帕金森病的病因学进展

1引言 帕金森病(Parkinson disease)是神经系统常见变性疾病,50岁以上人群患病率约为1%,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势反射障碍为临床特征,病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性,及残余多巴胺能神经元出现嗜酸性包涵体(Lewy小体).     

帕金森病早期诊断研究探析

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种以黑质多巴胺能神经元选择性、渐进性大量变性、缺失,黑质-纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病~([1]),临床多见运动及非运动症状相互组合。帕金森病以经典的四大运动表现,即静止性震颤、肌强直、     

核素多巴胺能系统分子影像在帕金森病诊断和细胞治疗监测中的应用

帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,在老年人中其发病率和致残率均较高,且近年来PD的发病年龄呈年轻化趋势。该病的特征性病理表现主要为中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元胞质中路易小体(Lewy body)的形成、DA能神经元变性及残存神经元合成DA能力下降所致纹状体DA缺乏和胶质细胞增生。患者的典型临床症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势性     

帕金森病中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制

帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其病理基础是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。近年来研究发现PD中多巴胺能神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,涉及细胞凋亡、自噬样细胞死亡、程序性细胞坏死等多种类型。本文将对PD中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制进行综述,以期更好的认识PD的发病机制和干预靶点。     

帕金森病合并肺部感染患者气管切开术的护理

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征的神经系统变性疾病.临床表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等.     

帕金森病非运动症状的中西医治疗研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失,纹状体多巴胺分泌减少,路易小体形成。临床表现以静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势步态异常等运动症状为特征。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α与帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是黑质致密部(SNpc)的多巴胺能神经元变性引起的一种进展性的神经退行性疾病[1]。其确切的发病机制尚不清楚,但在PD发病相关的众多环境与遗传因素中,线粒体功能障碍是一个共同点[2]。PD相关毒素,如1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和鱼藤酮,通过抑制线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ选择性激发黑质多巴胺能神经元的变     

帕金森病诊治近况

帕金森病(Parkinson's Disease.PD),又称原发性帕金森病。是多发生于中年以上人群的中枢神经变性疾病,主要病理是黑质、苍白球区的多巴胺能神经元的变性、缺失,导致脑内多巴胺能神经递质相对减少。震颤、肌强直及运动减少是本病主要的临床特征。现就近年来帕金森病诊治的近况做     

帕金森病治疗简况

正帕金森病(parkinson's disease,PD)也称震颤麻痹,是临床上常见的神经系统变性疾病之一,亦是常见的难治性疾病之一。临床特征为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常等。特征性病理改变是黑质多巴胺能神经元变性、消失和残存的神经元细胞内路易(lewy)小体形成~([1])。历史回顾1817年,英国医生James Parkinson在《震麻痹的     

帕金森病患者40例血浆尿酸水平分析

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统变性疾病,黑质多巴胺能神经元变性死亡系其发病基础。有研究表明,PD患者大脑基底核区的尿酸水平降低[1]。高血浆尿酸水平能够通过抗氧化应激作用阻止PD患者多巴胺能神经元的变性[2]。本研究观察PD患者的血尿酸水平,探讨血尿酸水平与患者性别、病程、不同起病症状之间的关系。     

帕金森病与嗅觉障碍

嗅觉作为一种特殊感觉，其功能受到多种因素的影响，除香烟烟雾、性别等因素外，年龄也是其中一个十分重要的影响因素，随着年龄的增长，嗅觉功能会逐渐减退。除此之外，神经系统变性疾病也是严重影响老年人嗅觉功能的一个重要原因。帕金森病是一种常见的中枢神经系统缓慢进展的变性疾病，主要见于中老年人，在我国60岁以上的老年人中患病率高达1000／10万，而且随年龄的增长帕金森病的发病率亦随之增高。帕金森病的主要临床表现是运动系统功能障碍(静止性震颤，运动迟缓，肌强直和姿势步态异常等)，其发病机理是中脑黑质多巴胺能神经元的变性坏死，脑内多巴胺浓度降低所致。     

帕金森病的病理生理研究进展

1引言 帕金森病是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌僵直和运动减少为典型临床表现,其病因和发病机制至今仍不太明确,主要病理改变为黑质纹状体多巴胺神经元进行性变性、死亡,同时伴随含嗜酸性包涵体(lewy小体)出现,纹状体多巴胺含量降低,引起运动功能紊乱.帕金森病发病的病理生理机制中,主要存在氧化应激反应、线粒体功能缺陷、兴奋性毒性损害等因素,它们可能通过不同途径影响神经细胞的信号传导和信息传递,最终导致多巴胺神经元发生细胞凋亡,现将主要研究进展简要介绍如下.     

