血管内皮细胞损伤机制研究

血管内皮细胞直接和血液接触,因此它很容易受到血液中活性物质的影响。1976年Ross与Glomset提出血管系统疾病内皮细胞损伤学说,开创了血管病原学研究的新领域。Ross在最初的理论中提出长期的高血压及血流冲击等剪切应力促使内皮损伤,引起血小板聚集及释放血管活性物质失衡,造成血栓形成及血管收缩;1993年又阐述了内皮细胞功能障碍学说,在动脉硬化的初始病灶上,单核细胞、T细胞结合粘连分子后,游走侵入内皮,并释放活     

血管内皮功能、炎症与动脉硬化的发生

血管内皮细胞功能与心血管疾病的发生和发展密切相关，研究血管内皮功能与血管壁炎症、动脉硬化形成之间的相互关系将为心血管疾病的治疗提供新思路、新策略。有关这方面的研究是目前的热点。本文就新的评价内皮功能的标志物对血管壁炎症的影响及动脉硬化发生的相关机制等方面进行了综述。     

栀子果实提取物对离体牛主动脉内皮细胞增殖的刺激作用

血管内皮细胞在血液凝固和纤维溶解系统中起着重要作用。内皮细胞的损伤和生长衰退会引起动脉硬化等血管病变。因此研究     

血管内皮细胞基因表达的影响因素

血管内皮是具有高度代谢活性和分泌活性的器官,它既是感应细胞,能感知血液中的切应力、压力、炎性信号、激素水平等信息,同时又是效应细胞,通过释放活性物质对这些信息作出反应,维持着血液的正常流动,起着血液与组织液间的屏障作用,而且它分泌的多种血管活性物质对维持血管壁张力、管壁的炎症修复和血管增生也具有重要作用。内皮细胞的功能障碍或损伤在动脉粥样硬化中起到了重要的作用。本文总结了近年来基因检测技术等在血管内皮细胞基因表达谱研究中的应用,介绍了通过基因芯片技术分析得出的动脉内皮细胞的一些候选基因和信号通路,为寻找主要动脉内皮细胞的基因标志物、制定基因治疗策略及抗动脉硬化药物研发奠定基础。     

脂联素与血管内皮功能修复的研究进展

内皮功能紊乱是动脉硬化和糖尿病血管并发症的始动和关键环节。脂联素作为一种脂肪细胞因子,与内皮依赖性血管舒张功能呈独立正相关,其通过多重途径上调内皮细胞一氧化氮合酶活性,增加一氧化氮生成,抑制内皮细胞氧化应激反应,降低细胞损伤程度,阻断内皮细胞炎症,减轻血管内皮损伤。因此,脂联素可能是联系代谢综合征和心血管疾病的枢纽,可能为修复血管内皮功能开辟新的领域,进而预防或延缓心血管疾病的进展。     

内皮素与偏头痛

内皮素（Endothelin，ET）是一种21个氨基酸残基组成的多肽．是迄今已知收缩血管活性最强的肽类物质，因此与多种严重疾病的发生与发展关系密切，本文着重讨论内皮素与偏头痛的关系。1内皮素与偏头痛关系研究现状近年来，人们认识到脑血管内皮细胞不仅仅是脑与脑血管间的屏障，而是一种具有多种功能的器官，其最重要的功能之一就是能分泌对大量生物化学和物理刺激产生反应的血管活性物质，因此血管内皮细胞是血管平滑肌张力的主要调节者之一[1]。1988年，Yanqgisawa等[2]，在猪主动脉的内皮细胞培养液中分离纯化出一种由21肽组成的血管收…     

新书介绍

《血管内皮细胞药理与临床》已经由人民军医出版社出版。该书由陈林溪、秦旭平、黄秋林教授主编。本书全面系统地阐述了血管内皮细胞生长、增殖、凋亡、衰老、活性物质分泌等生物学功能;重点介绍了血管内皮细胞与高血压、动脉硬化、肺动脉高压、糖尿病、脑血管病、肾病、骨关节疾病、感染等疾病的关系,以及作用于血管内皮细胞药物;同时也介绍了相关的血管内皮细胞培养等科研方法及生物学研究技术。该书对学者了解国内外近年来相关领域的研究成果和发展方向有一定的借鉴,适合于心脑血管相关领域科研人员和广大临床工作者、研究生、本科生学习和参考。     

