芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NO、ET-1及FIB的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠IFN-γ及IL-4含量的影响

目的:观察参七虫草胶囊对肺纤维化模型大鼠Th1/Th2细胞因子失衡的调节作用。方法:采用博莱霉素气道内滴入建立大鼠肺纤维化模型。实验大鼠分为空白组、泼尼松对照组、模型组、参七虫草胶囊组。用酶联免疫吸附法测定各组大鼠外周血中IFN-γ,IL-4和IFN-γ/IL-4比值的水平差异。结果:参七虫草胶囊组和泼尼松对照组IL-4水平较模型组显著降低(P<0.01),参七虫草胶囊组与泼尼松对照组IFN-γ水平较模型组显著升高(P<0.01),模型组大鼠外周血IFN-γ/IL-4的比值明显低于其他各组。结论:参七虫草胶囊可恢复Th1/Th2细胞因子的失衡,控制肺纤维化炎症反应。     

参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的观察参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,以探讨其对COPD气道炎症的作用.方法清洁级Wistar大鼠20只随机分为四组(即空白对照组、COPD模型组、参七虫草胶囊组、金水宝组(后三组为药物组),每组5只.采用香烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入制作大鼠COPD模型.药物组分别在造模前4周开始用药,造模后4周结束实验,观察TNF-αmRNA的表达.结果 COPD模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,参七虫草胶囊组表达与空白对照组的基本相同,金水宝组表达增强.结论参七虫草胶囊对COPD气道炎症有调节作用.     

九气拈痛胶囊对痛经大鼠子宫组织内皮素、一氧化氮含量的影响

目的:观察理气活血止痛法组方的九气拈痛胶囊对痛经大鼠子宫组织中内皮素、一氧化氮的影响.方法:以催产素所致的大鼠子宫组织剧烈收缩致痛经模型,对九气拈痛胶囊与月月舒冲剂进行相关的药效作用比较,以放免法检测痛经大鼠子宫组织内皮素(ET-1)、一氧化氮(N0)含量的变化.结果:九气拈痛胶囊能明显抑制痛经大鼠扭体发生率及扭体发生次数,与模型组比较有显著性意义(P＜0.01);大鼠子宫组织中NO、ET-1含量的变化各药物组与模型组比较有非常显著性意义(P＜0.01).结论:以理气活血止痛法组方的九气拈痛胶囊有改善子宫组织中ET-1及NO活性的作用.     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β_1mRNA表达的影响

目的探讨参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达的影响。方法采用博莱霉素致肺纤维化大鼠模型,大鼠处死后分离大鼠肺组织,应用RT-PCR半定量及图像分析方法,对空白组、模型组、参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平进行观察。结果参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平明显低于模型组。结论参七虫草胶囊高、中、低剂量及泼尼松均可调控博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达水平,从而减轻肺纤维化的程度。     

参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的制备大鼠慢性阻塞性疾病(COPD)模型,探讨参七虫草胶囊对其肺功能的影响。方法采用烟熏加脂多糖气管滴入方法制作大鼠COPD模型,分别给药,观察各组大鼠肺功能的改变情况。结果模型组与空白组比较,第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEV0.3/FVC)、最大呼气中段流量(MMF)、最大通气量(MVV)、峰值呼气流量(PEF)、用力中期呼气流速(FEF25～75)均降低,组间差异显著;参七组、金水宝组FEV0.3/FVC、MMF、MVV、PEF与模型组比较差异显著。参七组与金水宝组比较,MVV、PEF差异显著。结论参七虫草胶囊能延缓COPD模型大鼠肺功能的下降。     

