沙利度胺联合化疗对广泛期小细胞肺癌血清VEGF的影响及临床意义

目的评价沙利度胺联合化疗治疗广泛期小细胞肺癌的临床疗效并比较治疗前后血清VEGF的变化。方法 60例广泛期小细胞肺癌随机分为2组各30例,联合组：EP＋沙利度胺治疗。静脉滴注依托泊苷（Vp-16）100mg/m2,d1～3,顺铂（DDP）70～80mg/m2,d1;沙利度胺200mg/d,第1天起连续给药。化疗组：单化疗,用EP方案,剂量同上。采用酶联免疫法检测60例患者治疗前后血清VEGF含量。结果联合组有效率（CR＋PR）为76.6%（23/30）;化疗组有效率为63.3%（19/30）。2组有效率无显著差异（P〉0.05）。联合组中治疗有效的患者,血清VEGF较前明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;化疗组中治疗有效的患者,血清VEGF较前差异无统计学意义（P〉0.05）。2组中化疗无效的患者治疗后,血清VEGF水平均比治疗前显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论沙利度胺联合EP能改善广泛期小细胞肺癌患者的有效率;沙利度胺能够抑制肿瘤细胞VEGF的产生,从而降低血清VEGF的水平。     

反应停对HL-60细胞马利兰耐药的逆转作用

目的:研究反应停对HL -60细胞马利兰耐药的逆转作用。方法:低剂量马利兰反复刺激HL- 60细胞造成 HL -60马利兰耐药细胞株,联合应用反应停加马利兰观察反应停对马利兰耐药HL- 60细胞的逆转作用,并检测细胞谷 胱甘肽(GSH)、血管内皮生长因子(VEGF)和细胞色素C水平。结果:马利兰对HL 60细胞的IC50为5.44mmol/L,对 马利兰耐药HL 60细胞的IC50>100mmol/L;反应停单独应用对马利兰耐药HL 60细胞生长无影响,但能使马利兰对 马利兰耐药HL -60细胞的IC50降至14.34mmol/L,同时降低细胞GSH、VEGF和升高细胞色素C水平。结论:反应停 对HL- 60细胞马利兰耐药有逆转作用,其机制可能与降低细胞GSH、VEGF和升高细胞色素C水平有关。     

沙利度胺治疗胃肠道血管畸形所致消化道出血的机制研究

【目的】探讨沙利度胺治疗胃肠道血管畸形所致消化道出血的作用机制。【方法】采用免疫组化法检测90例GIVM 所致消化道出血患者,及30例健康人肠黏膜中促血管生成素‐2（Ang‐2）、Notch‐1、DLL4的表达;采用RT‐PCR及Western blot检测50 mg／L、100 mg／L、200 mg／L沙利度胺对HUVEC细胞Ang‐2、Notch‐1、DLL4基因mRNA及蛋白表达的影响。【结果】与溶剂对照组比较,50 mg／L沙利度胺组中Notch‐1的mRNA表达量减少,100 mg／L沙利度胺组中Ang‐2,Notch‐1的mRNA表达量减少,差异具有统计学意义（ P ＜0．05）,200 mg／L沙利度胺组中Ang‐2,Notch‐1,DII4的mRNA表达量减少,差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。与溶剂对照组比较,50 mg／L沙利度胺组中 Ang‐2、Notch‐1的蛋白表达量下降,100 mg／L ,200 mg／L沙利度胺组中的 Ang‐2, Notch‐1,DLL4的蛋白表达量均下降,差异都具有统计学意义（ P ＜0．05）。GIVM组织中血管扩张扭曲。Ang‐2的表达明显增高。DLL4和Notch‐1的表达在病变组织中亦明显增高。而胃肠道血管畸形（GIVM ）患者非病变组织及健康体检者正常肠黏膜组织中Ang‐2、Notch‐1、DLL4均呈弱阳性（＋）或阴性表达。【结果】GIVM 与Ang‐2、DLL4和Notch‐1的表达密切相关,且沙利度胺可抑制Ang‐2、DLL4和Notch‐1的mRNA及蛋白的表达。     

