复方决明子胶囊对高脂血症大鼠降脂作用的研究

目的：观察复方决明子胶囊对高脂血症大鼠的影响。方法：Wistar大鼠72只,12只作为空白对照组,喂饲普通饲料,其余均喂饲高脂饲料。10d后将喂饲高脂饲料大鼠禁食12h,眶后取血测总胆固醇（TC）,根据TC值将喂饲高脂饲料大鼠随机分为5组：模型对照组、阳性药物组（1mg·kg^-1）、复方决明子胶囊低剂量组（0．40g·kg^-1）、中剂量组（0．80g·kg^-1）、高剂量组（1．60g·kg^-1）,各给药组均按10ml·kg^-1体积灌胃给予相应药物,4周后,取血测谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、TC、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）,同时取肝脏做切片、HE染色。结果：复方决明子胶囊高、中剂量组与模型对照组比较,CHO和LDL—C明显降低（P〈0．05）,HDL—C明显升高（P〈0．05）。病理结果显示,复方决明予胶囊能够明显减轻肝脏的脂肪变性。结论：复方决明子胶囊对大鼠高脂血症有明显的防治作用,并能够阻止高脂血症大鼠的肝脏脂肪变性。     

亚虎四君汤治疗非酒精性脂肪肝的实验研究分析

目的探讨亚虎四君汤防治非酒精性脂肪肝炎（NAFLD）的疗效和作用机制。方法应用高脂饲料饮食制备非酒精性脂肪性肝病动物模型,治疗组药物灌胃,60只清洁小鼠随机分4组：①正常对照组（n=15）普通饲料喂养;②模型组（n=15）高脂饲料喂养;③亚虎四君汤组（n=15）在高脂饲料喂养2周后予亚虎四君汤22g（0．5ml）·d^-1;④非诺贝特阳性对照组（n=15）在高脂饲料喂养2周后予非诺贝特胶囊水溶液22g（0．5ml）·d^-1。观察小鼠一般情况、测定肝指数、血清肝功能、血脂。结果与模型组及对照组相比,亚虎四君汤组的体重、血CHOL（总胆固醇）和血清转氨酶均呈下降趋势。肉眼观察示亚虎四君汤组肝脏组织外形及色泽有明显改善。结论亚虎四君汤在一定程度上有防治NAFLD的作用,作用机制与其能降低血糖,减少脂质瘀积,抑制致炎细胞因子的表达,减少干细胞的变性坏死有关。     

二氢杨梅素经激活SIRT1-AMPK通路抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积

目的探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质蓄积的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠60只,随机分为6组(n=10):①ND组:正常饲料;②ND+L-DHM组:正常饲料+低剂量DHM(125 mg·kg^-1·d^-1);③ND+H-DHM组:正常饲料+高剂量DHM(250 mg·kg^-1·d^-1);④HFD组:高脂饲料;⑤HFD+L-DHM组:高脂饲料+低剂量DHM;⑥HFD+H-DHM组:高脂饲料+高剂量DHM。记录小鼠体重;16周后,测空腹血脂;计算体脂重量;肝脏HE和油红O染色;荧光定量PCR和Western blot检测肝脏SIRT1、AMPK、ACC、FAS、SREBP-1和PPARα、CPT1的表达。结果与ND组相比,HFD组小鼠体重、体脂、血清TG、TC、HDL水平明显增加;肝脏内脂肪蓄积增加,肝脏SREBP-1c、FAS、ACC1表达增加,而PPARα、CPT1、SIRT1和AMPK表达下降。经DHM处理后,HFD小鼠上述指标发生逆转;但ND小鼠上述指标无明显改变。结论DHM可能通过激活SIRT1-AMPK通路抑制脂质合成,促进脂质分解,改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积。     

黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的探讨黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法将健康雄性小鼠36只随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和黄芪注射液给药组[黄芪注射液20 mg/(kg.d)灌胃],除正常对照组用普通饲料喂养外,其余各组均给予高脂饲料喂养并每周皮下注射四氯化碳1次。6周后处死小鼠,收集血清和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及血清和肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量,同时进行肝组织HE染色检测肝脏病理改变。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高,其肝脏病理检查示脂肪变性,呈中、重度炎症变化。黄芪注射液给药组小鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脂肪变性和炎症坏死程度减轻。结论黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用。     