川芎平喘合剂对COPD相关肺动脉高压大鼠NO、ET-1的影响

目的:评价川芎平喘合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压大鼠肺动脉压的作用及对一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。方法:将SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、川芎平喘合剂组、法舒地尔组。采用烟熏联合脂多糖并给予低氧环境方法复制COPD相关肺动脉高压模型。采用多通道生物信号采集系统测定大鼠平均肺动脉压力,采用硝酸还原酶法测定NO,酶联免疫吸附法测定ET-1。结果:模型组平均肺动脉压(m PAP)高于对照组(P0.01),法舒地尔、川芎平喘合剂组m PAP均较模型组下降(P0.05);模型组、川芎平喘合剂组右心肥大指数(RVHI)高于对照组(P0.05),川芎平喘合剂组、法舒地尔组RVHI与模型组比较差异无统计学意义(P0.05);模型组较对照组NO水平降低,ET-1水平升高(P0.01);川芎平喘合剂组、法舒地尔组较模型组NO水平升高,ET-1水平降低(P0.05)。结论:川芎平喘合剂对COPD相关PAH具有治疗作用,作用机制与调节肺组织ET-1、NO表达有关。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠的保护作用

目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60雄性只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳和平喘颗粒(25.92、12.96、6.48g/kg)组、桂龙咳喘宁胶囊(1.62g/kg)组。试验开始第一天,大鼠腹腔注射10%卵清蛋白(OVA)氢氧化铝生理盐水溶液致敏,第8天再次致敏,正常对照组注射等量生理盐水。于初次致敏第15天起,除正常组外,其余各组大鼠用含1%OVA的生理盐水超声雾化激发20min,隔天一次,共7次,复制大鼠哮喘模型。实验第15天起,给药组分别灌胃给予相应的药物,治疗2周,正常组和模型组给予等容积溶媒。实验结束后,分别采用硝酸还原酶法和放射免疫法测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量,HE染色法观察哮喘大鼠肺组织病理改变,免疫组化法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肺组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现明显的哮喘症状,肺组织及周围有大量炎性细胞浸润,血清中NO、ET-1含量显著升高,肺组织中iNOS的表达水平明显高于正常对照组;与模型组相比,阳和平喘颗粒(25.92、12.96g/kg)组哮喘大鼠哮喘症状及肺组织炎症反应明显减轻,大鼠血清中NO、ET-1的含量及肺组织iNOS活性显著降低。结论:阳和平喘颗粒对OVA介导的大鼠哮喘模型的保护作用可能与其对ET-1、NO、iNOS的调节有关。     

预适应对肢体缺血再灌注后血浆和肺组织NO/ET-1的影响

目的:观察肢体缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后血浆和肺组织NO/ET-1比值的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C),肢体缺血再灌注组(LIR),缺血预适应组(IPC),每组8只。分别测定血浆及肺组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)含量,计算NO/ET-1比值。结果:LIR组血浆及肺组织的NO/ET-1比值明显减小;与LIR组比较,IPC组血浆及肺组织的NO/ET-1比值明显增大,差异均具有显著性。结论:缺血预适应可以调节肢体缺血再灌注后NO/ET-1比值失平衡而使组织损伤减轻。     

参七脉心通胶囊联合辛伐他汀治疗动脉粥样硬化的临床疗效观察及对血清ox-LDL、ET-1、NO的影响

目的:从血管内皮功能和炎症的角度出发,观察参七脉心通胶囊联合辛伐他汀治疗动脉粥样硬化的临床疗效.方法:通过随机数字表法将60例颈动脉粥样硬化患者分为对照组及观察组,每组各30例.对照组给予辛伐他汀片口服,观察组给予参七脉心通胶囊和辛伐他汀片口服.比较两组治疗前后中医症候积分、颈动脉内中膜厚度(IMT)、临床疗效、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的变化.结果:两组治疗后,中医症候积分与治疗前比较均有改善(P<0.01),且观察组改善更明显(P<0.01);两组治疗后,IMT与治疗前比较均缩小(P<0.05),且观察组效果更佳(P<0.01);治疗后,两组临床疗效比较,差异有显著性,且观察组临床疗效优于对照组(P<0.05);两组治疗后,患者血清ox-LDL、ET-1水平均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组效果更佳(P<0.01);两组治疗后,血清NO均明显升高(P<0.05),且观察组效果更明显(P<0.01).结论:参七脉心通胶囊联合辛伐他汀能通过调节NO/ET-1的平衡,抑制ox-LDL的水平,起到抑制炎症反应、保护血管内皮功能以及缩小动脉粥样硬化斑块、改善中医临床症状、提高疗效的作用,且不会增加不良反应,值得临床推广应用.     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织NO、NOS、ET及PAI-1水平的影响

