帕金森病患者神经递质网络与乙酰胆碱代谢的关系

帕金森病(PD)是一种发生于中老年期的,缓慢进展的神经系统退行性疾病。我国>65岁人群患病率约占1.70%[1],>80岁人群的患病率约为2.65%[2]。PD的典型特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死,当多巴胺减少达70%以上时,则出现静止性震颤、肌肉僵直等一系列症状,但仅多巴胺的缺失不能完全解释其临床异质性。有研究者发现某些非多巴胺能神经递质参与PD的发病,可能引起患者发生诸如痴呆、抑郁症、行为和睡眠障碍、自主神经调节障碍等临床问题[3]。脑内许多神经元能释放多种神经递质,这些神经递质可能有类似的突触后效应,也可能有不同或增强效应[4]。有研究者发现,中脑被盖区及黑质多巴胺神经末梢的激动能激发伏隔核谷氨酸介导的兴奋性电冲动[5]。在海马、纹状体等部位存在自主胆碱能神经元,包含1%~2%的胆碱能中间神经元[6]。