补肾法对去势兔动脉粥样硬化血清性激素水平及主动脉血管壁雌激素-β受体表达的影响

目的观察补肾法对去势兔动脉粥样硬化血清性激素水平及主动脉壁雌激素-β受体(ER-β)表达的影响.方法新西兰雌兔随机分组:A组(卵巢切除)、B组(未切除卵巢)、C组(卵巢切除加补肾煎)、D组(卵巢切除加雌激素),均予高脂饮食加注射牛血清蛋白,造成动脉粥样硬化模型.同时C组予补肾煎、D组予雌激素,12周后检测相关指标.结果A组、C组血清雌二醇(E2)与B组比较有明显降低(P＜0.05),而睾酮水平有明显升高(P＜0.05),D组较A组的血清E2水平有显著提高(P＜0.01);各组兔主动脉均可见到雌激素-β受体表达,B、C组表达较强.结论补肾法不能直接提高去势兔的血清E2水平,但可提高主动脉壁ER-β的表达,从而起到对去势后动脉粥样硬化的防治作用,其作用机制有异于激素替代疗法.     

Peg10基因在黏着斑激酶介导的肝癌细胞耐药中的作用

目的初步探讨Peg10基因与黏着斑激酶(FAK)介导的肝癌细胞耐药(CAM-DR)的关系及分子机制。方法采用MTT法检测5-氟尿嘧啶(5-Fu)、阿霉素(ADR)对LO2细胞、ADR耐药的人肝癌细胞BEL-7404/ADR(7404/ADR)和Peg10基因沉默的siRNA-BEL-7404/ADR(siRNA-7404/ADR)细胞增殖的影响;建立7404/ADR和siRNA-7404/ADR裸鼠荷瘤模型,48只裸鼠随机分为6组,每组8只,A、C、D组注射7404/ADR细胞,B、E、F组注射siRNA-7404/ADR细胞;A、B组尾静脉注射生理盐水,C、E组给予5-Fu,D、F组给予尾静脉注射ADR,测量瘤块体积,RT-PCR检测Peg10基因的表达,Western Blot法检测PEG10、p-FAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白的表达。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 ADR和5-Fu对siRNA-7404/ADR 24 h的IC50值均较7404/ADR的降低,差异均具有统计学意义(t值分别为7.641,7.560,P值均<0.01)。B、C、D组肿瘤体积较A组小,差异均有统计学意义(P值均<0.05),E、F组肿瘤体积较B组小,差异均具有统计学意义(P值均<0.01);E组与C组比较,F组与D组的肿瘤体积差异亦均有统计学意义(P值均<0.05)。B、E、F组Peg10的mRNA极少表达,C、D组Peg10的mRNA表达较A组有所降低。B组PEG10蛋白极少表达,与A组比较,差异具有统计学意义(P<0.01),其pFAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白表达与A组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。C、D组PEG10、p-FAK、pJNK、p-ERK和p38MAPK蛋白的表达较A组均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。E、F组p-FAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白表达与B组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01),而C组与E组、D组与F组相比,PEG10、p-FAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白的表达差异亦均有统计学意义(P值均<0.01)。结论 Peg10基因失活后可增加ADR耐药的BEL-7404细胞株对5-Fu和ADR的敏感性,其作用机制可能与其下调p-FAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白的表达有关。     

