癫痫相关睡眠时相异常及认知障碍发病机制的研究进展

癫痫是由脑内局部神经元兴奋性过高而产生的阵发性异常高频放电的病症,其发病机制复杂多样,可能因离子通道、神经胶质细胞、神经递质等异常而导致。近年来,越来越多的学者关注到睡眠对于癫痫患者疾病进程的影响,且睡眠异常的癫痫患者常伴有认知功能障碍,对患者的生活质量造成不良影响。文章对近年来睡眠引起癫痫的发病机制和睡眠对于癫痫患者认知功能影响的研究进展作一综述。     

癫癎发病机制研究

癫癎是一种常见的神经系统疾病,发病率(2～5)/1 000人,严重影响患者的生活、工作和学习,成为中枢神经系统疾病中的一大顽疾.因此,对癫发病机制的研究成为当今国际神经科学领域的重要课题.通过对动物模型和人类癫手术切除的海马标本研究,癫的发病机制可能是由于兴奋性异常增高、抑制机制不足或两者兼有之而导致的癫灶内神经元兴奋性过高,从而导致这些神经元的失控性自发性异常放电,进而引起了癫的反复性发作[1-2].     

癫发病机制研究

癫是一种常见的神经系统疾病,发病率(2～5)/1 000人,严重影响患者的生活、工作和学习,成为中枢神经系统疾病中的一大顽疾。因此,对癫发病机制的研究成为当今国际神经科学领域的重要课题。通过对动物模型和人类癫手术切除的海马标本研究,癫的发病机制可能是由于兴奋性异常增高、抑制机制不足或两者兼有之而导致的癫灶内神经元兴奋性过高,从而导致这些神经元的失控性自发性异常放电,进而引起了癫的反复性发作。     

癫痫发作同步放电的研究现状及进展

癫痫是常见的神经系统疾病,其特点是大脑神经元反复过度放电,导致突然性、发作性、短暂性脑功能紊乱.目前被认同的癫痫发病机制假说是:神经元兴奋性增强,大脑病灶区的过度同步放电导致脑功能失调.据此假设,本文综述了癫痫病灶同步放电方面的研究现状和进展.     

脆性X综合征与癫痫

脆性X综合征(fragile X syndrome,FXS)是一种最常见的遗传性智力障碍.这种智力障碍疾病主要是由于脆性X智力低下蛋白(fragile X mental retardation protein,FMRP)的缺失引起.FMRP是一种RNA结合蛋白,通过调节与其结合的信使RNA的翻译而调节神经元内的信号传导.很多FXS病人表现出较高的癫痫发作易感性.癫痫是一种慢性神经系统疾病.它的主要症状是反复的癫痫发作.癫痫发作是由大脑神经元的异常高兴奋性和同步放电引起的.FMEP缺失引起的神经元形态异常和神经元内信号传导的异常均可导致癫痫发作.本文结合在FXS和癫痫病两方面上取得研究结果综合分析,探讨FXS病人癫痫高易感性的发病机理,并对其他智力障碍疾病中的癫痫高易感性的机制的研究做一展望.     

离子通道与癫痫

癫痫从其发病机制上看,主要是兴奋性和抑制性神经元活动发生不平衡所致,而离子通道是体内兴奋性调节的基础,其结构功能变化将导致兴奋性调节发生障碍诱发癫痫的产生。离子通道按特性可分为电压门控离子通道和配体门控离子通道,目前已有许多研究证明这两者与癫痫有密切关系。本文主要对离子通道及其相关癫痫的某些发病机制、研制新型抗癫痫药物的理论基础予以综述。     

离子通道与癫痫

癫痫是神经科常见的一组慢性疾患 ,其发病机制极其复杂 ,但最后通路不外是脑内兴奋与抑制失去平衡 ,导致大脑神经元异常放电所致。因此 ,有关癫痫机制的研究大多集中在探索引起神经元异常放电的上游分子 ,如谷氨酸、神经肽和一氧化氮等。而对神经元异常放电的物质基础———离子通道本身的改变 ,并未引起足够的重视。近年来 ,随着分子遗传学的发展 ,人们发现部分原发性癫痫是由离子通道的基因突变所致 ,并将这些癫痫综合征称为离子通道病[1] 。之后离子通道成为癫痫发病机制研究的又一方向。本文着重对电压依赖离子通道与癫痫的关系作一概述…     