肝脂溶颗粒治疗非酒精性脂肪肝模型大鼠的实验研究

目的通过实验研究验证肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝的治疗作用,探讨作用机制,为临床扩大应用提供科学依据。方法观察肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠TG（血清甘油三酯）、CHOL（血清总胆固醇）;ALT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）;FFA（游离脂肪酸）的影响。结果肝脂溶颗粒高剂量组降低血清TG、CHOL、FFA疗效优于对照组,降低血清ALT、AST疗效则与对照组相似。结论肝脂溶颗粒能有效治疗非酒精性脂肪肝。     

普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的：对普罗布考和阿托伐他汀联合用药在高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的抗炎作用进行评价。方法：92只雄性SHR随机分为5组,C组：普通饲料＋生理盐水;M组：高脂饲料＋生理盐水;P组：高脂饲料＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）;A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）;P＋A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）。实验8周后处死SHR抽查血脂（TC、TG、LDL-C）和血清炎症指标（IL-6、TNF-α、hs—CRP）并与实验前各指标作比较。结果：高脂饮食各组血清TC、LDL—C水平较基础值明显升高且以M组最高（均P〈0．01）,TG下降（P〈0．01）。各用药组（尤其P＋A组）TC、LDL—C明显低于M组（均P〈0．01）,血清TG水平P＋A组与A组均低于M组（均P〈0．01）;血清IL-6、TNF—α、hs—CRP水平变化中,M组较基础值、C组明显升高（均P〈0．01）,P组、A组、P＋A组较M组明显降低（均P〈0．01）。P＋A组较单独用药两组降低更明显（P〈0．01）.结论：高脂饮食可导致血脂、炎症因子的紊乱;普罗布考与阿托伐他汀联合用药在增强其调脂作用的同时,也增强其抗炎作用,且效果优于二者单独用药.     

二苯乙烯苷对实验性动脉粥样硬化大鼠血脂和炎症因子的调节作用

目的：探讨二苯乙烯苷（TSG）对大鼠动脉粥样硬化（AS）的预防作用。方法：SD大鼠60只,♂,随机分为6组：正常对照组（普通饲料组）;模型组（高脂饲料）;TSG低剂量组（30mg·kg^-1·d^-1）;TSG中剂量组（60mg·kg^-1·d^-1）;TSG高剂量组（120mg·kg^-1·d^-1）;舒降之对照组（2mg·kg^-1·d^-1）。采用高脂饲料喂饲＋VitD3复制大鼠AS模型。造模12周后,颈动脉取血,检测血清TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、IL-6、TNF-α及C反应蛋白（CRP）。取血后分离主动脉,置于4%多聚甲醛液,作病理形态学观察。实验数据采用STATA7.0软件进行统计分析。结果：TSG120mg·kg^-1·d^-1和60mg·kg^-1·d^-1能显著降低血浆TG、TC、LDL-C、IL-6、TNF-α、CRP水平及升高HDL-C水平,并呈剂量依赖性。主动脉的苏丹Ⅳ和HE染色病理观察显示,TSG给药组主动脉内皮脂质沉积较模型组少见。结论：TSG对高脂饲料＋VitD3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,其机制可能与其调节血脂,抗炎作用有关。     

双酚 A对成年 C57BL/6J小鼠糖、脂代谢的影响

目的：研究双酚A（BPA）长期暴露对C57BL/6J小鼠血糖、血脂的影响。方法：8周龄雄性小鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、低剂量BPA组、高剂量BPA组,分别给予蒸馏水、玉米油、0.5mg·kg^-1·d^-1和50mg·kg^-1·d^-1BPA,90d后,进行口服糖耐量（OGTT）测定,血TC、TG、HDL-C、LDL-C含量测定,肝脏病理切片及肝脏脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、硬脂酰CoA脱饱和酶1（SCD1）和葡萄糖激酶（GCK）表达水平的测定。结果：与正常对照组和溶剂对照组相比,低剂量BPA组小鼠糖耐量存在明显异常（P〈0.05）;血脂各指标出现异常,血TC、TG、LDL-C升高,HDL-C下降（P均〈0.05）;高剂量BPA组TC、TG和HDL-C水平差异无统计学意义（P均〉0.05）,而LDL-C水平升高（P〈0.05）。低剂量BPA组肝脏FAS、ACC、SCD1、GCK蛋白表达升高,肝脏出现明显的脂质沉积;而高剂量BPA组仅ACC和GCK蛋白水平表达略有升高,其余蛋白无明显变化。结论：长期低剂量BPA接触会引起机体糖、脂代谢紊乱。     

五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的观察五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法通过急性酒精性肝损伤小鼠模型,观察五味子护肝片连续给小鼠灌胃30d后小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果五味予护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST、TG、VLDL活性或含量,升高肝脏组织s0D活性、降低MDA含量,与肝损伤模型组比较差异有显著性（P〈0．05或0．01）;肝组织病理学改变较肝损伤模型组显著减轻（P〈0．05）。结论五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏有保护作用。     