瘦素经PI3K-AKT-NFκB通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察瘦素在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤中对磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸(苏氨酸)蛋白激酶B-核转录因子κB(PI3K-Akt-NFκB)信号通路的影响。方法:100只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组(每组20只)。A组为单纯缺血再灌注模型对照组;B组为假手术组,仅开胸不作血管结扎;C、D、E组分别为瘦素低、中、高剂量干预组(剂量依次为20、50、100μg/kg)。使用线栓法制作心肌缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注24 h后观察HE染色心肌病理学改变,蛋白印迹技术(Western Blot)观察PI3K、Akt1、NFκB蛋白的表达,酶联免疫法(ELISA)检测肿瘤刺激因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),观察瘦素的抗炎作用。结果:①与A组比较,C、D、E组心肌组织病理学表现均缓解,C、D、E组TNF-α、IL-6的表达较A组降低(均P0.05),D组P13K、AKT1、NFκB表达均增加(均P0.05),C组AKT1表达增高(P0.05),E组PI3K、NFκB表达上调(均P0.05);③与B组比较,A、C、D、E组心肌组织病理学变化均有差异,且TNF-α、IL-6表达均增加(均P0.05),A组PI3K表达增加(P0.05),C组PI3K、AKT1表达增加(均P0.05),D、E组PI3K、AKT1、NFκB表达均增加(均P0.05)。结论:瘦素能控制大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,促进相关抑凋亡蛋白并维持细胞生存,其可能经PI3K-AKT-NFκB信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对肾缺血再灌注(I/R)损伤的相关保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机分为A、B、C、D、E组,A组仅暴露肾动脉不结扎,B～E组建立I/R模型,C、D、E组造模前20 min分别腹腔注射胡黄连苷Ⅱ5、10、20 mg/kg,再灌注24h后处死动物留取血液和肾脏组织.全自动生化仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平.硫代巴比妥酸法、比色法分别测定肾脏组织中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH),HE染色法观察肾脏病理变化.免疫组化法检测肾脏组织分别肿瘤坏死因子相关受体6(TRAF6)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白.结果 B组与A组相比MDA、TRAF6、Caspase-3明显增高,GSH明显降低,P均＜0.05;C、D、E组与B组相比MDA、TRAF6、Caspase-3明显降低,GSH明显升高,P均＜0.05;D、E组各指标比较无显著性差异,与C组相比,P均＜0.05.结论 胡黄连苷Ⅱ对肾I/R损伤具有保护作用,与剂量大小有一定关系;其机制可能是减少氧化应激,进而增加TRAF6表达,从而减少细胞凋亡的发生.     

不同剂量X线照射对大鼠脾淋巴细胞的影响

分别应用0(A组)、10(B组)、15(C组)、20(D组)、25 Gy(E组)的X线照射SD大白鼠脾脏,照射至相应剂量再饲养24 h后处死大鼠,留取脾脏做病理、免疫组化及电镜检查.与A组比较,C、D、E组脾脏明显萎缩;光镜下C、D组动脉周围淋巴细胞减少,B淋巴区域细胞数减少更明显,脾小体萎缩、数目减少,红髓巨噬细胞数稍减少;E组白髓及红髓结构紊乱,可见较多坏死淋巴细胞,并有炎性细胞浸润、血管血窦扩张.B组生发中心及滤泡边缘有较多的Fas阳性细胞,C组少于B组,D组偶见,E组未见.B、C组可见典型凋亡淋巴细胞,D组可见较多的坏死淋巴细胞.与A组比较,B、C组Fas阳性表达量显著升高(P＜0.01).提示脾照射时,X线最大剂量不应超过20 Gy.     

益活清胰汤与葡激酶在大鼠重症急性胰腺炎治疗中的协同作用

[目的]研究葡激酶(r-Sak)和益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及2药合用的协同作用.[方法]162只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=18)、造模(B)组、益活清胰汤治疗(C)组、r-Sak治疗(D)组及益活清胰汤合用r-Sak治疗(E)组(均n=36).每组随机选9只用于测定18 h存活情况,SAP造模术后6、12、18h各取9只测定胰腺血流量,计算腹水量,测定血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPO),并在光镜下观察胰腺病理变化.[结果]A、B、C、D和E组大鼠18 h存活数分别为9、2、6、7、8只.A、C、D、E 4组SAP术后6、12、18 h AMY、LPO、腹水均较B组明显降低,C组较D组低,E组较C、D组低(均P＜0.05).术后各时点B组胰组织血流量呈逐渐下降趋势,B、C、D、E组较A组显著下降(P＜0.05).C、D、E 3组各时点胰组织血流量降低值＜B组,D组＜C组,E组＜C、D组(均P＜0.05).C、D、E组胰腺的病理损伤程度较B组减轻.[结论]r-Sak及益活清胰汤均对大鼠SAP具有治疗作用,且2药具有协同作用.     