沙利度胺治疗白塞氏病疗效观察

目的观察沙利度胺对白塞氏病的临床疗效。方法选取2008年1月～2009年8月份住院的46例白塞病患者,随机分成两组。治疗组23例,服用沙利度胺100mg/d,对照组23例,服用柳氮磺胺吡啶2g/d,疗程3个月,比较两组的疗效。结果治疗组的临床治愈率为47.82%,总有效率为86.96%;对照组临床治愈率为17.39%,总有效率为60.87%。沙利度胺的总体疗效高于柳氮磺胺吡啶,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论沙利度胺对白塞病有效,其疗效优于传统的柳氮磺胺吡啶,可望成为一种治疗白塞病的新型药物。     

Expression of Beclin1 in non small cell lung cancer and its clinical significance

Objective:To investigate the expression of autophagy related gene;Beclin1 in human non-small cell lung cancer(NSCLC)tissues.Methods:Protein expression of Beclin1 was determined by immunofluorescence staining and Western Blot,mRNA expression was analyzed by RT-PCR.Results:Immunofluorescence staining revealed that the level of Beclin1 expression in lung cancer was significantly lower than that in adjacent noncancerous tissues and normal tissues(expression rate 8.3%,P=0.000).The Beclin1 mRNA expression in lung cancer,adjacent noncancerous tissues and normal tissues was 1.372(±0.475)1.721(±0.521)and 1.553(±0.554)when F = 15.0,P < 0.01.Beclin1 protein expression in lung cancer,adjacent noncancerous tissues and normal tissues was 3.453(±0.852)5.423(±1.351)and 6.878(±0.997)F = 11.2,P < 0.01.Conclusion:The protein and mRNA expression of Beclin1 in lung cancer was much lower than those in and around cancer tissues and normal tissues,those differences having statistical significance.However in adjacent noncancerous tissues and normal tissues,the expression showed no difference.     

银杏叶提取物保护视网膜缺血-再灌损伤与自噬的关系

目的研究银杏叶提取物（GBE）预处理对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后自噬的影响,探讨GBE保护视网膜缺血-再灌注损伤的作用机制。方法实验大鼠随机分成5组,正常对照组、缺血-再灌注模型组、GBE低剂量（1mg／kg）干预组、GBE中剂量（3mg／kg）干预组和GBE高剂量（10mg／kg）干预组,采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压至110mmHg（1mmHg=0．133kPa）持续50min的方法制作实验性视网膜缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠视网膜内网状层（IPL）、内核层（INL）厚度以及节细胞层（GCL）细胞数;采用TUNEL法检测视网膜凋亡细胞;采用免疫组织化学和Westernblotting法检测自噬相关蛋白LC3和Beclinl的表达变化。结果与模型组相比,GBE（3和10mg／kg）干预组可明显改善大鼠缺血-再灌注损伤引起的IPL、INL和GCL受损,减轻视网膜损伤（P〈0．05）,降低视网膜细胞凋亡率（P〈0．01）,增加视网膜LC3和Beclinl阳性细胞数（P〈0．01）,上调缺血视网膜LC3和Beclin1蛋白的表达。结论GBE对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后神经元有保护作用,其机制可能与上调自噬相关基因Beclinl和MAP1-LC3表达有关。     

