帕金森病患者心理社会适应对生活质量影响的研究新进展

正帕金森病(PD)是一种多见于中老年的慢性神经系统变性疾病,其发病率在老年患者神经系统变性疾病中居第2位,其最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,引起纹状体DA含量显著减少而致病[1-2]。作为神经递质的多巴胺主要负责调控人类的情绪和认识能力,包括思想、感觉、理解、推理等,同时,它也在人类的运动功能中发挥重要作用。当黑质多巴胺能神经元数量减少50%以上时,PD患     

帕金森病患者神经递质网络与乙酰胆碱代谢的关系

帕金森病(PD)是一种发生于中老年期的,缓慢进展的神经系统退行性疾病。我国>65岁人群患病率约占1.70%[1],>80岁人群的患病率约为2.65%[2]。PD的典型特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死,当多巴胺减少达70%以上时,则出现静止性震颤、肌肉僵直等一系列症状,但仅多巴胺的缺失不能完全解释其临床异质性。有研究者发现某些非多巴胺能神经递质参与PD的发病,可能引起患者发生诸如痴呆、抑郁症、行为和睡眠障碍、自主神经调节障碍等临床问题[3]。脑内许多神经元能释放多种神经递质,这些神经递质可能有类似的突触后效应,也可能有不同或增强效应[4]。有研究者发现,中脑被盖区及黑质多巴胺神经末梢的激动能激发伏隔核谷氨酸介导的兴奋性电冲动[5]。在海马、纹状体等部位存在自主胆碱能神经元,包含1%~2%的胆碱能中间神经元[6]。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α与帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是黑质致密部(SNpc)的多巴胺能神经元变性引起的一种进展性的神经退行性疾病[1]。其确切的发病机制尚不清楚,但在PD发病相关的众多环境与遗传因素中,线粒体功能障碍是一个共同点[2]。PD相关毒素,如1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和鱼藤酮,通过抑制线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ选择性激发黑质多巴胺能神经元的变     

帕金森病中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制

帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其病理基础是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。近年来研究发现PD中多巴胺能神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,涉及细胞凋亡、自噬样细胞死亡、程序性细胞坏死等多种类型。本文将对PD中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制进行综述,以期更好的认识PD的发病机制和干预靶点。     

帕金森病与α-共核蛋白的相关研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种中老年人常见的运动障碍疾病,其发病率位居神经系统退行性疾病的第二位[1]。PD的主要病理学特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的选择性变性、     

帕金森病研究进展

帕金森病（PD）是人类常见的神经退行性疾病之一,其病理特征主要是黑质多巴胺能神经元选择性变性死亡。PD可能是多种因素共同作用的结果。所有对PD的治疗都是控制症状,暂不能根治。多巴胺、蛋白质二硫键异构酶、Parkin基因、PINK1基因和α-突触核蛋白等均与PD有关。细胞凋亡可能在多巴胺能神经元变性死亡的过程中发挥了作用。线粒体功能障碍可能是PD的发病机制之一。PD患者的辅酶Q10水平低于正常人,补充辅酶Q10有利于PD的辅助治疗。     

活血化瘀法论治帕金森病

帕金森病(Parkinson disease,PD)是以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为主要特征的慢性神经系统变性疾病,病理上以选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失、纹状体多巴胺含量显著减少为其病理特征[1]。本病多发于中老年人,是中老年人致残的主要原因之一。随着人口老龄化的日趋明显,其发病率明显,据统计我国年龄>65岁人群,发病率为1.7%,全国将近有170万帕金森病患者[2]。     

营养素对帕金森病的影响

帕金森病(Parkinson disease,PD)是人类常见的神经系统退行性疾病之一,主要系中脑黑质多巴胺神经元大部分变性坏死,导致纹状体系统神经递质多巴胺水平下降,不能正常调节神经系统功能所致[1]。因为其发病是多种因素共同作用的结果,目前尚无根治的办法,主要采用药物(主要多巴胺类)、外科手术和物理疗法等对症治疗。由于患者一旦患病,就需长期与该病作斗争,     

中医药治疗帕金森病研究概况

正帕金森病(Parkinson’s disease,PD)又称震颤麻痹,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌僵直和姿势步态障碍为主要特征[1]。最新的流行病学研究资料表明[2],我国≥65岁人群PD患病率约1.7%,患者总数≥200万。现代研究认为,帕金森病的病理特征主要为黑质-纹状体多巴胺能通路变性,纹状体多巴胺递质浓度显著降低,造成了多巴胺-乙酰胆碱能之间的平衡打破,使得乙酰胆碱系统功能相对亢进[3],进而出     

帕金森病治疗新进展

<正>帕金森病(PD)是继Alzheimer′s后最为常见的进展性神经变性疾病,并且影响了全世界将近500万50岁以上的人,在未来的20年中很可能会翻倍[1]。PD的主要症状是静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍。疾病的病理学特征是一种被叫做a-突触蛋白的物质在神经元中堆积形成路易小体,并导致选择性的多巴胺能神经元损伤,进而继发纹状体中多巴胺减少。当50%~60%多巴胺的神经元变性及70%~80%的     

