丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及可能机制

目的探讨丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及其可能机制。方法40只健康雄性wistar大鼠随机分成4组,正常对照组（Normal control,NC）、糖尿病对照组（Diabetic control group,DC）、丹参多酚酸盐高剂量（15mg·kg^-1）治疗组（High-dose treatment group,HT）及低剂量（5mg·kg^-1）治疗组（Low-dose treatment group,LT）,每组10只,其中3组（DC、HT、LT）大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型。建模后第7天开始给予治疗组丹参多酚酸盐腹腔注射,NC及DC组大鼠给予相同体积生理盐水注射。给药8周后超声多普勒检测大鼠心功能,转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达。结果与NC组比较,DC组凋亡心肌细胞数增多（P〈0．05）,Bcl-2表达减弱（P〈0．05）,Caspase-3表达增强（P〈0．05）;与DC组比较,治疗组凋亡细胞数减少（P〈0．05）,Bcl-2表达增强（P〈0．05）,Caspase-3表达减弱（P〈0．05）;应用丹参多酚酸盐治疗后,可有效改善心功能,HT组较LT组作用更加明显,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病组大鼠心功能明显下降,丹参多酚酸盐通过增强Bcl-2表达,抑制Caspase-3表达,阻遏心肌细胞凋亡,改善心功能,高剂量丹参多酚酸盐的作用更加明显。     

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的观察δ阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5脑啡肽（〔D-Ala2,D-Leu5〕-enkephali,DADLE）对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响,探讨DADLE对心肌组织保护的可能机理。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法制作大鼠脓毒症模型,SD大鼠54只（雌雄不拘）,利用随机数字表随机分为CLP组（n=18）、DADLE组（n=18）和假手术（SHAM）组（n=18）。在不同时间点（6h、12h、24h）处死大鼠,原位末端标记检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌组织中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的动态变化并比较心肌组织的病理改变。结果 CLP组大鼠心肌组织病理损害较SHAM组明显严重,DADLE组心肌组织的病理变化明显改善;CLP组大鼠心肌组织细胞凋亡指数较SHAM组明显升高（P〈0.01）,以12h组最明显（P〈0.01）,各DADLE组心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.01）;CLP组大鼠心肌组织Caspase-3的表达比SHAM组明显增加（P〈0.01）、Bcl-2的表达明显降低（P〈0.05）;DADLE组心肌组织Caspase-3的表达较CLP组明显降低（P〈0.01）、Bcl-2的表达明显增加（P〈0.05）。心肌组织Caspase-3的表达与心肌细胞凋亡指数正相关（r=0.92,P〈0.01）,Bcl-2的表达与心肌细胞凋亡指数负相关（r=-0.94,P〈0.01）。结论 DADLE明显改善脓毒症大鼠心肌组织的病理变化,其作用机理可能与DADLE下调Caspase-3表达、上调Bcl-2表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

雷米普利对糖尿病大鼠心脏的药理性预适应作用

目的：评价雷米普利对糖尿病大鼠心脏的药理性预适应作用。材料和方法：大鼠尾静脉注射链脲菌素（45mg／kg）制备糖尿病模型。随机分为4组：缺血／再灌注（I／R）组，缺血预适应（IP）组，雷米普利（RAM）药理性预适应组，雷米普利＋缺血预适应（RAM＋IP）组。RAM组及RAM＋IP组每天用雷米普利（1mg／kg）灌胃，共4周。4周后全部大鼠行心肌30min缺血继之2h再灌注，IP组及RAM＋IP组于30min缺血前行心肌缺血预适应。连续监测ST-段变化以及缺血期室性心律失常发生情况，TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化法测定Bcl-2与Bax的表达，光、电镜下观察心肌形态学改变。结果：与I／R组比较，IP及RAM组均见缺血心脏ST-段抬高幅度显著降低（P〈0．05），室早出现时间推迟（P〈0．05），持续时间缩短（P〈0．05），室速、室颤发生率降低（P〈0．05），心肌梗死范围缩小（P〈0．01），心肌细胞凋亡减轻（P〈0．001），Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05），形态学观察见心肌损伤减轻；RAM＋IP组可见室早持续时间缩短（P〈0．05），室速、室颤发生率降低（P〈0．05），心肌梗死范围缩小（P〈0．01），心肌细胞凋亡减轻（P〈0．001），Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。与IP组比较，RAM＋IP组上述各指标无明显差异。结论：IP对患糖尿病4周的大鼠具有心脏保护效应，长期服用RAM对糖尿病心肌具有药物预适应作用，均可增强糖尿病大鼠心脏对缺血／再灌注损伤的耐受性，但二者联用无协同效应。     