雷帕霉素诱导人黑素瘤细胞M14自噬及Bcl-2?Bax表达的变化

目的:对雷帕霉素诱导黑素瘤细胞发生自噬的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制?方法:不同浓度雷帕霉素(10?50?100 nmol/L)处理黑素瘤细胞M14,采用MDC荧光染色检测自噬囊泡;免疫细胞化学法检测自噬蛋白LC3B的表达;透射电子显微镜观察黑素瘤细胞超微结构的变化;Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;采用罗丹明123染色(Rhodamine 123)流式细胞术检测线粒体膜电位的变化;MTT比色法检测雷帕霉素对M14细胞增殖的抑制作用?结果:经不同浓度的雷帕霉素处理后,MDC阳性细胞数增多,M14细胞发生自噬;自噬蛋白LC3B的表达增强;自噬水平随雷帕霉素浓度的升高而逐渐增强?透射电子显微镜观察可见M14细胞质内有大量独立双层膜结构?线粒体肿胀并出现自噬体?自噬溶酶体?Western blot结果显示雷帕霉素可以下调M14细胞中的凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,同时上调凋亡诱导蛋白Bax的表达?雷帕霉素可引起M14细胞的线粒体膜电位下降,与对照组相比差异显著(P < 0.05)?10~100 nmol/L的雷帕霉素明显抑制黑素瘤细胞M14的增殖,该作用呈剂量依赖性,随着药物浓度的升高,抑制率增加,与空白对照组比较均有显著性差异(P < 0.01)?结论:10~100 nmol/L的雷帕霉素可诱导黑素瘤细胞发生自噬,抑制细胞的生长?其机制可能与蛋白Bcl-2和Bax表达水平有关?     

舒尼替尼通过抑制 Akt／mTOR 信号通路诱导肾癌细胞自噬

目的：研究舒尼替尼引起的肾癌细胞出现细胞自噬的机制。方法：以肾癌细胞系ACHN细胞为细胞模型,利用3-(4,5-二甲基)-5-(3-羧甲基苯环)-2-(4-硫基苯)-2H 四唑盐复合物［3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,innersalt,MTS］检测法观察舒尼替尼对ACHN 细胞活性的影响;应用RNA干扰技术敲降自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白1轻链3融合蛋白（microtubule associated protein 1 light chain 3 fusion protein, LC3）检测自噬与舒尼替尼引起的细胞凋亡。使用电子显微镜和荧光显微镜观察在舒尼替尼作用下自噬体的形成;蛋白质免疫印迹检测舒尼替尼对LC3-Ⅱ的积累,自噬相关信号通路蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)、哺乳动物雷帕霉素受体( mammalian target of rapamycin, mTOR) 及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶( poly ADP-ribose polymerase,PARP) 切割的变化和过量表达,以及敲降Akt检测诱导自噬的变化。结果: 舒尼替尼能显著抑制ACHN的细胞活性,这种作用具有时间和浓度依赖性;敲降自噬相关蛋白Beclin1和LC3减少自噬可改变舒尼替尼引起PARP的切割;透射和荧光显微镜观察结果表明,舒尼替尼引起细胞自噬体明显增加;蛋白质免疫印迹结果显示舒尼替尼增加自噬同时减少了Akt/mTOR的磷酸化。过量表达持续活化的Akt抑制了该化合物引起的自噬,而敲降Akt可促进自噬发生。mTOR抑制剂雷帕霉素能上调舒尼替尼引起的自噬并促进细胞活性的丢失。结论：舒尼替尼通过抑制Akt/mTOR信号通路促进肾癌细胞ACHN的自噬,其诱导的自噬与凋亡有关。     

