电磁辐射对大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 对比性研究3种波段电磁辐射对大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax的表达变化,探讨其损伤心肌细胞凋亡的可能机制。方法 180只Wistar大鼠电脑随机分为对照组(C)、S波段微波辐照组(S)、X波段微波辐照组(X)、电磁脉冲辐照组(E),分别于辐照后6h、1d、3d、7d、14 d、28 d活杀,切取大鼠心脏标本行组织学、免疫组织化学检测Bcl-2和Bax的表达,应用图像分析技术,定量研究3种波段辐照后大鼠心脏组织Bcl-2和Bax的表达变化规律。结果 3种波段辐照后6h~7d大鼠心脏组织损伤呈加重趋势,心肌纤维排列紊乱,糖原颗粒减少,核染色质浓缩,蒲肯野纤维溶解,间质水肿,心肌间有浆液渗出;与对照组相比,心肌细胞凋亡增加,Bax和Bcl-2表达均增加(P<0.05),但Bax促凋亡表达强于Bcl-2的表达强度。14~28d后心脏呈修复恢复期,14~28d后各组Bcl-2和Bax蛋白表达比6h~7d有所减弱,Bcl-2表达强于Bax表达强度,但仍较对照组表达强。6~12个月心脏组织与对照组基本相似。结论 电磁辐射对心脏损伤过程中,心肌细胞凋亡起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关,且高功率微波作用较电磁脉冲明显,而X的作用又较S明显。     

低聚壳聚糖对照射损伤动物脾脏的保护作用研究

目的 低聚壳聚糖对照射损伤动物脾脏的保护作用研究。方法 从组织、分子角度研究低聚壳聚糖对照射损伤动物的保护作用,指标有:脾脏器系数、脾脏凋亡基因bax、Bcl-2、caspase-3及辐射敏感蛋白P53蛋白、Gadd45蛋白。结果 与单纯照射组相比,低聚壳聚糖提高脾脏器系数,抑制促凋亡基因Bax、caspas-3表达,促进抑制凋亡基因Bcl-2表达,且bcl-2/bax比值> 1(P < 0.05),提高P53和Gadd 45蛋白表达。结论 低聚壳聚糖降低辐射对脾脏的损伤,促进机体的恢复,具有保护作用。     

X射线对体外培养乳鼠心肌细胞损伤的实验研究

目的 研究X射线对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响。方法 体外培养新生大鼠心肌细胞,分为对照组和放射组,放射组分别用X射线10Gy、20Gy、30Gy、40Gy单剂量照射心肌细胞,采用MTT法观察X射线对乳鼠心肌细胞活性的影响;血生化自动分析仪定量测定X射线作用后心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的改变;吖啶橙/碘化丙啶(AO/PI)双染色法在激光扫描共聚焦显微镜下观察心肌细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪定量检测心肌细胞的凋亡率。结果 ①X射线剂量在10~40Gy均能抑制心肌细胞活性并成剂量依赖性;②细胞心肌酶谱检测到LDH释放量与X射线剂量相关;③流式细胞仪发现心肌细胞凋亡率与X射线照射剂量有相关性。结论 本研究结果显示X射线对心肌细胞有毒性作用,可致心肌细胞损伤,表现为心肌细胞坏死和凋亡发生率增加。     

薯莨和五倍子鞣质对辐射暴露小鼠的防护作用初步研究

目的 探讨薯莨鞣质和五倍子鞣质对辐射损伤的防护作用。方法 40只雄性昆明种小鼠,随机分为空白对照组、单纯照射组、茶多酚组(阳性对照组)、五倍子鞣质组和薯莨鞣质组。给予单次8.0 Gy ⁶⁰Co γ射线照射(剂量率2.0 Gy/min),照前2h及照后18h分别各灌胃给药一次,测定30d存活率、平均存活时间及保护系数等,空白对照组佯照射。结果 单纯照射组小鼠照后16d内全部死亡,平均存活时间(12.0±2.45)d。薯莨鞣质组、五倍子鞣质组和茶多酚组小鼠的平均存活时间分别为(26.25±7.13)d、(21.88±8.89)d和(23.25±9.33)d,与单纯照射组相比生存时间明显延长(P < 0.01或P < 0.05)。结论 薯莨鞣质和五倍子鞣质可提高8.0 Gy ⁶⁰Co γ射线照射小鼠30天存活率,对γ射线辐射损伤具有防护作用。     