结缔组织生长因子在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用

目的 研究烟雾暴露大鼠在体应用结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ASON)对肺血管重塑的影响,探讨CTGF在烟雾暴露致肺血管重塑中的作用.方法 35只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、烟雾暴露1个月组(B组)、烟雾暴露+大剂量CTGF ASON 1个月组(C组)、烟雾暴露+小剂量CTGF ASON 1个月组(D组)、烟雾暴露2个月组(E组)、烟雾暴露+大剂量CTGF ASON 2个月组(F组)、烟雾暴露+小剂量CTGF ASON 2个月组(G组),每组5只.用苏木精-伊红(HE)染色观察肺血管重塑;用免疫组化法观察CTGF在肺动脉中的表达;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺动脉CTGF mRNA表达.采用SPSS 12.0软件,数据以-x±s表示,组间差异显著性检验采用方差分析,两两比较采用q检验,相关分析采用直线回归法,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 (1)A组肺动脉管壁面积/管总面积(WA%)为(28.6±1.2)%、B组为(42.5±2.3)%、C组为(33.7±1.8)%、D组为(42.1±2.4)%、E组为(49.6±2.1)%、F组为(34.3±1.9)%、G组为(38.4±2.0)%.C组与B组比较差异有统计学意义(q=5.09,P＜0.01),F、G组与E组比较差异均有统计学意义(q值分别为8.15、3.75,P均＜0.05);(2)A组肺动脉平滑肌CTGF蛋白表达吸光度(A)值为0.098±0.015、B组为0.159±0.023、C组为0.118±0.017、D组为0.153±0.022、E组为0.406±0.036、F组为0.109±0.012、G组为0.146±0.024.C组与B组比较差异有统计学意义(q=3.26,P＜0.05),F、G组与E组比较差异均有统计学意义(q值分别为67.08、18.09,P均＜0.01);(3)A组肺动脉CTGF mRNA表达为0.051±0.010、B组为0.823±0.096、C组为0.216±0.056、D组为0.810±0.085、E组为2.452±0.267、F组为0.207±0.062、G组为0.509±0.067.C组与B组比较差异有统计学意义(q=53.50,P＜0.01),F、G组与E组比较差异均有统计学意义(q值分别为132.22、93.70,P均＜0.01).结论 应用CTGF ASON可显著降低烟雾暴露诱导的大鼠肺血管重塑,CTGF可能在肺动脉高压的发生、发展中起重要作用.     

乳化异氟醚对老龄大鼠术后认知功能的影响

目的 探讨乳化异氟醚对老龄大鼠术后认知功能(POCD)的影响.方法 36只24月龄雄性SD大鼠,进行Morris水迷宫定位航行训练7d,使其形成对隐蔽于水下平台定位的空间参考记忆,后随机分为3组:空白对照组(C组,n=6)、30％脂肪乳组(E组,n=6)和8％乳化异氟醚组(EI组,n=24).各组分别给予同等剂量生理盐水、30％脂肪乳、8％乳化异氟醚(1.5 ml/kg)静脉注射.C、E组于给药后6h时进行水迷宫实验,EI组分别于麻醉苏醒后6h、24h、72 h、7d时取6只大鼠,进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期和平台象限停留时间.腹腔麻醉处死取脑,取海马区新鲜组织行Western印迹检测,检测脑环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB,p-CREB)及突触素P38的表达情况.结果 E组与C组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,EI组麻醉苏醒后6 h、24 h时逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,海马CREB(p-CREB)及突触素P38表达下调(P＜0.05);72h、7d时各指标变化无统计学意义(P＞0.05);与6h时比较,72 h、7d时逃避潜伏期缩短及平台象限停留时间延长,海马组织CREB(p-CREB)及突触素P38含量增高(P＜0.05).结论 乳化异氟醚可导致老年大鼠一过性POCD,72 h后认知功能基本恢复,其机制与影响海马CREB(p-CREB)及突触素P38表达有关.     