不同类型黄酮对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的：观察不同类型的黄酮类化合物红花黄色素A（查儿酮）、高良姜素（黄酮醇）、陈皮素（二氢黄酮）对H2O2诱导的心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法：取Wistar大鼠乳鼠心肌细胞做原代培养，制备H2O2诱导的心肌细胞凋亡模型。MTT法检测3种黄酮类化合物适宜的实验浓度，TUNEL法、流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫组化法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果：MTT法显示各组药物只有5μmol／L组与空白组相比差异无统计学意义（P〈0．05）。仅30μmol／L组细胞活力显著高于模型组，随后实验选用30μmol／L作为试验浓度。TUNEL法检测细胞凋亡率，除红花黄色素A组外各药物组细胞凋亡率均显著小于模型组（P〈0．05）。流式细胞术检测显示，各药物组均能降低细胞凋亡率和坏死率。免疫组化显示，Caspase-3蛋白阳性表达除红花黄色素A组（与空白对照组比较P〉0．05）外各药物组均显著小于模型组（P〈0．05）。Bcl-2／Bax比值除红花黄色素A组（与正常组比较P〉0．05）外各药物组均显著高于模型组（P〈0．05）。TUNEL法检测凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达、Bcl-2／Bax比值均显示陈皮素和高良姜素组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：陈皮素和高良姜素抑制100tnnol／LH2O2诱导新生乳鼠心肌细胞凋亡的效果相当，可调节Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达，起到保护心肌细胞作用；而红花黄色素A对细胞坏死的影响可能比对细胞凋亡的作用更强。     

蛋白激酶Cα和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨蛋白激酶Ca（PKC—α）与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测83例大肠组织（正常组织15例,腺瘤组织21例,癌组织47例）中PKC-α和Caspase-3的表达水平,同时采用DNA原位末端标记法标记大肠癌组织中的凋亡细胞。结果PKC-α在大肠癌组织中阳性表达[31／47例（66．0％）]与正常组织[3／15例（20．0％）]及腺瘤[10／21例（47．6％）]相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。Caspase-3在正常组织中的阳性表达[12／15例（80．0％）],与腺瘤[13／21例（61．9％）]及大肠癌组织[15／47例（31．9％）]相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,Caspase-3的阳性表达仅与大肠癌组织分化程度关系密切（P〈0．05）。PKC-仅阳性表达的大肠癌组织中细胞凋亡指数（1．62±0．57）明显低于阴性组（3．28±0．75）（P〈0．05）,Caspase-3阳性组细胞凋亡指数（2．40±0．55）明显高于阴性组（1．25±0．59）（P〈0．05）。PKC—α与Caspase-3的表达呈负相关（r=-0．498,P〈0．05）。结论PKC—α和Caspase-3与大肠癌的细胞凋亡密切相关,参与细胞凋亡的调节机制,在大肠癌恶变的过程中发挥重要作用。     

硝酸甘油对持续心肌缺血模型动物心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的：研究硝酸甘油对持续心肌缺血心肌细胞凋亡以及对凋亡相关基因的影响。方法：采用大鼠动物模型，用原位标记与半定量分析检测心肌细胞凋亡程度；以S-P免疫组化分别检测Fas基因蛋白。结果：持续心肌缺血组与假手术组相比，心肌细胞凋亡程度明显增加，Fas-L蛋白、Bcl-2蛋白的表达都有明显增高，差异有极显著性（P〈0．01）；硝酸甘油组与持续心肌缺血组比较，心肌细胞凋亡程度明显降低，差异有极显著性（P〈0．01）；Bcl-2蛋白表达增高，差异有显著性（P〈0．05）、Fas—L蛋白表达降低，差异有显著性（P〈0．05）。结论：硝酸甘油能够减轻持续心肌缺血过程中心肌细胞凋亡程度。     