电压门控钠离子通道与药物抗性癫痫

癫痫患者中约三分之一无法以现有抗癫痫药物(anti-epilep-tic drugs,AEDs)有效控制发作,称为药物抗性癫痫(drug-resist-ance epilepsy,DRE).药物抗性癫痫的主要形成机制之一是AEDs的作用靶点发生结构或功能改变,AEDs无法结合预定靶点抑制神经元过度放电,无法控制癫痫发作.电压门控性钠离子通道(voltage-gated sodium channel,VGSC)主要在可兴奋性细胞中表达,其结构和功能异常可引起神经元的膜兴奋性改变,参与癫痫的发病机制.     

神经肽Y与癫痫相关性的研究进展

现已公认,癫痫的发病主要是由于中枢神经系统兴奋性机制与抑制性机制失衡从而导致兴奋性异常增高所致。主要的兴奋性递质和抑制性递质分别是谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）。在大脑新皮层和海马，产生内源性GABA的是一种中间神经元。在中枢神经系统中，有相当数量的不同类型的中间神经元是以它们各自所表达的一系列神经肽的不同而被区分，而中间神经元在调节中枢神经兴奋性的过程中，神经肽起着非常关键的作用。     

神经化学信号与癫痫的研究进展

癫痫的发病机制复杂，基本电生理条件是神经元兴奋性增高和过度异常同步化放电。随着神经生物学和分子生物学的发展，通过建立各种癫痫动物模型，许多学者对神经突触和通道进行了大量的研究，试图从分子水平和基因水平来揭示癫痫的发病机制。神经系统中的信息传递(信号通讯)主要通过突触的方式进行，突触可以分为电突触和化学突触，而化学突触是神经系统最主要的联系方式。     

泛素蛋白酶体系统在癫痫机制的研究

癫痫作为一种常见的儿童神经系统疾病对患者及其家庭造成了沉重的负担,目前精准、个体化的治疗还有相当的困难。泛素蛋白酶体系统的异常在癫痫的发病中具有一定的作用,对它们之间关系的总结有利于更准确的诊断和治疗。现从以下几个方面进行综述:(1)泛素蛋白酶体系统在伴有癫痫的特殊综合征中的作用;(2)基于动物实验的泛素蛋白酶体系统与癫痫相关性的研究。文章展示了临床以及基础研究中泛素蛋白酶体系统和癫痫之间的关联性。在临床表现上,泛素蛋白酶体系统的异常可以造成各种伴有癫痫的综合征,或作为癫痫发生的生物标记物;在发病机制上,其异常可以通过促进神经元的兴奋性或者凋亡进程造成癫痫的发生。表明泛素蛋白连接酶体系统异常是癫痫发生的原因之一。     

癫痫与NMDA受体的研究进展

癫痫是以脑部神经元超同步化放电导致突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征的神经科临床综合征.根据所侵犯神经元的部位和放电发放扩散的范围,功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为和神经功能障碍,或兼而有之.目前关于癫痫的发病机制尚无明确的定论.近来兴奋性神经递质与抑制性神经递质的失衡学说引起了越来越多学者的关注.其中谷氨酸作为中枢内的兴奋性神经递质,被认为在癫痫的发病中起着相当重要的作用.     

组胺H3受体与癫痫关系的研究进展

癫痫是由脑内神经元异常放电所致的一组疾病或综合征，具有突然发生、反复发作的特点。目前对于癫痫的发病机制尚无明确的定论，神经递质因在维持大脑神经元细胞兴奋和抑制的平衡方面所起的重要作用而成为癫痫的机制研究的重要内容。目前已知人类中枢神经系统中的神经递质超过40种，其中r-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（GLU）被认为与癫痫发作关系最为密切。     

突触素与癫痫

癫痫（epilepsy）是最常见的神经系统疾病之一,其发病机制复杂,目前认为癫痫发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致。近年研究表明,这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。癫痫发生时大脑海马部位出现的苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重建被认为是其细胞机制之一。近年来研究的热点之一是海马结构的可塑性重建,这种可塑性主要表现在突触上。     