电离辐射诱发胎鼠的形态及胎脑组织甲基化结合蛋白MeCP2改变

目的 探讨电离辐射诱发体内旁效应损伤表现及可能机制。方法 将孕9d昆明小鼠随机分为7组:空白对照组、0.5Gy全身照射组、0.5Gy头部照射组、1.0Gy全身照射组、1.0Gy头部照射组、2.0Gy全身照射组及2.0Gy头部照射组,照射组用⁶⁰Co治疗机对实验小鼠于孕9d时进行单次急性垂直照射,于孕18d取胎鼠,观察胎鼠状态,记录胎鼠个数、大小,有无死胎、畸胎及流产等,取活胎快速断脑取脑组织。用western-blot方法检测胎鼠脑组织中MeCP2蛋白含量变化。结果 与空白对照组比较,电离辐射照射孕鼠后,随着剂量的增加,胎鼠死胎率、畸胎率、流产率呈上升趋势;除0.5Gy全身照射组外,其余各剂量组MeCP2表达量明显降低,组间无明显差异。结论 电离辐射作用于孕鼠后,能够诱发胎脑旁效应,无论是直接照射腹部还是作用头部,在一定剂量范围内,随着剂量的增加可能导致确定性效应和随机性效应增加,如死胎、畸胎、发育障碍发生率增加。     

氡染毒诱导小鼠肺组织细胞凋亡的机制研究

目的 研究氡诱发小鼠肺细胞凋亡的机制。方法 建立氡染毒小鼠模型,将小鼠分为氡吸入染毒不同剂量组(0.02、30和60WLM)和不同时间段组(24h、30d和90d);采用TUNEL法检测小鼠肺组织细胞凋亡程度;采用免疫组化法,检测各组肺组织p53蛋白及Bcl-2/Bax表达情况。结果 与对照组相比,氡吸入染毒组小鼠肺组织随着剂量的增加和染毒后时间的延续凋亡细胞逐渐增多;免疫组化结果显示,随着染毒剂量的增加和染毒后随着时间的延续,小鼠肺组织中的p53蛋白表达量明显升高,在染毒后30d和90d时达到峰值;Bcl-2/Bax值则明显下降。结论 氡染毒诱发小鼠肺细胞凋亡与p53和Bcl-2/Bax通路密切相关。     

三七多糖对微波辐射大鼠血清氧化指标的影响研究

目的 探讨三七多糖对辐射大鼠血清SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)含量及抑制羟自由基能力的影响。方法 建立大鼠高强度微波辐射模型,用三七粗多糖药液进行预防性干预,检测各组大鼠血清中SOD活性、MDA含量及抑制羟自由基能力。结果 200mW/cm²微波辐射对两组大鼠血清SOD活性影响差异无统计学意义(P>0.05);辐射给药组大鼠血清内产生MDA量显著低于辐射对照组(P<0.05);辐射给药组大鼠血清抑制羟自由基能力显著高于辐射对照组(P<0.05)。结论 本实验结果提示三七多糖具有良好的抗微波辐射的效应。     

硼卡钠对辐射损伤小鼠的抗氧化作用

目的 研究硼卡钠(BSH)对辐射损伤小鼠的抗氧化作用,探讨硼卡钠辐射防护作用的抗氧化机制。方法 将BALB/c小鼠按体重随机分为正常对照组、照射对照组、阳性药组(WR2721,200 mg/kg)、BSH低剂量组(20mg/kg)、BSH中剂量组(40 mg/kg)、BSH高剂量组(80 mg/kg),每组7只。各组动物腹腔注射,给药体积均为0.2 ml/20g;正常对照组和照射对照组给予生理盐水;阳性药组照射前连续给药2d,每天1次,其余各组照射前24h给药1次。用⁶⁰Co γ射线对小鼠进行一次性全身照射,照射剂量为6 Gy,剂量率为0.8 Gy/min。照射后第14天采集小鼠外周血并分离血清,分别检测血清SOD活性和MDA含量。结果 BSH低、中、高剂量组小鼠外周血血清SOD活性均显著高于照射对照组(P < 0.05);血清MDA值,低剂量组显著低于照射对照组(P < 0.05),中、高剂量组非常显著低于照射对照组(P < 0.01)。结论 BSH具有显著的抗氧化作用,提示BSH的抗氧化能力是其抗辐射作用的机理之一。     