纳美芬联合丹参多酚酸盐治疗急性重度酒精中毒患者心肌保护作用的临床研究

目的：研究纳美芬联合丹参多酚酸盐治疗急性重度酒精中毒患者心肌保护作用。方法选取急诊96例急性重度酒精中毒患者随机分为治疗组（纳美芬联合丹参多酚酸盐组）和对照组（纳美芬组）,每组48例。测定2组患者治疗前后心肌生化标志物（ cTnI、CK、CK-MB）。结果治疗组患者治疗前后心肌生化标志物有明显变化,治疗后心肌生化标志物明显下降,差异有统计学意义（ P ＜0&．05）;对照组患者治疗前后心肌生化标志物变化差异有统计学意义（ P ＜0．05）;2组治疗前心肌生化指标差异无统计学意义（ P ＞0．05）;2组治疗后心肌生化指标,治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论纳美芬联合注射用丹参多酚酸盐对急性重度酒精中毒患者心肌损害有明显保护作用,且使用方便,见效快,安全性高,值得在临床推广应用。     

丹参酮对实验性心肌肥厚大鼠凋亡相关因子表达的影响

目的探讨丹参酮对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响。方法采用皮下注射异丙肾上腺素造成心肌肥厚大鼠模型,通过免疫组织化学方法观察丹参酮对肥大心肌细胞凋亡相关因子Fas、Bcl-2表达的影响。结果异丙肾上腺素组大鼠心肌肥厚,Fas、Bcl-2基因表达增加（P〈0.05）,加入丹参酮干预后,Fas基因表达减弱（P〈0.05）,Bcl-2基因表达增加（P〈0.05）。结论丹参酮具有保护心肌,预防心肌肥厚的作用,其机制可能与抑制Fas基因表达,增加Bcl-2基因表达有关。     

不停跳心内直视手术对心肌细胞凋亡的影响

目的通过前瞻性检测停跳组与不停跳组心肌细胞的凋亡指数,心肌酶变化,评价停跳与不停跳手术的心肌保护效果。方法将33例心脏手术患者分为停跳组（n=18）和不停跳组（n=15）,分别在术中体外循环转机前及停机时留取右心耳心肌组织,用原位DNA末端标记技术,光学显微镜下检测标本心肌凋亡细胞,计算凋亡指数。结果停跳组和不停跳组术前心肌细胞凋亡指数无显著性差异（P〉0．05）,但在术后停跳组心肌细胞凋亡指数比不停跳组增高（P〈0．05）,停跳组和不停跳组术前cTnT无显著性差异（P〉0．05）,但在CPB末和术后2h停跳组cTnT比不停跳组增高（P〈0．05）。结论心肌细胞凋亡在不停跳心脏手术中比在停跳心脏手术中低;不停跳心脏手术比停跳心脏手术显示了更好的效果。     