体外探究脱落酸对肺腺癌细胞系Spc-A1自噬的影响

目的观察脱落酸(ABA)作用于肺腺癌细胞株Spc-A1引起自噬方面的变化,研究ABA对Spc-A1细胞自噬的影响。方法以人肺腺癌细胞系Spc-A1为研究对象,ABA给药浓度分别为0.8、20、100μmol/L,采用MTT法检测ABA作用后Spc-A1细胞的活力;激光共聚焦显微镜观察ABA作用于Spc-A1细胞后自噬现象;提取培养细胞mRNA及蛋白质,分别采用荧光实时定量PCR、蛋白印迹法检测自噬相关基因Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达。结果 ABA作用后,肺腺癌细胞Spc-A1活力随着ABA浓度的增高而下降,各处理组之间差异具有统计学意义(P<0.001);ABA可诱导Spc-A1细胞自噬,自噬现象随药物浓度增高而增加;ABA处理后Bec-lin-1及LC3-Ⅱ的mRNA表达量随着ABA浓度的增加而增高,各处理组表达量差异具有统计学意义(P<0.05);蛋白表达结果显示ABA 100μmol/L处理组与对照组Beclin-1表达量差异具有显著性(P=0.04);ABA 100μmol/L处理组与对照组LC3-Ⅱ表达量差异具有显著性(P=0.005),ABA 0.8μmol/L组与ABA 100μmol/L组之间LC3-Ⅱ表达量差异具有显著性(P=0.039),余处理组表达量两两之间未见显著性差异。结论 ABA可通过调节自噬信号转导通路中相关基因的表达诱导肺腺癌细胞Spc-A1自噬,随着自噬的增加,可能抑制肿瘤的生长。     

沙利度胺治疗白塞病的临床研究

目的研究沙利度胺在白塞病治疗中的作用。方法对符合白塞病诊断标准及完成治疗的21例我院门诊患者,采用自身治疗前后对照,给沙利度胺100 mg 2次/d,持续服用4周,第5～12周给沙利度胺100 mg 1次/d;第13～24周给沙利度胺50 mg 1次/d,疗程为6个月。疗程结束后复查CD3及CD4,CD8,CD4/CD8,及内镜评价疗效。结果总有效率85.7%,治疗前后CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比较有明显差异,（P〈0.05）。6个月内复发2例（9.5%）,12个月内复发4例（19.1%）。结论沙利度胺能有效治疗白塞病,无明显副作用。     

二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病细胞模型内质网应激与自噬的影响

目的观察二甲双胍对游离脂肪酸(FFA)诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)HepG2细胞模型内质网应激(ERS)及自噬的影响。方法 2020年7—11月于武汉大学人民医院消化系统疾病湖北省重点实验室进行实验。分别用0(空白对照)、10、20、40、80 mmol/L的二甲双胍处理HepG2细胞24 h,评估二甲双胍对细胞活力的影响。取对数生长期HepG细胞分为对照组(BSA组)、模型组(FFA组)、二甲双胍低浓度组(Met L组)、二甲双胍高浓度组(Met H组)4组,FFA、Met L、Met H组利用FFA处理HepG2细胞24 h建造NAFLD细胞模型,Met L、Met H组分别加入1 mmol/L和10 mmol/L二甲双胍干预其过程。Western-blot法分别检测HepG2细胞ERS相关蛋白磷酸化PERK(p-PERK)、ATF4及自噬相关蛋白p62、LC3表达水平的变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测ATF4 mRNA表达。结果二甲双胍可剂量依赖性地降低HepG2细胞活力(F/P=1 759.000/0.000)。与BSA组比较,FFA组内p-PERK、p62、ATF4蛋白和mRNA表达水平增高(t/P=3.273/0.029、16.190/0.000、47.290/0.000、13.730/0.000),LC3Ⅱ/Ⅰ比值下降(t/P=17.980/0.000);与FFA组比较,Met L组和Met H组p-PERK、p62、ATF4蛋白和mRNA表达水平降低(F/P=70.310/0.000、106.700/0.000、995.600/0.000、66.960/0.000),LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(F/P=166.400/0.000),且与Met L组比较,Met H组上述指标变化更明显(P<0.05),但p62水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍可降低FFA诱导的NAFLD细胞模型ERS水平并提高细胞自噬水平。     