清脑灵对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠血清NE和5-HT的影响

将50只大鼠随机分为A组、B组、C组(用盐酸氟桂利嗪治疗)、D组(盐酸氟桂利嗪 小剂量清脑灵)、E组(盐酸氟桂利嗪 大剂量清脑灵).B组及治疗组大鼠皮下注射硝酸甘油注射剂复制偏头痛模型.采用高效液相色谱法测定大鼠血及下丘脑去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果B组NE及5-HT均高于A组(P＜0.01),C、D、E组均高于模型组(P＜0.05),三组间无统计学差异.提示,小剂量清脑灵可提高下丘脑及血内5-HT、NE含量.     

愈疡散对胃溃疡大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

[目的]探讨愈疡散对胃溃疡大鼠血一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.[方法]采用大鼠冰醋酸胃溃疡模型,设空白对照组(A组)、假手术组(B组)、西药对照组(C组)、愈疡散大、小剂量组(D、E组)、胃溃疡模型组(F组).A、B、F组均灌服0.85%氯化钠溶液;D、E组分别灌服愈疡散5.0g/kg体重、2.5g/kg体重;C组灌服雷尼替丁0.03g/kg体重.于治疗前后分别检测血NO及ET-1.实验结束后,用苏木精-伊红染色对大鼠再生胃黏膜厚度、上皮细胞/腺腔数比值进行观察.[结果]造模7 d,C、D、E、F组血清NO显著降低,血浆ET-1明显升高,与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗28 d,D组血清NO显著升高,而血浆ET-1明显降低,与F、E组比较均P＜0.05.再生胃黏膜厚度:D、E、C组明显高于F组(P＜0.05),D、E组与A、B组比较均P＜0.05.上皮细胞/腺腔数比值:A、B组与C、F组,D组与C、F组之间均P＜0.05.[结论]愈疡散促进溃疡愈合,增加胃黏膜的防御能力,提高再生黏膜功能成熟度,可能与其诱导、促进NO合成,反馈性地抑制ET-1释放,维持NO和ET-1的动态平衡有关.     

刺五加总黄酮对脑缺血大鼠脑组织P38及GAP-43蛋白表达影响的实验研究

目的探讨脑缺血大鼠脑组织P38、GAP-43的变化及刺五加总黄酮的保护作用。方法制作大鼠脑缺血模型，应用免疫组化方法，测定正常对照组、治疗组、正常组P38、GAP-43表达的影响。结果P38和GAP-43的表达水平随再灌注延长而不断上升；在各时间点，治疗组P38和GAP-43的表达水平均高于对照组（P〈0．01）。结论刺五加总黄酮可上调突触素P38、生长相关蛋白GAP-43的表达，具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用。     