大蒜油治疗小鼠酒精性脂肪肝的研究

目的观察大蒜油对酒精性脂肪肝小鼠的治疗作用。方法以高脂饲料加乙醇灌胃3周造成小鼠酒精性脂肪肝模型后,分为大蒜油低、中、高剂量组,凯西莱组,模型组,正常组和自然恢复组7组,连续给药一周后,检测血生化、病理等有关指标。结果 大蒜油组与自然恢复组相比,血清中的总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平有显著改善(P0.01或P0.05);肝组织中的三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)的含量显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的含量显著升高(P0.01或P0.05),病理检查结果显示大蒜油各剂量组肝细胞脂滴蓄积明显减少,脂肪变程度减轻。结论在该试验条件下,大蒜油对小鼠酒精性脂肪肝有治疗作用。     

N-乙酰半胱氨酸活性炭微囊对非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学的影响

目的 研究N-乙酰半胱氨酸活性炭微囊（activated carbon N-acetylcysteine microcapsule，ACNAC）对非酒精性脂肪肝大鼠血液流变学的影响。方法 以高脂高糖饮食10周诱导SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，分别给予低、中、高剂量（20，40，80 mg·kg^-1）的ACNAC、N-乙酰半胱氨酸（80 mg·kg^-1）及多烯磷脂酰胆碱（100 mg·kg^-1）干预治疗后，检测各组大鼠血清血脂、血液流变学指标以及肝组织病理变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠血液流变学各指标，血清中甘油三酯（triglyceride，TG）和胆固醇（total cholesterol，TC）明显升高（P<0.05）。给药治疗后，与模型组比较，ACNAC高剂量组大鼠血清中TC和TG明显降低（P<0.05），且优于N-乙酰半胱氨酸组；ACNAC高剂量组全血黏度低切、中切、高切、红细胞压积以及血浆黏度水平均低于模型组（P<0.05）；而且ACNAC高剂量组全血高切、低切水平均低于N-乙酰半胱氨酸组和多烯磷脂酰胆碱组（P<0.05）。HE病理染色结果显示，与模型组比较，各用药组大鼠的肝组织脂肪变性均得到不同程度的改善。结论 ACNAC能够在不同程度上降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂水平以及血液流变学水平。     

虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与肝纤维化的影响

目的探讨虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与盱纤维化的作用。方法Wistar雄性大鼠,随机分为3 wk和6 wk的正常组、模型组和虫草菌丝组。造模后3 wk和6 wk分别观察肝组织脂肪变性、炎症与胶原沉积;分析血清ALT、AST水平与TBil、Alb、TG、TC含量;肝组织TG、MDA、GSH含量与SOD、γ-GT活性、羟脯氯酸(Hyp)含量及肝组织α-SMA表达。结果3 wk、6 wk模型大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性与TBil含量均升高(P<0.05),Alb、TG含量下降(P<0.01),肝组织Hyp、TG、MDA含量明显增加(P<0.01),α-SMA表达增加。3 wk虫草菌丝组改善模型大鼠肝组织脂肪变性与炎症;降低血清TBil含量,提高血清Alb含量;降低肝组织TG、MDA含量(P<0.01),提高肝组织GSH含量与SOD活性(P<0.05)。6 wk虫草菌丝组减轻模型大鼠肝纤维化;降低血清ALT、AST水平(P<0.05);降低肝组织TG、MDA含量和γ-GT活性(P<0.05),提高SOD活性。虫草菌丝3 wk和6 wk组均明显减少α-SMA表达(P<0.05),且6 wk作用较3 wk更为明显。结论虫草菌丝提取物显著改善大鼠脂肪性肝炎、抑制脂肪性肝纤维化,其作用机制与抗肝脂质过氧化、抑制肝星状细胞活化有关。     

决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用

目的研究决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用。方法采用高脂饮食喂养方式建立大鼠脂肪肝模型,以大鼠一般情况,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝脏病理改变为评价指标,观察药物的保护作用。结果与大鼠脂肪肝模型组相比,决明山楂燕麦胶囊可显著降低大鼠血清TC和TG含量（P〈0.01）;升高HDL-C（P〈0.05）;降低大鼠血清MDA、ALT和AST含量（P〈0.05）,并明显改善脂肪肝大鼠的肝脏病理改变,减轻肝脏的脂肪变性。结论决明山楂燕麦胶囊具有调节血脂,防治大鼠脂肪肝的作用。     

