冠状动脉心肌桥与心肌缺血研究进展

<正>冠状动脉心肌桥(简称心肌桥)是一种先天性的冠状动脉发育异常,在正常情况下冠状动脉及其分支走行于心脏表面的心外膜下组织中,当一段冠状动脉被心肌包绕,则被心肌纤维覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉,而这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥。心肌桥曾被认为是先天性的良性变异,而近年来发现其发生率较高并且与心肌缺血相关,这引起学者们对心肌桥进一步深入研究的兴趣。     

丁苯酞促进心肌梗死大鼠血管再生的作用研究#br#

［摘要］ 目的探讨丁苯酞（dl-3-n-butyphthalide，NBP）对心肌梗死大鼠血管再生的促进作用及其相关机制。 方法取SD大鼠建立心肌梗死模型，分为假手术（Sham，0.9％氯化钠注射液）组、心肌梗死（MI）组、NBP低剂量（NBP-L，20 mg/kg）组和NBP高剂量（NBP-H，40 mg/kg）组，每组6只大鼠。每天给药1次，连续给药2周。通过氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积，超声心动图检测心脏功能，免疫组织化学染色检测心肌梗死边缘区新生血管密度，实时荧光定量PCR检测心肌组织中血管生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，β-FGF）以及Notch 1基因表达情况。 结果Sham组大鼠均未见心肌梗死灶，MI组、NBP-L组和NBP-H组大鼠心肌梗死面积百分率大于Sham组，NBP-L组和NBP-H组大鼠心肌梗死面积百分率小于MI组,NBP-H组大鼠心肌梗死面积百分率小于NBP-L组（P＜0.05）。MI组、NBP-L组和NBP-H组大鼠LVESP、+dp/dt max、-dp/dt max低于Sham组，LVED高于Sham组，NBP-L组和NBP-H组大鼠LVESP、+dp/dt max、-dp/dt max高于MI组，LVED低于MI组，NBP-H组大鼠LVESP、+dp/dt max、-dp/dt max高于NBP-L组，LVED低于NBP-L组（P＜0.05）。NBP-L组和NBP-H组心肌梗死边缘区毛细血管密度高于MI组，NBP-H组心肌梗死边缘区毛细血管密度高于NBP-L组（P＜0.05)。MI组大鼠心肌VEGF、β-FGF mRNA水平低于Sham组，NBP-L组和NBP-H组VEGF和β-FGF mRNA水平高于Sham组和MI组,NBP-H组VEGF和β-FGF mRNA水平高于NBP-L组（P＜0.05）。MI组大鼠心肌组织中Notch 1基因表达明显低于Sham组，NBP-L组和NBP-H组大鼠心肌中Notch 1基因表达高于Sham组和MI组，NBP-H组大鼠心肌中Notch 1基因表达高于NBP-L组（P＜0.05）。 结论NBP能够促进心肌梗死后大鼠血管再生，并且可能与激活Notch 1通路有关。     

大脑皮质神经元细胞的原代培养模型建立及鉴定

目的探讨C57BL/6胎鼠大脑皮质神经元的原代培养方法,并对其纯度进行鉴定。方法用显微解剖方法获取胎鼠大脑皮质组织,通过Papain消化、Hibernate E洗涤、加入含2%B27的无血清的Neurobasal培养液等方法,在体外获得纯化的大脑皮质神经元,并采用NSE免疫荧光染色法检测所培养的神经元细胞的纯度。结果获得的体外培养的皮质神经元细胞生长良好,纯度可达到90%以上。结论本方法利用无血清培养可以获得神经科学所需的高稳定性高纯化的大脑皮质神经元细胞。     