白藜芦醇对实验性兔骨关节炎软骨细胞凋亡及bcl-2 bax表达的影响

目的 研究白藜芦醇对兔实验性骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡及凋亡调控基因bcl-2、bax表达的影响,探讨其治疗OA的机制.方法 30只新西兰大白兔随机平分为5组,A组(健康对照组)、B组(模型对照组)、C组(白藜芦醇高剂量干预组)、D组(白藜芦醇中剂量干预组)、E组(白藜芦醇低剂量干预组).除A组外,其他各组均以Hulth法复制膝OA模型.术后第4周开始,A组、B组每天以5 ml含0.1%二甲基亚砜的蒸馏水灌胃;白藜芦醇干预各组每天以相应剂量白藜芦醇溶液(浓度为60 mg/ml)灌胃,C、D、E组日剂量分别为120、60、30mg·kg-1·d-1,连续6周.第10周处死大白兔,取右膝关节股骨内髁内侧软骨,软骨组织切片用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察软骨细胞凋亡,免疫组织化学法观察软骨细胞bcl-2和bax的表达.结果 ①模型对照组关节软骨细胞凋亡率明显高于健康对照组;白藜芦醇干预各组可不同程度地降低OA软骨细胞凋亡率,差异有统计学意义(P＜0.05),且呈剂量依赖性.②与健康对照组相比,模型对照组关节软骨细胞bcl-2和bax阳性率均升高(P＜0.01),bcl-2/bax的比值降低;白藜芦醇干预后,bcl-2阳性率升高更为明显(P＜0.01);而bax阳性率有不同程度降低(P＜0.01);bcl-2/bax的比值均不同程度提高(P＜0.01).结论 白藜芦醇通过上调bcl-2的表达,下调bax的表达,提高bcl-2/bax的比值,以抑制兔实验性OA中软骨细胞的过度凋亡,达到保护软骨,防治OA的目的 .     

三碘甲腺原氨酸对大鼠神经元Goα基因表达的影响

目的分析3，3’，5-三碘甲腺原氨酸（T1）对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位（Goα）基因表达的影响。方法取孕19d的胚胎大鼠大脑皮层神经元，于含15％胎牛血清的DMEM培养基中培养。7d后神经元分为5组，分别置于不同的培养基：DMEM＋15％胎牛血清（A组）；DMEM＋15％去甲状腺激素的胎牛血清（B组）；含0．5nmol／LT3的DMEM＋15％去甲状腺激素的胎牛血清（C组）：含5nmol／LT3的DMEM＋15％去甲状腺激素的胎牛血清（D组）；含50nmol／LT3的DMEM＋15％去甲状腺激素的胎牛血清（E组）。继续培养7d，收集细胞，抽提总RNA，以竞争性RT—PCR分析各组神经元GoαmRNA水平。结果B、D和E组神经元GoαmRNA水平显著低于A组（均P〈0．01）；C组神经元GoαmRNA水平显著高于A、B、D和E组（P〈0．01）；B、D和E组之间则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论T1对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用：在一定浓度范围内T]对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用；但如果培养基中缺乏T3，神经元Goα基因的表达水平也很低。甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一。     

大鼠脑梗死后突触素的变化及针刺的影响

目的　观察大鼠脑梗死及电针干预后突触素 (SYP)的动态变化 ,探讨突触可塑性的物质基础、机制及针刺的影响。方法　通过建立大鼠局灶性脑缺血模型 (MCAO)〔1〕,用免疫组化的方法 ,测定梗死对照组 (A组 )、针刺干预组 (B组 )、正常对照组 (C组 ) ,在 6h、2 4 h、3d、7d不同时间点 SYP的动态变化。结果　梗死灶中心区无明显 SYP阳性染色。A组 :梗死灶周围皮质阳性表达率于 6h、2 4 h表达减少 ,3d达最低值 ,7d开始增高但不及正常表达数值。病灶对侧对应区从 6 h始表达增加 ;B组 :针刺后阳性表达率增加。 A组和 B组比较有明显差异 ;C组无变化。结论　 MCAO大鼠梗死灶周围皮层 SYP变化明显 ,对侧对应皮层表达亦增加 ,表明存在明显的突触可塑性变化 ,针刺可促进这种可塑性变化 ,可能是主要的脑功能恢复的物质基础。     