阿托伐他汀对Ⅱa型分泌型磷脂酶A2与核转录因子-kB在动脉硬化大鼠表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉硬化模型大鼠Ⅱa型分泌型磷脂酶A2（sPLA2Ⅱa）与核转录因子（NF）-KB表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只完全随机分为3组,即正常对照组（n=10）、模型组（n=10）、阿托伐他汀组（n=10）。模型组大鼠饲以高脂饲料建立食饵性动脉粥样硬化模型,阿托伐他汀组大鼠饲以高脂饲料并予阿托伐他汀[40mg／（kg·d）]灌胃,持续8周,正常对照组饲以普通饲料。采用免疫组织化学法检测3组大鼠主动脉中sPLA2Ⅱa及核转录因子-kB蛋白的表达及分布,RT-PCR法检测sPLA2ⅡamRNA的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组大鼠主动脉sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．202±0．015）OD／μm2,（0．209±0．066）OD／μm2）]以及sPLA2Ⅱa基因表达（0．578±0．158）较正常对照组sPLA2Ⅱa与核转录因子-KB蛋白表达[分别为（0．159±0．013）OD／μm2,（0．130±0．055）OD／μm2]、sPLA2Ⅱa基因表达（0．320±0．080）显著增加,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组相比,阿托伐他汀组大鼠主动脉与sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．167±O．011）OD／μm2,（0．142±0．051）OD／μm2]以及sPLA2IIa基因表达（0．413±0．115）减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,各组大鼠主动脉中sPLA2ⅡamRNA的表达与核转录因子．KB蛋白表达呈正相关,相关系数为正常对照组r=0．06,P〈0．05,阿托伐他汀组r=0．70,P〈0．05,模型组r=0．78,P〈0．01。结论sPLA2Ⅱa表达的增加可能是导致动脉粥样硬化的重要原因之一;阿托伐他汀可通过抑制核转录因子-KB的表达进而降低sPLA2Ⅱa基因及蛋白的表达,从而减轻动脉粥样硬化。     

Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的：评价Caspase-1抑制剂二甲基苯甲酰羟甲酮对实验性重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠42只,随机分为3组：健康对照组（HC组,n=6）,SAP造模＋生理盐水组（SAP-S组,n=18）,SAP造模＋ICE抑制剂组（SAP-ICE-I组,n=18）。以5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1mL,12h后重复一次;SAP-ICE-I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。结果：SAP-S组血清ALT、AST及IL-1β水平在6h时分别为（216±58）、（372±38）U/L、（277±45）pg/mL,12h时分别为（397±70）、（548±75）U/L、（309±35）pg/mL,18h时分别为（425±86）、（666±84）U/L、（312±46）pg/mL,显著高于HC组（P〈0.01）;SAP-ICE-I组3者水平显著降低（P〈0.01vsSAP-S）。HC组肝组织可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;SAP-S组3者表达水平显著上调（P〈0.01vsHC）;SAP-ICE-I组IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著下调（P〈0.01 vs SAP-S）,Caspase-1 mRNA表达则无显著改变（P〉0.05）。结论：Caspase-1激活、IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肝损伤过程中发挥重要的作用;ICE抑制剂可有效地改善肝脏功能损害。     

苯扎贝特对肥胖和2型糖尿病大鼠胰岛β细胞保护的实验性研究

目的观察苯扎贝特干预前后肥胖和2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛分泌功能的变化以及胰岛β细胞的凋亡情况。方法75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（NC,n=10）,高脂饮食组（HF,n=65）喂养8周建立的肥胖模型再随机分为肥胖组和糖尿病组,2型糖尿病造模成功后,将上述两组再随机各分两组。分别为：单纯肥胖组（OB）,肥胖＋苯扎贝特（OB＋BZ）,糖尿病组（DM）和糖尿病＋苯扎贝特组（DM＋BZ）,与NC组一同进入药物干预,测定药物干预前后FBG、TG、TC、FINs等指标,干预12周后处死大鼠,HE染色观察胰腺组织并采用TUNEL法计数凋亡胰岛β细胞。结果（1）肥胖组和糖尿病组大鼠合并高TG、TC血症,经苯扎贝特干预后血TG、TC明显下降（P〈0．01）,OB＋BZ组FINs水平较干预前明显降低（P〈0．01）,DM＋BZ组FBG获得改善,FINs水平得到恢复（P〈0．05）。（2）OB、DM组均出现胰岛β细胞凋亡,DM组凋亡趋势更为显著,苯扎贝特干预后OB＋BZ组较OB组、DM＋BZ组较DM组均有明显改善（P〈0．05）。结论肥胖和2型糖尿病大鼠多合并脂代谢紊乱并造成胰岛β细胞凋亡,苯扎贝特控制高脂血症可改善胰岛β细胞分泌功能和减少胰岛素抵抗,对胰岛β细胞脂性凋亡具有一定的保护作用,改善糖代谢。     