大蒜素对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的：观察大蒜素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用,并初步探讨相关机制。方法：SD大鼠50只,随机平均分成5组,每组10只：正常组、模型组、大蒜素高、中、低剂量组（30、20、10 mg/kg）。实验12周后观察各组大鼠肝功能酶学、血浆内毒素的含量、肝组织中血清丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、脂质代谢、血清游离脂肪酸（FFA）等水平,以及病理组织学的特点。结果：大蒜素高、中、低剂量组大鼠血脂和血浆内毒素水平与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,各用药组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,组织学观察表明高、中剂量大蒜素均能明显减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论：大蒜素对大鼠NAFLD具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化反应和降低血浆内毒素水平有关。     

藏药刺柏提取物对CCl4致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 研究藏药刺柏提取物(juniperus extract,JE)对大鼠肝纤维化的保护作用和相关机制。方法 利用CCl₄建立大鼠肝纤维化模型,JE(25,50 mg·kg^-1)连续灌胃给药6周。给药结束后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝组织的变化;应用免疫组化法检测MMP-2的表达。结果 与模型组比较,JE组大鼠血清中ALT、AST水平降低(P<0.05),同时肝组织中SOD含量增加(P<0.05或P<0.01),50 mg·kg^-1 JE组MDA含量降低(P<0.05);病理学研究表明,JE组大鼠肝纤维化程度明显改善,50 mg·kg^-1 JE组能明显抑制肝组织中MMP-2的表达(P<0.05)。结论 JE可能通过降低MMP-2的表达减少氧化应激,从而改善CCl4引起的肝纤维化损伤。     

桑枝多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用

目的研究桑枝多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探讨其作用机制。方法采用ip给予链脲佐菌素结合饲喂高能高脂饲料的方法,制备糖尿病小鼠模型。糖尿病模型小鼠ig给予桑枝多糖200,400和600 mg·kg-1,每天1次,连续4周。葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,比色法测定肝糖原水平,甘油磷酸氧化酶法测定血清甘油三酯(TG)水平,酶法测定血清总胆固醇(TCH)水平,ELISA法测定血清胰岛素水平。结果桑枝多糖能显著降低糖尿病模型小鼠血糖浓度,与给药前相比,给药4周后桑枝多糖400和600 mg·kg-1组血糖浓度分别下降了33.3%和29.9%(P<0.05);与模型组相比,桑枝多糖400和600 mg·kg-1组分别下降了40.4%和38.8%(P<0.01),200 mg·kg-1组下降了34.6%(P<0.05)。与模型组相比,桑枝多糖可显著升高血清SOD活性(P<0.01),降低血清TG含量(P<0.01),降低血清TCH和MDA含量(P<0.05,P<0.01),增加肝糖原存储量(P<0.05);桑枝多糖能显著提高血清胰岛素水平和机体胰岛素敏感性(P<0.01,P<0.05)。结论桑枝多糖对糖尿病模型小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与其增强机体清除自由基和抗脂质过氧化能力、调节脂类物质代谢、增加肝糖原存储量、改善机体的胰岛素分泌及对胰岛素的增敏性等有关。     

蛇床子素对动物体内雌二醇和脂酶的影响及其相互关系的研究

目的观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系。方法在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～40mg.kg-1,3wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平。分组给予正常小鼠蛇床子素10～40mg.kg-1,1wk后用ELISA方法观测血清E2水平的变化。建立去卵巢大鼠模型,给予蛇床子素10mg.kg-1,12wk后测定血清E2、TC和TG水平。结果给予蛇床子素10～20mg.kg-1后,能升高高脂血症小鼠肝素化后血浆LPL、HL活性和正常小鼠血清E2水平(P<0.05或P<0.01),也可使高脂血症小鼠血浆TC、TG和LDL-C降低(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C(P<0.01)。蛇床子素剂量增至40mg.kg-1时,虽能升高正常小鼠血清E2水平(P<0.01),但高脂血症小鼠的血浆LPL、HL活性反而降低,对降低血浆TC、TG、LDL-C和升高HDL-C水平的幅度也不如低剂量的蛇床子素。去卵巢大鼠给予蛇床子素10mg.kg-1后,能增加血清E2水平(P<0.05),也能降低血清TG水平(P<0.05),TC的水平也有一定的降低。结论较低剂量的蛇床子素可通过增加血中E2水平,提高LPL和HL活性而降低血脂水平,较高剂量的蛇床子素虽可进一步增加血中E2水平,但LPL和HL活性反而降低,导致调脂作用减弱。     