全反式维甲酸对人肺动脉平滑肌细胞表型和迁移的影响及可能机制

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对培养的人肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型和迁移的影响及可能机制。方法培养的人PASMC株随机分成8组:对照组(A组)、溶媒组(B组)、10%胎牛血清干预组(C组)、atRA干预组分别加入浓度为0.001μmol/L(D组)、0.01μmol/L(E组)、0.1μmol/L(F组)、1μmol/L(G组)、10μmol/L(H)组的atRA,干预24 h后用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞JWA基因mRNA表达,用改良Boyden小室法检测各组迁移细胞数,用RT-PCR法及免疫细胞化学法检测各组细胞内平滑肌细胞α肌动蛋白(SM-α-actin)mRNA及蛋白表达。结果人PASMC内JWA mRNA表达量A、B、C组分别为0.125±0.014、0.164±0.018、0.164±0.006,3组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);而D组(0.326±0.018)、E组(0.440±0.033)、F组(0.460±0.040)、G组(0.589±0.024)、H组(0.821±0.050)分别与A、B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);迁移细胞数C组为(30.4±7.4)个/高倍视野(HP),与A组[(7.2±1.9)个/HP]、B组(6.8±2.3)个/HP]比较差异有统计学意义(P均<0.01);而D组[(21.8±2.9)个/HP]、E组[(17.2±2.3)个/HP]、F组[(14.4±3.5)个/HP]、G组[(12.6±3.4)个/HP]、H组[(8.8±2.4)个/HP]与C组比较差异有统计学意义(P均<0.01);但G、H组与A、B组比较差异无统计学意义(P均>0.05);细胞内SM-α-actin蛋白表达量C组为0.219±0.018,与A组(0.319±0.011)、B组(0.325±0.005)比较差异均有统计学意义(P均<0.01);E组(0.328±0.016)、F组(0.386±0.025)、G组(0.442±0.017)、H组(0.501±0.018)与C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);而F、G、H组与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);细胞内SM--αactin mRNA表达量C组为0.144±0.009,与A组(0.299±0.023)、B组(0.296±0.041)比较差异有统计学意义(P均<0.01);而D组(0.487±0.014)、E组(0.501±0.020)、F组(0.611±0.018)、G组(0.774±0.013)、H组(0.851±0.026)与A、B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论atRA能诱导人PASMCs内JWA基因表达增加,使细胞表现为收缩表型,细胞迁移受到抑制。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜HSP70蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察艾灸足三里和梁门穴预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)及其基因表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴保护胃黏膜的作用机制.方法:将60只大鼠完全随机分为空白组(A)、模型组(B)、艾灸足三里等穴组(C)和对照组(D)4组,采用水浸-束缚应激法(WRS)制备应激性溃疡模型.按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和放射免疫法分别检测处理后大鼠胃黏膜HSP70,HSP70mRNA的表达和内皮素(ET)、前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:SU大鼠胃黏膜损伤指数B组与A、C组(P=0.000,P=0.001),D组与A、C组(P=0.001)有显著性差异,艾灸足三里等穴可使SU大鼠胃黏膜损伤指数明显下降.胃黏膜PGE2含量A组与B、D组比较差异显著(P=0.011,P=0.028),C组与B、D组比较差异显著(P=0.020,P=0.048),经艾灸预处理的大鼠胃黏膜PGE2含量均有不同程度升高.ET含量B组与A组之间有显著差异(P=0.040),经艾灸预处理的大鼠ET含量下降显著,B组与C组相比差异显著(P=0.020).造模后胃黏膜的HSP70蛋白和mRNA表达均有不同程度的增强,B组与A组相比有显著性差异(P=0.039,P=0.008);经艾灸预处理后HSP70蛋白和mRNA显著增强,C组与B、D组比较有统计学意义(蛋白:P=0.003,P=0.035;mRNA:P=0.000,P=0.001).结论:艾灸足三里、梁门穴能通过增强HSP70的蛋白和基因表达,达到对胃黏膜的保护作用,并有一定的穴位特异性.     