利拉鲁肽治疗2型糖尿病疗效分析

目的：评价利拉鲁肽治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效及安全性。方法纳入门诊经口服降糖药物末达到理想血糖控制标准的2型糖尿病患者48例,随机分为对照组和试验组,每组24例,在继续服用口服降糖药物的基础上,试验组注射利拉鲁肽,对照组注射门冬胰岛素30注射液,血糖达标值设定为：空腹血糖（FPG）＜7 mmol/L,餐后2 h血糖（2hPPG）＜10 mmol/L,血糖达标后调整原有治疗药物用量,疗程16周。对两组患者FPG、2hPPG、糖化血红蛋白（HbA1c）、BMI、低血糖发生次数进行自身及组间对比。结果两组患者治疗16周后FPG、2hPPG、HbA1c均较治疗前明显下降（P＜0.05）,两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而全天血糖标准差（0.75±0.13 vs.1.30±0.25,P＜0.05）、最大血糖波动幅度（2.08±0.46 vs.3.83±0.63,P＜0.05）、餐后血糖波动幅度（0.79±0.25 vs.1.65±0.42,P＜0.05）、空腹血糖变异系数（0.12±0.02 vs.0.20±0.05,P＜0.05）和日间血糖平均绝对差（0.51±0.12 vs.1.28±0.31,P＜0.05）指标试验组显著低于对照组。试验组治疗16周后的BMI明显小于治疗前（P＜0.05）,试验组发生症状性低血糖及夜间低血糖次数都明显少于对照组（P＜0.05）,对照组治疗前后BMI差异比较无统计学意义（P＞0.05）。结论与门冬胰岛素30相比,利拉鲁肽可有效控制血糖,同时减少血糖的波动性,减少低血糖发生次数,并能明显降低BMI。     

组织蛋白酶S抑制剂对兔血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 研究组织蛋白酶S抑制剂对培养的兔血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 获取兔主动脉组织,传代培养血管平滑肌细胞,将细胞分为对照组、单药组(血管紧张素Ⅱ)、联合组(组织蛋白酶S抑制剂+血管紧张素Ⅱ);采用流式细胞术和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测血管平滑肌细胞凋亡,蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤基因-2蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3的表达.结果 ①流式细胞术检查及TUNEL染色结果均显示,联合组血管平滑肌细胞晚期凋亡数量明显低于单药组;TUNEL染色10 h和12 h时点,单药组与联合组差异有统计学意义[ 10 h:(23607±176)比(36058±269)个,12 b:(29813±205)比(39146±263)个,均P＜0.05];②蛋白质印迹检测结果显示,与单药组相比,联合组B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X/B细胞淋巴瘤基因-2蛋白明显下降,组间差异有统计学意义(P＜0.05);联合组半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达明显降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 组织蛋白酶S抑制剂可能通过下调B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达减轻血管平滑肌细胞凋亡.     

河豚毒素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的研究河豚毒素（TTX）心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法取Wistar大鼠24只,建立Langendorff-Neely离体心脏灌注模型,随机分为3组（n=8）：基础组、STH-2组、TTX组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达,Westernblot检测Bcl-2蛋白表达。结果STH-2组凋亡指数（AI）（11.20±0.79）%高于TTX组（6.92±1.10）%和基础组（1.34±0.23）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的PEI为（22.63±1.10）%高于STH-2组（13.51±0.67）%和基础组（2.52±0.58）%（P〈0.01）;STH-2组Bax的PEI为（8.04±0.57）%高于TTX组（6.05±0.46）%和基础组（2.14±0.57）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2/Bax为3.78±0.41高于STH-2组1.75±0.15（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的相对蛋白含量为（86.1±0.98）%高于STH-2组（53.2±1.76）%和基础组（23.7±2.61）%（P〈0.01）。p53蛋白在各组均未见明显阳性表达。结论与STH-2比较,TTX能减少缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡数,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