丙硫氧嘧啶联合比索洛尔治疗甲状腺功能亢进患者的效果及其对肝功能、心功能的影响

目的观察丙硫氧嘧啶联合比索洛尔治疗甲状腺功能亢进患者的效果及其对肝、心功能的影响。方法选取2017年1月-2019年1月湖南中医药高等专科学校附属第一医院内分泌科治疗甲状腺功能亢进患者90例,随机数字表法分为对照组、联合组,各45例。对照组患者口服丙硫氧嘧啶,联合组口服丙硫氧嘧啶、比索洛尔,疗程均为3个月。比较2组患者治疗效果,甲状腺功能、肝功能及心功能指标,不良反应发生率。结果联合组总有效率为97.78%,高于对照组的84.44%(χ2/P=4.939/0.026)。治疗后联合组T3、T4、FT3、FT4指标水平均低于对照组,TSH高于对照组(t/P=6.114/0.000、4.426/0.000、10.630/0.000、5.204/0.000、9.493/0.000)。治疗后联合组AST、ALT、ALP、TBil水平低于对照组(t/P=8.810/0.000、9.980/0.000、13.980/0.000、4.026/0.000)。治疗后联合组LVEF、左室高峰射血率(PER)和左室高峰充盈率(PFR)指标水平高于对照组(t/P=5.506/0.000、7.075/0.000、3.258/0.000)。联合组患者不良反应总发生率为13.33%,高于对照组11.11%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙硫氧嘧啶联合比索洛尔治疗甲状腺功能亢进患者的效果显著,并能有效改善甲状腺功能及肝、心功能,且安全性好。     

沙利度胺对伊立替康所致迟发性腹泻的防治作用临床观察

目的：探讨沙利度胺对临床需单独或联合应用伊立替康化疗患者迟发性腹泻的防治作用。方法收集84例应用伊立替康患者相关资料,其中治疗组（n＝43）自化疗前一天起予以沙利度胺（口服100 mg,每晚睡前1次）,持续1周;对照组（n＝41）未应用沙利度胺。观察2组迟发性腹泻、严重腹泻和其他不良反应发生率,并进行统计学分析。结果治疗组与对照组迟发性腹泻发生率分别为4．7％和34．1％,严重腹泻发生率分别为0和14．6％,2组相比差异有统计学意义（P＜0．05）;2组恶心、呕吐发生率比较差异有统计学意义（P＜0．05）,2组骨髓抑制、血栓形成、肝肾功能、便秘、皮疹、周围神经炎不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论临床应用沙利度胺可以降低伊立替康所致的迟发性腹泻、严重腹泻的发生率,用药安全,扩大了沙利度胺的临床适用范围。     

前列地尔对体外培养类缺血再灌注模型视网膜神经节细胞的自噬影响

目的：通过观察前列地尔对体外培养类缺血再灌注模型视网膜神经节细胞（RGC）自噬的影响，探讨其产生保护作用的机制。方法：以原代培养Sprague—Dawley大鼠RGC为研究对象，将培养的细胞随机分为对照组、模型组、给药组。建立类缺血再灌注损伤模型，给药组在建立模型前后加入浓度为45l-tg／L前列地尔。采用荧光定量PCR方法检测各组细胞中ULKl、Be—clinl、Bcl-2mRNA的相对表达量。结果：①与对照组相比，ULKlmRNA、BeclinlmRNA表达均明显升高，其中模型组（P〈0．01），给药组（P〈0.05）；而给药组ULKlmRNA、BeclinlmRNA表达较模型组明显下调（P〈0．01）。②模型组与对照组相比，Bcl-2mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）；给药组与对照组相比，Bcl-2mRNA表达升高（P〈0．05），与模型组相比表达也明显升高（P〈0．01）。结论：前列地尔对体外培养类缺血再灌注模型RGC可能通过抑制细胞自噬作用，进而发挥其保护细胞的作用。     

沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤的疗效观察

目的探讨沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤（MM）的临床疗效及不良反应。方法 47例多发性骨髓瘤患者随机分为VAD组（23例）：长春新碱＋阿霉素＋地塞米松;联合治疗组（24例）：沙利度胺＋VAD方案。结果联合治疗组总有效率为83.3%,明显优于对照组总有效率（60.9%,P〈0.05）;两组治疗后M蛋白、骨髓瘤细胞、β2-微球蛋白均明显下降（P〈0.05）,联合治疗组下降更为明显（P〈0.05）;两组患者血红蛋白明显上升（P〈0.05）,联合治疗组上升更为明显（P〈0.05）。副反应程度均可耐受。结论沙利度胺联合VAD方案治疗MM具有副作用少、耐受性好、给药方便、疗效明显的优点,值得临床推广应用。     

千里光菲灵碱诱导MEK/ERK1/2介导的宫颈癌细胞自噬效应

探讨千里光菲灵碱对人宫颈癌HeLa、Caski细胞增殖、自噬的影响及其可能的作用机制。MTT法检测千里光菲灵碱对HeLa、Caski细胞增殖的影响;免疫荧光法检测GFP-LC3/HeLa和GFP-LC3/Caski两种细胞内自噬体的形成情况;免疫印迹法检测千里光菲灵碱对自噬相关蛋白表达的影响;荧光共定位法检测自噬体与溶酶体的融合情况;建立荷宫颈癌HeLa、Caski细胞移植瘤裸鼠模型,检测千里光菲灵碱对移植瘤生长的抑制作用。结果显示,千里光菲灵碱呈时间和剂量依赖性抑制HeLa、Caski两种宫颈癌细胞的增殖;千里光菲灵碱可诱导HeLa、Caski细胞内自噬体的形成和LC3-II蛋白的增加及P62蛋白的减少,表明千里光菲灵碱可诱导HeLa、Caski细胞发生自噬;与单药千里光菲灵碱相比,千里光菲灵碱联合自噬下游抑制剂氯喹(CQ)显著增加了LC3-II及P62的蛋白表达,同时荧光共定位显示千里光菲灵碱诱导的自噬体可与溶酶体实现共定位,表明千里光菲灵碱可诱导完整自噬流;与单药千里光菲灵碱相比,千里光菲灵碱联合自噬上游抑制3-甲基腺嘌呤(3MA)剂显著增加了LC3-II的蛋白表达,显著降低了HeLa、Caski细胞的存活率,表明抑制自噬可增强千里光菲灵碱对宫颈癌细胞增殖的抑制作用;与单药千里光菲灵碱相比,千里光菲灵碱联合MEK抑制剂显著降低了P-ERK1/2的蛋白表达,减少了自噬体的形成,表明千里光菲灵碱诱导的HeLa、Caski细胞自噬依赖于MEK/ERK1/2途径;另外,千里光菲灵碱可显著抑制宫颈癌细胞裸鼠皮下移植瘤的生长。     

上皮性卵巢癌组织中Beclin1、PTEN的表达及其临床相关性研究

目的探讨上皮性卵巢癌自噬基因Beclin1和PTEN蛋白的表达及其临床相关性.方法采用免疫组化方法检测25例正常卵巢组织、25例良性卵巢上皮性肿瘤、19例卵巢交界性肿瘤及69例卵巢上皮性癌组织中Beclin1及PTEN蛋白表达,比较四组组织中Beclin1及PTEN表达水平,以及与卵巢癌临床病理特征之间的关系.结果（1）Beclin1、PTEN蛋白在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢肿瘤组织中开始下降,在上皮性卵巢癌中表达最低（P〈0.05）;（2）Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、淋巴结无转移的卵巢癌组织中Beclin1、PTEN的表达高于Ⅲ～Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论Beclin1、PTEN在上皮性卵巢癌中表达下调,可能与卵巢上皮性癌的发生、发展及临床预后有关.     