MPP＋对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及作用机制的探讨

帕金森氏病（PD）是一种常见的中枢神经系统进行性,退行性病变。其特征性病理改变,即黑质一纹状体多巴胺能神经元变性、缺失。多巴胺能神经元的变性,缺失导致脑内多巴胺含量减少,引起相应临床表现。主要临床表现为肢体震颤、肌肉强直和运动减少。随着社会的老龄化,PD逐渐成为一种常见的严重影响生活质量的神经系统疾患。     

前庭电刺激治疗帕金森病中轴症状的研究进展

<正>帕金森病(Parkinso’s disease, PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死为主、多系统受累的慢性进展性神经病,现阶段的治疗手段均无法将其治愈,一旦患病需终身服药^[1]。近几年PD患病率呈上升趋势,预计2030年我国患病人数将达到近500万人,约占全球患病人数的一半^[2]。     

诱导性多能干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)又名震颤麻痹,是一种多发于中老年人群的神经系统变性疾病[1]。目前研究认为,PD发病机制为脑内黑质纹状体病变,导致多巴胺能神经元(DN)变性死亡,释放的多巴胺(DA)含量降低,从而使患者运动不能。但引起黑质纹状体病变的原因仍不明确。诱导性多能干细胞(iPSCs)是指利用载体将特定的转录因子转染已分化成熟的体细胞,通过重编程技术将其诱导成为具有胚胎干细胞(ESCs)特性的多潜能性干细胞[2]。近年来,iPSCs在神经系统疾病、心血管疾病等方面的作用日益凸显,iPSCs已在体外被成功分化为神经干细胞、心血管细胞和原始生殖细胞等[3-5],其在临床疾病的治疗中显现出巨大的潜能与应用价值。     

尿酸与神经变性疾病

目前研究发现尿酸水平与一些神经变性疾病,如帕金森病（PD）、阿尔茨海默病（AD）及肌萎缩侧索硬化（ALS）的发病呈负相关,较高的血及脑脊液尿酸水平可延缓PD、亨廷顿病、多系统萎缩的进展,而低尿酸水平是否促进ALS和AD病情进展还存在争议。尿酸主要通过抗氧化应激作用发挥对神经元的保护作用。调节尿酸水平可能成为神经变性疾病治疗的新策略。     

帕金森病模型大鼠与正常大鼠外侧缰核神经元放电频率变化比较

帕金森病（PD）是一种进行性的神经系统变性疾病。PD的病理改变不局限于黑质纹状体多巴胺能系统,研究发现在PD患者和动物也有边缘系统形态或（和）功能的变化。在PD病人中有40%存在抑郁症状,这种抑郁症状可早于运动症状出现[1]。位于背侧间脑的外侧缰核（LHb）,     

帕金森病合并肺部感染患者气管切开术的护理

帕金森病（PD）是以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征的神经系统变性疾病。临床表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。晚期帕金森病常易合并肺部感染，PD患者合并肺部感染的原因是患者肌张力高，包括咽喉肌张力亦高，常常会影响吞咽功能，     

免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗

帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征，病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)，纹状体多巴胺(DA)含量下降。帕金森病的发病原因尚未完全清楚，但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程.临床发现     

左旋多巴诱导异动症的护理对策

帕金森病（Parkinson disease．PD）是一种以黑质纹状体多巴胺能神经元进行性变性、多巴胺递质缺乏为主要病理和生化特点的老年神经系统变性疾病;左旋多巴替代疗法是临床治疗首选^[1]。然而长期服用左旋多巴（5～12年）后会出现一些严重并发症,主要包括症状波动、异动症和精神障碍。因左旋多巴诱导异动症（levodopa-induced dyskinesias,LID）在临床上较少见,护理工作者对其认知较薄弱。该症致使患者日常生活能力严重受损,所以护理人员应加强对该症的认识,并制定合理有效的护理对策,尽可能帮助患者减轻困扰。     

核素多巴胺能系统分子影像在帕金森病诊断和细胞治疗监测中的应用

帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,在老年人中其发病率和致残率均较高,且近年来PD的发病年龄呈年轻化趋势。该病的特征性病理表现主要为中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元胞质中路易小体(Lewy body)的形成、DA能神经元变性及残存神经元合成DA能力下降所致纹状体DA缺乏和胶质细胞增生。患者的典型临床症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势性     

血脂、血尿酸检测与冠心病的临床应用

[目的]探讨血脂、血尿酸检测与冠心病的发病关系。[方法]比较吉林大学第二医院心血管内科住院并确诊为冠心病的患者500例和正常对照组300例的血脂、血尿酸检测水平。[结果]冠心病组血清胆固醇、甘油三酯、尿酸水平非常显著的高于正常对照组（P〈0．01）,血清甘油三酯与血尿酸呈正相关。[结论]血脂、血尿酸检测水平升高是冠心病的危险因素。