帕金森病诊疗指南

帕金森病（Parkinson disease,PD）又称震颤麻痹,是发生于中老年人群的进展性神经系统变性疾病。其主要病理改变为以黑质部位为主的多巴胺能神经元的进行性丢失以及残存神经元内路易氏包涵体的形成。主要临床特征为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍。     

帕金森病运动训练方法及其机制的研究进展

帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病。目前针对帕金森病的运动训练主要有太极拳、跑步机、舞蹈和平衡训练等。太极拳训练主要以改善平衡功能为主。跑步机训练以改善步态障碍为主。舞蹈训练不但可以改善平衡和步态,还对认知和情绪有一定的改善。运动训练可能的分子机制是改变黑质纹体内多巴胺能神经元含量、增加非多巴胺能递质的含量、增加脑源性神经营养因子、促进神经细胞的可塑性、降低氧化应激、增强线粒体活性和激活免疫系统等,以减缓多巴胺能神经元的变性,改善帕金森病的症状。     

帕金森病合并肺部感染患者气管切开术的护理

帕金森病（PD）是以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征的神经系统变性疾病。临床表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。晚期帕金森病常易合并肺部感染，PD患者合并肺部感染的原因是患者肌张力高，包括咽喉肌张力亦高，常常会影响吞咽功能，     

炎症在帕金森病中的作用

帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病,以黑质致密部多巴胺能神经元进行性缺失、纹状体多巴胺水平降低为主要特点。中枢神经系统炎症和全身炎症都会导致多巴胺能神经元变性和死亡;抑制中枢神经炎症,靶向调节全身炎症、减轻外周损伤对大脑的影响,有助于缓解和阻止病情的发展,给帕金森病的预防和治疗提供新思路。     

帕金森病患者神经递质网络与乙酰胆碱代谢的关系

帕金森病(PD)是一种发生于中老年期的,缓慢进展的神经系统退行性疾病。我国>65岁人群患病率约占1.70%[1],>80岁人群的患病率约为2.65%[2]。PD的典型特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死,当多巴胺减少达70%以上时,则出现静止性震颤、肌肉僵直等一系列症状,但仅多巴胺的缺失不能完全解释其临床异质性。有研究者发现某些非多巴胺能神经递质参与PD的发病,可能引起患者发生诸如痴呆、抑郁症、行为和睡眠障碍、自主神经调节障碍等临床问题[3]。脑内许多神经元能释放多种神经递质,这些神经递质可能有类似的突触后效应,也可能有不同或增强效应[4]。有研究者发现,中脑被盖区及黑质多巴胺神经末梢的激动能激发伏隔核谷氨酸介导的兴奋性电冲动[5]。在海马、纹状体等部位存在自主胆碱能神经元,包含1%~2%的胆碱能中间神经元[6]。     

帕金森病多巴胺能神经元变性及临床表现产生的可能机制的研究进展

帕金森病是中老年人常见的神经系统变性疾病,主要病变是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死,多巴胺递质生成障碍,从而导致黑质纹状体通路中多巴胺与乙酰胆碱能神经递质平衡失调,产生运动迟缓、肌强直、     

帕金森病的早期诊断

帕金森病(PD)是发生于中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。病理特征主要为中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性死亡以及黑质和蓝斑区Lewy小体形成。临床表现为肌强直、震颤、运动减少和姿势步态异常，对左旋多巴治疗反应良好，对本病的诊断目前主要依据临床表现．国外的临床一病理研究资料提示临床正确诊断符合率约为80％。因此．近年各同学积极寻找PD早期诊断的灵敏指标。     

30例帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的临床观察

帕金森病（Parkinson disease,PD）是中老年常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺（DA）能神经元变性缺失和路易小体（Lewy body）形成为特征。临床上表现有静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等,是一种严重影响中老年人生活质量的常见病,其病因至今未明。