目的 观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响.方法 将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量)和阳性对照组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)3个治疗剂量,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42 d后分别测定各组大鼠心肌组织中ET、NO、NOS和PAI-1的含量,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比,模型组大鼠心肌组织NO和NOS降低,ET及PAI-1升高,有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比较,给予参芍胶囊治疗后NO和NOS水平升高,ET、PAI-1含量降低,其中参芍中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.中剂量组与阳性对照组相比各项数据无显著性差异.结论 参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠心肌组织中NO、NOS及降低心肌组织中ET及PAI-1水平,从而改善动脉粥样硬化.     

香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠血管内皮生长因子和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及香青兰总黄酮低(90 mg/kg)、中(180 mg/kg)、高(360 mg/kg)剂量组。除空白对照组外,其余各组采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。模型建立后,空白对照组和模型组予以双蒸水灌胃,各给药组灌胃香青兰总黄酮和地塞米松,1次/d,连续30 d。未次给药后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺组织VEGF水平及支气管肺泡灌流液(BALF)中ICAM-1含量;放射免疫法和硝酸还原酶法测定BALF中ET-1和NO含量。结果香青兰总黄酮180、360 mg/kg可降低支气管哮喘大鼠肺组织VEGF水平及BALF中ICAM-1、ET-1和NO含量(P＜0.05,P＜0.01)。结论香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠VEGF、ICAM-1、ET-1和NO异常升高具有一定调节作用。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的影响及探讨其作用机制。方法:将30只 SD 大鼠分为正常对照组(正常组)、低氧高二氧化碳组(模型组)和低氧高二氧化碳加葛根素组(葛根素组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心室/(左心室+室间隔重量)比[RV/(LV+S)],血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量,肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肺细小动脉显微结构变化。结果:(1)葛根素组 mPAP、RV/(LV+S)比模型组明显下降(P<0.01);而平均颈动脉压两组间无差别。(2)葛根素组血浆 ET-1浓度比模型组降低,NO 含量升高。(3)葛根素组肺组织匀浆 SOD 活性比模型组明显升高(P<0.01),MDA 含量降低(P<0.01)。(4)光镜下模型组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;葛根素组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:预防性使用葛根素注射液可以降低低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,减轻肺血管重构及右心室肥厚。其机制可能与抗氧化作用以及调节 ET-1/NO 的失衡等有关。     

参七虫草方通过抑制促血管生成因子表达改善大鼠肺组织纤维化实验研究

目的:观察参七虫草方对特发性肺纤维化(IPF)大鼠肺组织缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、促进磷酸肌3激酶(PI3K)、AKT mRNA的影响。方法:SPF级SD大鼠128只随机分为四组,空白组、模型组、氯沙坦组、参七虫草组,各32只。采用一次性气管滴注博来霉素的方法建立IPF大鼠模型,常规法检测四组大鼠的第7、14、21、28天体重; HE、Masson染色观察四组大鼠的第7、14、21、28天肺组织病理变化; RT-PCR检测各组大鼠肺组织第7、14、21、28天HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA的表达水平。结果:模型组、氯沙坦组及参七虫草组大鼠在镜下均有不同程度的炎性浸润、胶原纤维沉积; 模型组、氯沙坦组及参七虫草组第7、14、21、28天肺组织VEGF、HIF-1α高表达,PI3K、AKT mRNA、 HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA表达水平均显著高于空白组(P<0.05),且随时间推进,差异越显著; 在相同时间点,氯沙坦组及参七虫草组HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.05),氯沙坦组与参七虫草组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参七虫草方可通过抑制大鼠HIF-1α、VEGF、PI3K、AKT mRNA等促血管生成因子的生成而发挥抗纤维化作用。     

参蛤益肺胶囊对COPD大鼠氧化相关指标的影响

目的:观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化/抗氧化相关指标的影响。方法:SD大鼠84只,采用烟熏加气道内注入脂多糖(LPS)法复制COPD模型,并予参蛤益肺胶囊治疗,观察治疗后肺系数,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肺组织匀浆中谷胱酐肽(GSH)的水平,并测量细支气管内径水平。结果:参蛤组大鼠肺系数较模型组降低(P<0.05),细支气管阻塞程度减轻(P<0.01),血清中SOD活性及肺组织匀浆中GSH含量较模型组增加,血清中MDA含量较模型组降低(P<0.05)。结论:参蛤益肺胶囊治疗COPD与其有一定的抗氧化作用有关。     