基于转录组学研究野黄芩苷对代谢相关脂肪性肝病的作用及潜在机制

目的 研究野黄芩苷对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）大鼠的改善作用,并基于转录组学探讨潜在机制。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组和野黄芩苷低、高剂量（50、100 mg·kg^-1）组,采用高脂饮食（HFD）饲喂16周诱导NAFLD大鼠模型,从第8周开始按分组对应ig给药,实验结束后测定体质量及肝脏指数;采用试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）水平;采用苏木素-伊红（HE）、油红O和Masson染色检查肝脏病理变化;采用转录组学技术分析肝脏基因表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠16周体质量、肝脏质量及肝脏指数明显增加（P＜0.01）;血清中ALT、AST、TC和TG水平明显升高（P＜0.01）;肝脏出现结构性损伤、脂肪变性及气球样变等病理改变,红色脂滴和蓝色胶原纤维明显变多。与模型组比较,野黄芩苷组大鼠16周体质量、肝脏质量及肝脏指数明显降低（P＜0.05、0.01）;肝损伤及血脂相关指标水平明显恢复（P＜0.05、0.01）;肝脏病理改变趋于正常,红色脂滴和蓝色胶原纤维减少。转录组学结果显示,对照组与模型组间有622个差异表达基因,模型组与野黄芩苷组间有579个差异表达基因,这其中有238个共有差异表达基因,并调控环磷酸鸟苷（cGMP）/蛋白激酶G（PKG）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、松弛素、晚期糖基化终末产物（AGE）-糖基化终末产物受体（RAGE）、钙、胰岛素抵抗和Hippo等信号通路。结论 野黄芩苷可能通过作用于肝脏238个基因,调控cGMP/PKG、PI3K/Akt、松弛素、AGE-RAGE、钙、胰岛素抵抗和Hippo等信号通路发挥对NAFLD大鼠的改善作用。     

黄芩苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠血糖和血脂及腺苷酸活化蛋白激酶的影响

目的探讨黄芩苷对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响及其作用机制。方法以高脂饲料(HFD)喂养雄性SD大鼠6周后,尾静脉iv给予链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型。黄芩苷组大鼠每天ip给予黄芩苷80 mg.kg-1,连续6周。给药0,3和6周时观察血糖、血总胆固醇(TC)、血三酰甘油(TG);给药6周时测定肝TC和丙二醛(MDA)水平;Western印迹法分析肝和骨骼肌磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其下游靶蛋白乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化水平。MTT法检测黄芩苷1～50μmol.L-1作用HepG2细胞24 h的细胞存活力;Western印迹法观察黄芩苷对AMPK活性的影响。结果黄芩苷80 mg.kg-1可明显降低糖尿病大鼠的血糖和血TC(P<0.05);黄芩苷可明显降低糖尿病大鼠肝TC和MDA水平(P<0.05)。糖尿病模型大鼠肝和骨骼肌磷酸化AMPK和磷酸化ACC的水平显著降低(P<0.01),而黄芩苷能激活AMPK,明显增加糖尿病大鼠肝和骨骼肌AMPK和ACC的磷酸化水平(P<0.01)。黄芩苷1和5μmol.L-1无细胞毒性,但能显著增加HepG2肝细胞磷酸化AMPK水平(P<0.01)。结论黄芩苷对糖尿病大鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与激活肝和骨骼肌AMPK有关。     

人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制研究

目的探讨人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制。方法小鼠分为正常对照组(NC)和模型组。喂高脂饲料复制脂肪肝模型,12 wk后证实造模成功后,模型组小鼠随机分为高脂组(HF);正常饮食治疗组(NT);人参茎叶皂苷小剂量组(GSL1);人参茎叶皂苷大剂量组(GSL2)。除HF组饲高脂饲料外,其余各组饲基础饲料。GSL1组给予GSL50 mg.kg-1.d-1灌胃,GSL2组给予GSL 100 mg.kg-1.d-1灌胃,其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。灌胃2wk后处死所有动物,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT含量;并观察肝指数和肝组织TC、TG、SOD、MDA含量,肝脏病理形态学改变及氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)的表达。结果GSL2组可以明显降低肝指数、血脂、肝脂和MDA含量,增加SOD活性,改善小鼠肝脏病理形态学改变,增加肝组织PPARαmRNA水平、降低CYP2E1 mRNA水平。NT组脂肪肝有一定的改善作用,但效果不理想;GSL1组各项指标与NT组相比差异无显著性。结论人参茎叶皂苷可能通过增加肝组织PPARαmRNA表达,降低血脂和肝脂水平;并且通过降低CYP2E1 mRNA表达,抑制脂质过氧化反应,发挥治疗脂肪肝的作用。