人参皂苷Rg1联合BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。     

蛋白酶抑制剂对全氟异丁烯吸入致 ALI 大鼠氧化应激的影响

目的：研究探讨蛋白酶抑制剂(抑肽酶)对全氟异丁烯(PFIB)吸入致 ALI 大鼠炎症因子的影响。方法健康清洁级成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠40只,根据体质量随机分成5组：生理盐水对照组(简称 A 组)、ALI 组(简称 B 组)、抑肽酶治疗组(5 mg/kg、15 mg/kg 和30 mg/kg,简称 C、D、E 组,),每组8只。将 B、C、D、E 组大鼠经头部暴露于自制 PFIB 动态吸入染毒系统装置染毒5 min。染毒30 min 后,各组大鼠均经腹腔注射生理盐水或配置好的不同浓度抑肽酶溶液。24 h后结束实验,处死大鼠,获取 BALF、肺组织样本,检测肺湿重与肺干重比(W/D),BALF 总蛋白含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,光镜下肺组织病理学和免疫组织化学检查,并将数据进行统计学分析。结果 B 组、C 组、D 组、E 组的肺湿与干重比、BALF总蛋白含量和 MDA 含量升高,与 A 组比较差异有统计学意义(P <0.05),B 组、C 组、D 组、E 组的 SOD 含量下降,与 A 组比较差异有统计学意义(P <0.05)。E 组肺湿与干重比、BALF 总蛋白及MDA 含量均低于 B 组、C 组、D 组,差异有统计学意义(P <0.05);E 组 SOD 含量高于 B 组、C组、D 组,差异有统计学意义(P <0.05)。肺组织病理学检查显示,C 组、D 组、E 组较 B 组的肺组织水肿情况减轻、炎性细胞浸润减少,肺损伤程度降低,以高剂量最为显著。免疫组织化学检查示, C 组、D 组、E 组的核因子κB 的表达较 B 组为低。结论蛋白酶抑制剂抑肽酶能通过抗氧化应激及抑制炎性反应,来减轻 PFIB 吸入导致的 ALI。     

抗氧化剂对老年2型糖尿病糖负荷后粘附分子表达的影响

目的 探索不同剂量的大豆异黄酮(isoflavones，IFs)和维生素C(VC)、维生素E(VE)混合干预物对老年2型糖尿病(2—DM)病人糖负荷后血液中粘附分子(adhesion motecules AMs)表达的影响。方法 随机将115例已确诊的老年2—DM病人分为空白(B组)、低剂量(C组)、中间剂量(D组)和高剂量(E组)的大豆异黄酮和VC、VE混合干预物组，与正常人对照(A组)比较，观察各组糖负荷(OGTT)前、后AMs的表达。结果 OGTT中，A组、B组和C组血液中可溶性细胞粘附分子-1(sICAM—1)、E—选择素(E—selectin)都显著增高，而D组、E组无这种现象，两组间无显著差异。结论 高血糖可产生过氧化应激而引起血液中AMs的过度表达。由150 mg IFs和500 mg VC、400IU VE组成的混合干预物(每日顿服剂量)，可作为2—DM人群以防治动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)等并发症为目的的推荐摄入量。     

异氟醚吸入对新生大鼠认知功能的影响及p38MAPK抑制剂的干预作用

目的探讨p38细胞内丝裂原活化蛋白激酶通路（MAPK）通路在异氟醚诱发新生大鼠认知功能障碍中的作用。方法将60只7日龄SD大鼠随机分为5组各12只。其中A组正常饲养;B、C组均置于自制麻醉气体吸入箱中并分别吸入1.2%、1.8%异氟醚,D、E组处理分别同B、C组,但在吸入异氟醚前30 min腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580。6周后各组均进行行为学实验观察逃逸潜伏期（T1）、空间探索时间（T2）,并取海马组织采用Western blot法测定p38蛋白含量。结果 B、C组T1均显著长于A组,而D、E组分别显著短于B、C组（P均〈0.05）;B、C组T2均显著短于A组,而D、E组分别显著长于B、C组;B、C组海马区p38蛋白含量显著高于A组,而D、E组分别显著低于B、C组（P均〈0.05）。结论异氟醚诱发新生大鼠认知功能障碍与p38MAPK通路活化有密切关系,抑制该通路活化可减轻认知功能损害。