IgA肾病足细胞自噬体的改变及其临床意义

目的 观察IgA肾病(IgAN)足细胞自噬体的数量变化,初步探讨足细胞自噬与IgAN进展的关系。 方法 回顾性分析浙江省人民医院2013年1月—2014年12月经肾活检确诊且具有完整临床资料的35例IgAN患者。据病理将患者分为LeeⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级。据尿蛋白分为大量蛋白尿组(尿蛋白≥3.5 g/d)和非大量蛋白尿组(尿蛋白＜3.5 g/d)。据eGFR分为2组:eGFR≥60 ml/min和eGFR＜60 ml/min组。据性别分为男性组和女性组。光镜和透射电镜分别观察肾脏组织病理学变化以及足细胞结构和自噬体的数量。每5例患者分为一组,每组患者随机选取30个足细胞记录足细胞自噬小体数量,然后计算出每个足细胞内自噬小体的数量。最后分析自噬体数量与病理分期、性别、肌酐清除率和尿蛋白的关系。 结果 与正常对照组比较,IgAN组患者足细胞自噬体数量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.001)。然而随着IgA肾病Lees分期级别的增加,足细胞自噬体数量又呈增加趋势。其中Lee Ⅱ期患者与Lee Ⅳ期患者相比,差异有统计学意义(P=0.001)。另外,足细胞自噬体数量的减少在女性患者中更为明显,差异有统计学意义(P=0.035)。肾功能较差的患者(男性和Lee Ⅳ期患者)拥有更多的足细胞自噬体,但差别无统计学意义。自噬体数量在不同尿蛋白组之间的差异无统计学意义。 结论 足细胞自噬参与着IgA肾病的进展。      

沙利度胺联合化疗治疗晚期胃癌的随机对照研究

目的评价奥沙利铂（L-OHP）＋替加氟（FT-207）＋亚叶酸钙（LV）联合沙利度胺治疗晚期胃癌的疗效和毒副反应。方法 43例符合入组条件的晚期胃癌患者随机分为治疗组和对照组。治疗组采用L-OHP＋FT-207＋LV方案联合沙利度胺治疗,对照组采用L-OHP＋FT-207＋LV方案化疗。结果治疗组和对照组的有效率分别为47.6%和36.4%,临床获益率分别为76.2%和68.2%,两组比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。治疗组的中位生存期优于对照组,但两组生存期的比较差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患者治疗后生活质量（QOL）评分均有所提高,以治疗组提高最明显（P〈0.05）。治疗组恶心呕吐发生率较对照组低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但治疗组嗜睡的发生率较对照组高,差异有统计学意义（P〈0.05）,其余副作用均相似。结论化疗联合沙利度胺能改善晚期胃癌患者的生活质量,耐受性好,疗效值得进一步研究。     

Beclin1和Bcl2在侵袭性垂体腺瘤中的表达及关系

目的检测Beclin1和Bcl2在侵袭性垂体腺瘤组织中的表达,探讨其与垂体腺瘤侵袭性的关系及2者之间的相关性。方法61例垂体腺瘤手术标本按侵袭性垂体腺瘤综合判定方法分为侵袭组（32例）和非侵袭组（29例）,采用免疫荧光检测Beclin1和Bcl2蛋白的表达,RT-PCR法检测Beclin1和Bcl2mRNA的表达,分析侵袭组和非侵袭组Beclin1和Bcl2表达水平的差异和相关性。结果侵袭组Beclin1蛋白和mRNA表达均低于非侵袭组（P〈0．01）;而Bcl2蛋白和mRNA表达均高于非侵袭组（P〈0．01）。Pearson相关分析显示：侵袭组中Beclin1和和Bcl2mRNA的表达呈负相关（r=-0．42,P=0．028）。结论Beclin1在侵袭性垂体腺瘤中的表达下降,垂体腺瘤的侵袭性与Bcl2蛋白及mRNA的高表达,Beclin1蛋白和mRNA的低表达密切相关;自噬活性的减低可能导致垂体腺瘤侵袭性增强,而其活性减低可能是Beclin1和Bcl2相互作用的结果。