内皮细胞线粒体的研究进展

内皮细胞是血管壁的重要组成部分,衬覆于血管内壁,与血流相接触,因此可以直接感受血流对血管壁动力等机械性刺激和血液生化的信息并释放血管活性物质对信息做出综合反应.其功能主要包括减少血管通透性,调节组织与血液的物质交换,通过平衡抗凝血、抗凝与纤溶系统以及抗血小板功能维持血液的流动性,通过释放血管收缩和舒张因子调节血管收缩舒张功能等.已有的研究表明,内皮细胞功能障碍是多种心血管疾病发病的始动因素或促进因素[1].越来越多的研究结果显示,线粒体在维持内皮细胞功能中扮演了重要的角色[1,2].本文主要就内皮细胞中线粒体的特征,包括含量、亚细胞定位、生成、动力学以及ROS水平,线粒体异常状态对内皮细胞功能的影响,以及针对线粒体的改善内细胞功能的相关治疗做一综述.     

血管内皮祖细胞增殖与迁移的研究进展

血管内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞,亦称为成血管细胞。随着近年来血管性疾病的增多,血管内皮祖细胞在动脉硬化性狭窄及闭塞性病变方面的作用越来越受到人们重视。但内皮祖细胞的增殖能力成为制约其运用的一大障碍。笔者通过大量阅读文献,就血管内皮祖细胞的增殖与迁移方面作一综述。     

高血压与勃起功能障碍

很多高血压患者都伴有勃起功能障碍(ED)。所谓勃起功能障碍是指患者虽有性欲,但由于其阴茎无法达到或维持充足的勃起状态而难以获得满意的性生活。在临床上,高血压患者发生勃起功能障碍的原因主要有:①心因性原因,即患者在进行性生活的时候惟恐自己的血压升高导致;②器质性原因,即患者因动脉硬化引起生殖器官血管的功能降低引起。一般来说,人们在进行性生活时,不但要参与体力上的活动,而且还包含兴奋、紧张等精神方面的活动,因此,随着心率的增快、心脏每分钟输出量的增高,以及交感神经兴奋性的增强,患者无论是收缩压还是舒张压都会有所升高…     

梗阻性黄疸凝血障碍与血管内皮细胞损伤的关系

采用文献回顾的方法对梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理进行综述，探讨梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理。梗阻性黄疸时损伤内皮细胞的因素有内毒素、胆红素、胆汁酸盐、高血脂、手术创伤和肿瘤等，梗阻性黄疸时血管内皮细胞促凝功能与抗凝功能均发生改变。多因素致梗阻性黄疸时血管内皮细胞损伤，梗阻性黄疸时存在吣凝血机制紊乱与血管内皮细胞的损伤有密切关系。     

低密度脂蛋白对大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮释放的影响

低密度脂蛋白（LDL）和氧化低密度脂蛋白（ox－LDL）是动脉粥样硬化（AS）形成的重要危险因素。血管内皮细胞衍生的一氧化氮（NO）是体内重要的动脉硬化分子。近年来的研究表明［1,2］，动脉粥样硬化高血脂状态下血管内皮依赖性舒张功能下降，提示血管内皮细胞产生和释放NO的能力下降。本文采用离体血管功能实验方法探讨了LDL和ox－LDL血管内皮细胞NO释放的影响。l材料与方法1．1LDL与ox－LDL的制备：取健康人新鲜空腹血浆，采用顺序超离心法，先以30000rpm离心18小时除去极低密度脂蛋白（vLDL），再以40000rmp离心24小时分离L…     

同型半胱氨酸与血管内皮细胞功能的研究进展

同型半胱氨酸 (Homocysteine,Hcy)已被证实是动脉硬化 (Atherothrombosis,AS)的独立危险因素。目前已知Hcy是通过损害内皮功能 ,促进血小板激活 ,诱导平滑肌细胞增殖 ,促发脂质过氧化及增加肝细胞胆固醇合成等途径诱导AS的发生[1 ] 。通过近年来国内外关于Hcy致动脉硬化的研究提示 :Hcy影响血管内皮细胞损伤和功能失调导致动脉硬化的产生可能通过下列几点 :①Hcy可能通过氧化应激机制导致内皮细胞出现坏死、凋亡等损伤改变 ,影响内皮细胞功能导致AS发生 ;②特异性抑制谷胱甘肽过氧化物酶 ,造成血管内皮损伤 ;③Hcy与金属离子、氧自由…     