癫痫发病机制的研究现状

癫痫是神经系统的常见病之一,据流行病学调查,一般人群的年患病率为5‰～7‰[1],活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4.6‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万。而其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明。近年来的研究表明,癫痫疾病与离子通道、神经递质、神经胶质细胞、接触传递及缝隙连接等有密切的关系。今将其研究现状综述如下。一神经递质与离子通道多年来的研究已经证明癫痫的发病和“神经-免疫-内分泌网络”调节失衡有关[2]。癫痫的发病与兴奋性递质与抑制性递质失衡有密切的关系。研究表明在癫痫发作时,在中枢神经系统中,谷氨酸与γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)分别作为主要的兴奋性神经递质与抑制性神经递质而与癫痫的发作有着密切的联系,它们的生成、释放、灭活及受体的异常皆可引起神经元异常、过度的同步性放电。特别是各种神经递质的促离子受体,目前已引起人们的关注。1.谷氨酸谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质,一直认为与癫痫的发作密切相关。Yao[3]等在戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型中发现,随着点燃级别的进展,谷氨酸表达呈现先增加后减少的趋势,可见谷氨酸导致癫痫发作可能是由于其早期胞内合成增加,后...     

突触素与癫痫

癫痫（epilepsy）是最常见的神经系统疾病之一，其发病机制复杂，目前认为癫痫发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致。近年研究表明，这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。癫痫发生时大脑海马部位出现的苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重建被认为是其细胞机制之一。近年来研究的热点之一是海马结构的可塑性重建，这种可塑性主要表现在突触上。     

颞叶癫痫发病机理的实验性研究进展

癫痫的产生是由于兴奋作用增强,抑制作用减弱或两者兼有之。苔藓状纤维发芽致局部兴奋性环路形成机制、突触抑制作用减弱机制包括GABA能抑制性神经元选择性缺失及“篮状细胞休眠学说”分别从兴奋、抑制两方面阐述了颞叶癫痫发病机理。近年研究表明苔藓状纤维发芽使颗粒细胞兴奋性增高的同时,突触后GABA_A受体亦发生功能变化,易被MF末梢释放Zn~(2+)阻断,导致GABA抑制作用减弱,由此提出苔藓状纤维发芽/Zn~(2+)敏感性GABA_A受体机制,成为学术界研究的热点。     

大脑可塑性与癫痫形成机制

近年来 ,随着神经科学的发展 ,对癫痫发病机制的研究已逐渐集中到癫痫大脑是如何在没有致癫刺激的情况下启动反复惊厥发作。现在研究者认为癫痫患者和癫痫动物模型一样 ,在癫痫形成过程中 ,大脑内神经元之间形成异常的突触联系 ,建立病理性神经环路 ,导致大脑兴奋性增强 ,这种与癫痫相关的异常神经环路的形成也是大脑可塑性变化过程。大脑可塑性是指大脑按一定规律或模式建立神经连接的形式 ,具有一定特异性。一切有异于正常或特异性的模式都可说具有可塑性的。广义地说 ,凡有异于神经系统正常活动模式的情况都可列入可塑性范围。1　大脑可…     

酸敏感离子通道1a:1个潜在的癫痫治疗靶点

<正>癫痫是一种由大脑神经元异常放电引起的神经系统疾病，以反复发作为特征。全球约有7000万癫痫患者，其中约33%的患者发展为药物难治性癫痫，给患者、家庭和社会带来了巨大的负担^[1]。分子遗传学和细胞生物学的进步、新的抗癫痫药物的引入以及临床分类的改进为更好地探索机制、诊断和治疗癫痫提供了更合理的基础^[2]。然而，癫痫的发病机制是极其复杂的，目前尚未完全阐明。有研究认为癫痫是中枢性神经系统的兴奋性和抑制性失衡所致，     

电压门控钾离子通道与癫痫

癫痫是神经科常见的一组慢性疾患,由于脑病变和放电起源部位不同,癫痫发作可表现为运动、感觉、意识、精神、行为和自主神经等功能异常.离子通道是体内可兴奋性组织兴奋性调节的基础,其功能发生改变可导致某些遗传性疾病的发生.1979年Peltola J等最先提出配体门控通道抗体与癫痫密切相关,至今很多研究表明癫痫是离子通道病,但具体的致病机制仍未完全清楚.因此离子通道的研究对癫痫的诊治起到了很大作用.