不同剂量X射线照射对介入放射工作人员离体外周血淋巴细胞凋亡率的影响

目的 比较介入放射工作人员和健康非放射工作人员离体外周血在受到不同剂量X射线照射后,血液中淋巴细胞凋亡率、Fas表达率的差异。方法 采集上述两类人员清晨空腹外周血,分为对照组和照射组,对照组不照射X射线,照射组分别给予1、2、4 Gy剂量的X射线照射,剂量率为1.0 Gy/min,照射后分离提取淋巴细胞、染色培养,12 h后采用流式细胞仪检测淋巴细胞凋亡率和Fas表达率,用flowjo和SPSS软件处理分析数据。结果 两类人员离体外周血中T淋巴细胞早期、晚期及总凋亡率组间差异无统计学意义（t=4.58,P>0.05）,Fas表达率差异有统计学意义（t=6.75,P<0.05）。每一类人员各剂量组间T淋巴细胞早期、晚期、总凋亡率及Fas表达率组间差异无统计学意义（t=3.96,P>0.05）。结论 不同剂量X射线照射对介入放射工作人员、健康非放射工作人员离体外周血T淋巴细胞凋亡率及Fas表达率没有显著性影响。     

高压氧联合rh-EPO对窒息新生大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨高压氧联合rh-EPO对窒息新生大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响,为临床治疗新生儿窒息后心肌损害提供分子理论依据。方法选取新生3~7 d的Wistar大鼠40只为研究对象,随机分为对照组、窒息组、rh-EPO组、高压氧组、高压氧联合rh-EPO组各8只,分别给予相应的干预措施。病理学检查及半定量分析常规HE染色,光镜下观察心肌病理改变。对各组心肌细胞采用免疫组织化学染色法检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果新生大鼠心肌细胞病理学观察显示:高压氧联合rh-EPO组心肌细胞结构基本正常,细胞界限欠清晰,心肌纤维排列基本正常;Bcl-2/Bax蛋白表达阳性细胞胞浆呈棕黄色染色。窒息组阳性细胞最多,高压氧联合rh-EPO组阳性细胞较少。结论新生大鼠窒息后采用高压氧与rh-EPO治疗,两者产生协同作用,通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达而发挥心肌保护作用,Bcl-2/Bax比值明显增加。     

铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。     

丙烯腈对小鼠生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙烯腈(AN)暴露对小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。方法将250只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分为阴性对照组、3个AN染毒组和阳性对照组,阴性对照组用生理盐水,各染毒组分别以1.25、2.50、5.00mg/kg AN腹腔注射(注射剂量为0.01ml/g BW),每天1次,连续5天,阳性对照组注射环磷酰胺40mg/kg一次。分别于首日染毒后的第7、14、21、28和35天采用颈椎脱臼法处死小鼠,采用免疫组织化学法(SABC)检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 5个观察时间点AN 2.50mg/kg组和21天AN 1.25mg/kg组Bcl-2平均光密度值均显著低于阴性对照组(P<0.05);除21天AN 1.25mg/kg组外,所有观察时间点AN各染毒组Bax平均光密度值均显著高于阴性对照组(P<0.05)。Bcl-2在中剂量组和阳性对照组各观察时间点降低幅度均较大;Bax在各剂量组的不同时间点均以14天时升高幅度最大。结论 AN可诱导生精细胞Bcl-2蛋白表达减弱,以AN 2.50mg/kg组最为显著;同时可诱导生精细胞Bax蛋白表达增强,以14天时变化幅度较明显。     

苯并[a]芘对大鼠脑组织中神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的 观察苯并[a]芘(B[a]P)染毒大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,以探讨B[a]P对大鼠神经毒性及其作用机制.方法 32只SD大鼠,按体重随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(126.2、63.1、31.5 μg/kg的B[a]P溶液),并设溶剂对照组(50 μl/kg橄榄油),均采用侧脑室微量注射染毒处理,每周1次,连续3周;在染毒3周后采用原位末端缺口标记(TUNEL)法和免疫组织化学法分别对各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察和检测.结果 TUNEL染色结果显示,在大鼠大脑皮质及海马区的细胞核中可以见到棕黄色的凋亡小体,而且随着染毒剂量的增高,出现凋亡小体的细胞数逐渐增多.与溶剂对照组相比,高剂量组大鼠大脑皮质及海马神经细胞凋亡指数(AI)均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).免疫组化染色结果显示,与溶剂对照组相比,中、高剂量染毒组大鼠大脑皮质及各剂量组海马区神经细胞的Bcl-2蛋白表达均明显下降,Bax蛋白表达均明显升高,各组大鼠皮质及海马神经细胞的Bcl-2/Bax比值均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或(P＜0.01).大鼠大脑皮质及海马区神经细胞AI与Bel-2呈负相关(r=-0.927,P＜0.01;r=-0.934,P＜0.01),AI与Bax呈正相关(r=0.858,P＜0.01;r=0.874,P＜0.01),AI与Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.939,P＜0.01;r=-0.942,P＜0.01).结论 B[a]P可引起大鼠大脑皮质及海马区神经元细胞的凋亡,且调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,在B[a]P致神经细胞凋亡的过程中发挥了重要的作用.     

蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的观察蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血后的细胞凋亡率和相关蛋白（Bcl-2、Bax）的表达,探讨蒺藜果皂苷对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法60只Wistar大鼠随机分成5组：空白对照组、模型对照组、阳性药物舒血宁组、蒺藜果皂苷高剂量组和蒺藜果皂苷低剂量组。线栓法阻断一侧大脑中动脉,缺血24h制成脑缺血模型。流式细胞仪检测细胞凋亡率和蛋白的表达水平。结果模型组的细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于阳性药物组和蒺藜果皂苷高、低剂量组,而模型组的Bcl-2蛋白表达明显低于阳性药物组和蒺藜果皂苷高、低剂量组（P〈0.05）。结论蒺藜果皂苷能够抑制细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白的表达而降低Bax蛋白的表达水平。     

移动电话微波辐射对大鼠神经细胞凋亡状态的影响

目的建立微波辐射大鼠动物模型,研究移动电话微波辐射对大鼠神经细胞凋亡状态的影响.方法健康成年雄性SD大鼠80只,随机分为4组空白组、辐射组、单纯去颅骨组、去颅骨辐射组,每组20只.辐射完成后用TUNEL法检测凋亡细胞阳性率,用免疫组织化学方法检测辐射后相应时间的脑组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况.结果去颅骨辐射组TUNEL阳性率[(26.45±9.27)%]和Bax、Bcl-2阳性细胞数(分别为23.5±3.58、11.1±2.55)与相应的空白组[分别为(9.59±2.55)%、14.2±2.46、7.0±1.14]、单纯去颅骨组[分别为(9.52±1.93)%、15.5±1.77、7.4±1.76]、辐射组[分别为(10.04±3.62)%、15.9±2.02、7.2±1.07]比较,差异均有显著性(P＜0.01).各组的Bax/Bcl-2比值均未见明显异常.结论微波辐射对完整颅骨大鼠的神经细胞凋亡状态未产生明显影响,而在去颅骨大鼠中则促进了细胞凋亡的发生,Bax、Bcl-2基因与细胞凋亡的发生相关,完整的颅骨为保护神经细胞免受微波辐射损伤的重要因素.     

肿瘤坏死因子-α对胎儿生长受限胎盘Bcl-2、Bax基因表达调节的探讨

目的:探讨胎儿生长受限(FGR)肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胎盘组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的关系。方法:用放射免疫分析法(RIA)测定25例足月正常体重儿(对照组)和20例FGR组母血、脐血TNF-α浓度;用免疫组化SP法检测胎盘组织中Bcl-2、Bax基因表达;采用图像分析系统进行Bcl-2、Bax阳性细胞率、平均吸光度(A)值测定,量化基因表达。结果:FGR组母血、脐血TNF-α浓度与对照组比较均明显增高(P均<0.05)。FGR组与对照组比较,胎盘Bcl-2阳性细胞率明显降低(P<0.01),A值明显增加(P<0.01);而Bax阳性细胞率明显增高(P<0.01),A值明显降低(P<0.01)。FGR组母血、脐血TNF-α浓度与胎盘Bcl-2阳性细胞率均呈负相关(P均<0.01),与A值均呈正相关(P均<0.01);与Bax表达无关。结论:母血、脐血TNF-α增高是引起FGR的原因之一;FGR组胎盘组织Bcl-2表达下降,Bax表达增高;在FGR中TNF-α可通过对Bcl-2表达的负调节促进胎盘细胞凋亡,抑制胎儿生长发育。     