血管内皮细胞在动脉粥样硬化发生中的作用

近年研究发现：血管内皮细胞通过合成与释放大量的血管活性物质来调节来调节血管的基础张力、维持血管功能的正常［1］。因此，内皮细胞结构和功能紊乱与心血管疾病间的关系，是目前国际上普遍关注的研究课题。故综述如下：1内皮细胞对血管舒缩功能的调节作用内皮细胞是血液与组织间进行物质交换的屏障，也是机体最大的旁分泌器官，分泌和释放许多生物活性物质，参与多种生理和病理过程［2］。研究证明：血管内皮细胞的功能状况与血管对刺激所产生的反应不同有关。乙酸胆碱的血管舒张作用在去除血管内皮细胞后，却引起血管的收缩。实验证实…     

脓毒症血管内皮细胞损伤的研究进展

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,是临床危重病症中最常见的死亡原因.研究表明在脓毒症的病理生理过程中,涉及一系列复杂的整体反应,包括多种细胞因子、炎性递质和凝血系统的激活,这个过程的中心环节就是血管内皮细胞功能的改变.血管内皮细胞是参与炎症应答的主要靶细胞之一,同时近年来研究认为,血管内皮细胞不仅是炎症反应中被动的靶细胞,也是一种效应细胞,在微循环障碍、脓毒性休克及多器官功能损伤中起着重要作用.     

内皮在高血压中的作用

内皮细胞分泌的一氧化氮 (ＮＯ)不仅是一种有效的血管舒张剂 ,而且还能抑制血小板聚集 ,平滑肌细胞增殖 ,单核细胞粘附以及粘附分子的表达。在高血压患者 ,ＮＯ的有效性降低 ,主要原因是可以导致ＮＯ分解的前列环素及氧自由基的形成。实验证实内皮机能障碍还可能是引起动脉粥样硬化的主要原因之一。因此抗高血压治疗不仅要使血压值恢复正常 ,更重要的是恢复内皮功能。1　内皮细胞的机能内皮细胞通过分泌一些血管活性物质 ,对机体的调节起重要作用。最具代表性的是由ＮＯ合成酶催化Ｌ 精氨酸形成的ＮＯ ;Ｌ 精氨酸的衍生物 ,ＮＧ 硝基Ｌ 精氨…     

血管内皮细胞活性因子与动脉硬化闭塞血瘀实质的探讨

目的：从血管内皮细胞角度、从蛋白、分子水平探讨动脉硬化闭塞症（ASO）血瘀实质，方法：选择200例ASO血瘀证患，轻、中、重三组和气滞血瘀、气虚血瘀和湿热血瘀三种证型；利用密度梯度法检测外周循环血液内皮细胞计数（CEC），放射免疫和Griss方法检测血浆内皮素（ET），一氧化氮（NO）等血管内皮细胞活性因子。结果：ASO血瘀证患均存在高CEC、ET等收缩血管因子血症，存在低NO等舒张血管因子血症，存在血液动力学变化，且以重症血瘀和湿热血瘀患最明显，但湿热血瘀患血浆NO水平不但无下降反而升高。结论：血管内皮细胞功能障碍以及由此引起的血液动力学变化是ASO血瘀证的发生机制之一。临床上检测ASO血瘀患血浆ET、NO等血管内皮活性因子水平有助于判断病情轻重，协助辨证分型，有助于探讨ASO血瘀本质。     

血管内皮细胞功能紊乱研究进展

<正>Furchgott和Yanagisawa分别于1980年和1986年在《Na-ture》杂志发表了血管内皮细胞释放一氧化氮和内皮素的研究报告,此后血管内皮细胞功能紊乱(endothelial dysfunction,ED)成为研究热点,ED既是心血管病的早期表现形式,又是早于动脉硬化形态学发展的第一步,1995年Schwartz将血管内膜比喻为产生"动脉粥样硬化与再狭窄的温床"。     

他汀类药物的多效性在心血管疾病中的研究进展

<正>心血管疾病是全球人口死亡的主要原因之一,严重威胁着群众的身体健康。大量的临床试验证实,他汀类药物具有降脂之外的多效性,其主要通过改善血管内皮细胞功能、抑制心肌重塑、抑制心肌细胞凋亡、抑制血管炎症反应、抑制血栓形成、稳定粥样动脉硬化斑块等多效性在心血管疾病中发挥重要作用,他汀类药物能有效地防止心血管疾病,可作为     

血管内皮细胞来源的主要酶类及其功能

血管内皮细胞不仅仅在血管与血液中间起屏障作用,而且还有分泌功能,其功能紊乱是导致血管功能和结构改变的重要因素。目前,人们对血管内皮细胞所分泌的酶研究比较清楚的主要包括一氧化氮合酶(NOS),血管紧张素转换酶(ACE),还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH)和环氧合酶(COX)等。这些酶分泌失调不同程度地影响血管功能,进而导致心血管疾病的发生和发展。