部队离退休老干部血脂水平调查及其与吸烟的关系分析

目的 调查某部干休所老干部血脂水平并分析其与吸烟的关系.方法 140名老年人根据年龄分为A组47名(65～69岁)、B组49名(70 ～79岁)及C组44名(80 ～89岁)3组,比较其血液中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平.根据是否吸烟,分为E组(吸烟组)及F组(不吸烟组)两组,比较TC、TG、LDL-C、HDL-C的水平及两组2型糖尿病的患病率.结果 该干休所老年人高脂血症发生率为38.33％;各年龄段血脂水平未见明显差异;吸烟组与不吸烟组相比,TG[(1.64±0.48) mmol/L与(1.53 +0.66) mmol/L,P ＜0.05]、TC[(5.31±1.27) mmol/L与(5.15±0.79) mmol/L,P＜0.05]、LDL-C[ (3.86±0.88) mmol/L与(3.14±1.10) mmol/L,P＜0.05]较高,HDL-C[( 1.47±0.410) mmol/L与(1.63±0.55) mmoL/L,P＜0.05]较低.2型糖尿病的发病率两组比较差异显著(10.87％与5.32％,P＜0.05).结论 吸烟的老年人脂类代谢紊乱严重,吸烟可使老年人血中脂质和脂蛋白向不利于健康方向变化,吸烟组的老年人患动脉粥样硬化性心血管病和2型糖尿病的风险高.     

黄芩苷联合胰岛素对新诊断2型糖尿病患者胰岛功能的保护作用

目的观察黄芩苷对新诊断2型糖尿病胰岛功能的保护作用。方法新诊断2型糖尿病门诊及住院患者151例,计算机编程随机分为2组。研究组76例,常规使用预混胰岛素基础上加用黄芩苷0．5mg／次,3次／d;对照组75例,常规使用预混胰岛素。4周后测量空腹血糖达标时间、空腹胰岛素（FINS）、血脂、体重指数、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子仅（TNF—OL）及24h尿白蛋白量,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感指数（ISI）。结果研究组血糖达标时间较对照组短[（5．6±1．8）d比（10．2±2．3）d],组间差异有统计学意义（P〈0．01）;血胰岛素水平及胰岛素抵抗指数明显低于对照组[分别为（16±7）mlU／L比（20±7）mlU／L,（4．5±2．0）比（6．0±2．5）],差异有统计学意义（均P〈0．05）,胰岛素敏感指数升高[（-3．6±2．1）比（-5．3±2．0）],差异有统计学意义（P〈0．05）;TC、TG较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;血TNF-仅及瘦素水平较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,脂联素水平较对照组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷可改善新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗,保护胰岛功能。其作用机制可能是通过调节脂肪因子水平改善胰岛素敏感性。     

雷米普利对兔心肌梗死后心室肌短暂外向钾电流变化的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法将24只家兔完全随机分为假手术组、心肌梗死组和雷米普利组,每组8只。3组均在无菌条件下开胸,其中心肌梗死组和雷米普利组分别结扎左冠状动脉前降支。雷米普利组术后第2天给予雷米普利1mg／（kg·d）灌胃,3组均喂养12周。3组家兔分别在心肌梗死前、心肌梗死后12周记录程序刺激诱发的室性心动过速／心室颤动（VT／VF）发生次数,并采用全细胞膜片钳技术记录短暂外向钾电流（Ito）的变化。结果心肌梗死后12周,雷米普利组VT／VF的发生次数明显低于心肌梗死组[（3．0±0．6）比（12．7±1．5）,P〈0．05];假手术组、心肌梗死组和雷米普利组Ito电流密度分别为（8．69±0．57）pA／pF、（4．71±0．43）pA／pF和（7．32±0．68）pA／pF,心肌梗死组显著高于假手术组及雷米普利组（P〈0．05）;雷米普利组与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论长期服用雷米普利可明显降低家兔心肌梗死后VT／VF的发生,其机制可能与抑制家兔心肌梗死后It0有关。