阴道超声辐照后人胚绒毛滋养细胞凋亡及Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白表达的研究

目的:探讨阴道超声辐照对人胚绒毛滋养细胞凋亡的影响及其可逆性,同时探索Bcl-2蛋白及活化Caspase-3蛋白在滋养细胞凋亡中的作用。方法:选取符合条件的患者50例,随机分为5组,每组10例。4组实验组患者经阴道超声持续辐照10 min后分别于第1、3、5、7天行人工流产收集绒毛标本,第5组为对照组。采用TUNEL法检测各组绒毛滋养细胞的凋亡指数;同时采用免疫组化SABC法检测相应绒毛滋养细胞中Bcl-2蛋白及活化Caspase-3蛋白的表达水平。结果:阴道超声辐照对滋养细胞凋亡有影响。经阴道超声辐照10 min后,1天人胚绒毛滋养细胞的凋亡指数最高、Bcl-2蛋白的表达量最少、Caspase-3蛋白的表达量最多;随着取胚时间延长,凋亡指数逐渐下降、Bcl-2蛋白表达量逐渐增加、Caspase-3蛋白表达量逐渐减少;凋亡指数、Bcl-2蛋白及Caspase-3蛋白表达量分别于辐照后第5天、第3天、第5天开始与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阴道超声辐照10 min可致人胚绒毛滋养细胞凋亡增加,但该改变呈近期可逆性。Bcl-2蛋白和活化Caspase-3蛋白在滋养细胞凋亡中起着重要作用。     

抗性淀粉对氧化偶氮甲烷诱导的大鼠结(直)肠癌前病变预防作用研究

目的研究抗性淀粉(resistant starch,RS)对大鼠结(直)肠癌前病变的预防作用。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为阴性对照、阳性对照组及RS低、中、高剂量组。阳性对照组大鼠从实验第2w开始腹腔注射氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM),1/w,连续2w。阴性对照组注射生理盐水。各剂量组用致癌剂处理与阳性对照组,并分别自由摄食含7.6%、15.2%及22.8%RS的饲料。对照组大鼠摄食普通饲料。于首次注射AOM后13w断头处死各组所有动物,观察并计数结肠变性隐窝病灶(aberrant crypt foci,ACF)发生情况。并取大肠组织标本,包埋后做石蜡切片,用SABC免疫组化法测量生物标记物增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)标记指数(PCNA-LI)、核仁组成区嗜银蛋白(argyrophilic nucleolar,organizer region protein,AgNORs)颗粒数目,以及Bcl-2蛋白(B-cell lymphomaleukemia-2,Bcl-2)、Bax蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bcl-2)表达情况。结果与阳性对照组相比,各RS处理组ACF数目和AgNORs数目均显著降低(P<0.01),高剂量组增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)显著减少(P<0.05);此外,RS还抑制了Bcl-2蛋白的表达,诱导了Bax蛋白的表达。结论短期RS对AOM诱发的大鼠结(直)肠癌前病变具有预防作用,可使ACF和AgNQR3显著减少即其机制可能与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关。[营养学报,2013,35(2):158-161,166]     

我国近8年非电离辐射研究的概况

目的：重点介绍我国近8年来非电离辐射研究的概况。方法：收集并归纳了自2003年以来在中华放射医学与防护杂志刊登的40篇有关非电离辐射研究的文章。结果：从刊登的40篇文章中,可以看出非电离辐射对神经系统、对细胞凋亡及DNA损伤有不同程度的影响;发现电磁辐射后6h和7d大鼠海马coxⅠ、Ⅱ和ⅣmRNA表达均较假辐射组降低、高功率微波辐射可诱导大鼠生精细胞凋亡增加,药物对大鼠睾丸生精细胞有产生凋亡的作用,能够上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达,改变了Bcl-2/Bax的比值;有关微波照射后4-NQO染毒组中,50,25μmol/L剂量的DNA损伤指标与相应4-NQO组比较差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：从研究结果看出,非电离辐射与人类的生活密不可分,但非电离辐射对人类健康带来的负面影响是不容忽视的。     

铝作用下大鼠海马神经细胞凋亡与bcl-2和bax基因转录的关系

目的探讨铝引起大鼠海马神经细胞凋亡与bcl2、baxmRNA表达变化的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组、Al3+2.5、5.0、10.0mgkg组。染毒60天后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR法检测bcl2、baxmRNA的表达,用凝胶成像系统进行结果分析。结果与对照组相比,Al3+5.0mgkg、10.0mgkg组大鼠海马神经细胞凋亡率显著升高(P<005),而Al3+2.5mgkg组与对照组相比凋亡率升高,但差异无显著性;3个染毒组bcl2mRNA表达均显著下降(P<0.05);3个染毒组baxmRNA表达显著升高(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与bcl2mRNA表达呈负相关(r=-0.909,P<0.01),与baxmRNA表达呈正相关(r=0.871,P<0.01)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制与bcl2mRNA表达下调,baxmRNA表达上调有关。