg·d)~(-1)]灌胃,急性肺损伤组和芦丁组腹腔注射LPS(10 mg·kg-1),对照组腹腔注射生理盐水。6 h后测定PaO_2、PaCO_2、呼吸频率(respiratory rate,RR)、pH值,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平,测定肺组织中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),p-ERK,p-核因子-κB和核因子-κB表达,观察肺组织病理变化和干湿比。结果:与对照组比较,急性肺损伤组PaCO_2、RR、IL-6、IL-1β和TNF-α水平,p-ERK和p-核因子-κB蛋白表达量,肺组织病理改变和干湿比均明显降低(P0.05),而ERK和核因子-κB表达量无明显变化(P0.05)。与急性肺损伤组比较,芦丁组PaCO_2、RR、IL-6、IL-1β和TNF-α表达,pERK和p-核因子-κB蛋白表达量和肺组织病理改变均明显降低(P0.05),但氧分压,pH和干湿比值增高(P0.05),而ERK和核因子-κB表达无明显变化(P0.05)。结论:芦丁可通过抑制ERK/核因子-κB信号通路激活而抑制炎性介质的释放,从而减轻内毒素诱导的急性肺损伤。     

锌指蛋白A20对小鼠内毒素性肝损伤的保护作用研究

目的 探讨锌指蛋白A20对小鼠实验性内毒素性肝损伤的保护作用.方法 以内毒素血症小鼠为动物模型,采用尾静脉注射A20表达质粒的方法 ,观察A20转基因处理对内毒素血症小鼠肝组织内TNF-α、IL-1β水平以及肝脏病理损伤的保护.结果 A20组LPS注射24h后肝组织匀浆TNF-α表达水平为(923.2±11.97)pg/ml、IL-1β为(996.43±15.32)pg/ml,与LPS对照组比较,t检验显示P值均＜0.05,A20组与LPS对照组之间TNF-α和IL-1β水平差异有统计学意义.病理分析提示A20组24h后小鼠肝脏病理损伤明显较LPS对照组轻.结论 A20能够明显抑制内毒素血症小鼠肝组织的炎症反应,减轻肝组织炎症损伤.     

燃烧加热污染空气对超燃冲压发动机性能影响研究

目的研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。方法健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2mL生理盐水、EISO 4mL/(kg.h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2mL预处理30min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。结论乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

异丙酚预处理对大鼠肾缺血再灌注细胞因子的影响及损伤的保护作用

目的 探讨异丙酚对肾缺血再灌注时IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响及其对损伤的保护作用.方法 72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组).后两组根据再灌注时间分为再灌注后1、4、24 h 3个亚组(n=8).P组阻断左肾动脉前5 min静脉注射异丙酚2.5 mg/kg,继以微量泵输注0.1%异丙酚10 mg·kg-1·h,持续15 min.S组和I/R组以等容积生理盐水取代异丙酚.观察血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血及肾组织中IL-6、IL-8、TNF-α的变化,取肾组织常规切片和HE染色,光镜观察.结果 P组再灌注后1 h血清IL-6、TNF-α及肾组织中TNF-α、4 h内血清及肾组织IL-8、24 h内肾组织IL-6、血BUN及Cr明显低于I/R组(P＜0.05);光镜下P组的细胞结构尚完整,I/R组细胞损伤严重.结论 异丙酚抑制肾缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有肾IRI保护作用.     

乳化异氟醚预处理对大鼠内毒素所致急性肺损伤的作用

目的 研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。 方法 健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2 mL生理盐水、EISO 4 mL/(kg·h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2 mL预处理30 min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8 mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5 h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。 结果 与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。 结论 乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。