醒胰降糖灵对试验性糖尿病大鼠NO与ET-1的影响

目的 :观察醒胰降糖灵对实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆血管内皮素( ET-1)的影响。 方法 :首先用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素,并连续皮下注射甲状腺素造成实验性糖尿病模型,观察对比各药物治疗组与模型组的NO,ET-1变化。 结果 :醒胰降糖灵和六味地黄汤治疗组不仅能降低大鼠血糖,而且能明显改善NO,ET-1的变化,其中醒胰降糖灵疗效明显优于六味地黄汤阳性药物对照组,有统计学意义( P <0.05)。 结论 :醒胰降糖灵在纠正NO与ET-1失衡过程中起重要作用,能改善血管的通利,使血流流畅,减少糖尿病并发症的发生。     

葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠ET-1、NO/NOS的影响

目的:研究分析葶苈生脉方防治慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构的可能作用机制。方法:采用健康雄性SD大鼠,腹主动脉缩窄手术法复制大鼠心力衰竭模型。手术4周后开始给予药物干预治疗,第8周末股动脉取血并开胸摘取心脏,检测血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及心肌组织NO含量,Western Blot技术测定心肌组织ET-1、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量显著升高,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达升高,e NOS蛋白表达降低(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量明显降低,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高(P 0. 01)。结论:葶苈生脉方抑制CHF大鼠心肌重构的机制与其减少ET-1生成,调节NO/NOS表达有关。     

芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响.方法建立两肾-夹肾性高血压大鼠模型,灌胃给予不同剂量的芝麻素6周后,测定左室重量指数(LVWI)、心肌一氧化氮(NO)浓度和羟脯氨酸(HYD)含量;放射免疫分析法测定内皮素-1(ET-1)含量;免疫组织化学法观察心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果模型组LVWI明显增加,电镜显示心肌纤维紊乱、胶原纤维增生,心肌HYD,ET-1含量明显升高,NO浓度和eNOS蛋白表达明显减少.芝麻素100 mg/kg组LVWI和心肌纤维紊乱、胶原纤维增生等病变明显减轻,HYD,ET-1含量明显降低,NO浓度和eNOS蛋白表达明显增加.结论芝麻素具有抗心肌重构的作用,其机制可能与其升高心肌NO、降低ET-1等有关.     

都气丸加味方对实验性糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮含量的影响

目的:探讨都气丸加味方对实验性糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮含量的影响.方法:采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),并连续皮下注射甲状腺素诱发实验性糖尿病大鼠模型,分别予二甲双胍及都气丸加味方进行干预,测定干预后血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数及血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1的含量显著升高(P＜0.01)、血清NO的含量显著下降(P＜0.01);与模型组比较,都气丸加味方治疗组可显著降低血浆ET-1的含量(P＜0.01),提高血清NO的含量(P＜0.05).结论:都气丸加味方具有降低血浆ET-1的含量及提高血清NO含量的功能,使ET-1与NO保持平衡与协调,维持血管舒缩平衡,对糖尿病微血管病变有一定的防治作用.     

参芍胶囊对大鼠内皮素及纤溶酶原激活抑制物的影响

目的观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响。方法将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量)和阳性对照组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)3个治疗剂量,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42 d后分别测定各组大鼠血管内皮细胞中ET、NO和PAI-1的含量,观察各项指标有无统计学意义。结果与对照组相比,动脉粥样硬化组大鼠血管内皮细胞中NO降低,ET及PAI-1升高,有统计学意义(P<0.05)。治疗组与模型组相比较:给予参芍胶囊治疗后血管内皮细胞NO水平升高,ET、PAI-t含量降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。中剂量组与阳性对照组相比各项数据无显著性差异。结论参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中NO及降低ET及PAI-1水平,从而改善血管内皮细胞功能。