高血压相关的骨折与钙通道阻滞剂

 近年来，我国>60岁人群中高血压的发病率为49％^［1］，数量超过8000万，居世界各国首位。文献报道，我国>50岁人群骨折总患病率为26．6％^［2］。由此可见，高血压和骨折均是老年人中的常见病，且严重危害着公共健康。钙通道阻滞剂（CCB）类药物是老年高血压治疗的最常用药物之一，一项关于CCB类药物与骨折风险关系的较大规模的病例对照研究表明：CCB类药物与骨折风险降低相关^［3］。那么，CCB类药物能否在降压的同时作用于高血压相关的骨折呢？我们通过近年相关研究的复习，探讨高血压相关的骨折和CCB的关系。     

基因芯片技术检测Shh蛋白对脑梗死小鼠脑皮质组织microRNA-210表达的影响

目的探讨Shh蛋白对脑梗死小鼠脑皮质组织microRNA-210表达的影响。方法建立小鼠脑皮质梗死模型,基因芯片技术筛选出脑梗死小鼠脑皮质组织差异表达基因,并应用qRT-PCR技术对其差异性表达进行验证。给予Shh蛋白治疗后,应用qRT-PCR技术观察Shh蛋白对脑梗死小鼠脑皮质组织microRNA-210表达。应用ATP试剂盒检测Shh蛋白对脑梗死小鼠脑皮质组织ATP活性的变化。结果与对照组相比,基因芯片筛选出脑梗死小鼠脑皮质组织中差异表达microRNA 17个,其中表达上调8个,表达下调9个。进一步筛选出microRNA-210,运用q-PCR技术验证其在脑梗死后脑皮质组织中表达上调(P<0.05)。与脑梗死组相比较,经Shh蛋白干预后小鼠皮质组织microRNA-210表达上调(P<0.05)与对照组相比,脑梗死组ATP含量下降,Shh蛋白干预后,ATP含量有所上升(P<0.05)。结论Shh蛋白可能通过上调microRNA-210逆转能量生成障碍对脑梗死发挥治疗作用。     

丁苯酞对实验性大鼠脑心缺血的保护作用

目的研究丁苯酞(NBP)对脑心缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法取大鼠分别建立脑梗死和心肌梗死模型,将两种模型大鼠分别分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组和NBP低、高剂量(20~40mg·kg~(-1))组。通过脑梗死面积和神经功能评分评价NBP的脑保护功能;通过心肌梗死面积和左室射血分数(LVEF)评价NBP的心脏保护功能。应用ELISA的方法检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果与模型组比较,NBP低、高剂量组大鼠脑梗死面积明显减小,神经功能评分均明显减少(P0.05),心肌梗死的面积也减小,左室射血分数(LVEF)增加(P0.05)。血清中VEGF水平在NBP低、高剂量组较模型组均明显升高(P0.05)。结论 NBP对大鼠的脑心缺血具有改善作用,可能与上调VEGF有关。     

ACI后脑心综合征的临床分析

目的分析急性脑梗死(ACI)后脑心综合征(CCS)的临床特点,探讨其发病机制及预后。方法分析2017年6月-2019年10月收治的ACI合并CCS患者85例,为观察组。选取同期出现ACI无心功能改变的患者70例,作为对照组,对上述患者行心电图、超声心动图及心肌酶谱和肌钙蛋白-T等检查。结果 ACI出现CCS患者中心电图改变主要表现心律失常和心肌缺血。观察组患者中LDH、AST、CK、CK-MB和c Tn T水平较对照组均升高(P0.05)。85例ACI患者合并CCS患者中死亡52例(61.18%),70例无CCS的ACI患者中死亡15例(21.43%),两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者发生CCS时,常会加重患者病情,并影响预后,临床上应提高警惕。     

葶苈生脉方对慢性充血性心力衰竭大鼠肠功能障碍的调节作用

目的:研究葶苈生脉方对慢性充血性心力衰竭(CHF)大鼠肠功能障碍的调节作用,探讨其作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、葶苈生脉方低剂量组、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余4组手术造成腹主动脉狭窄,假手术组只分离腹主动脉,不结扎。5组均于手术4周后开始给药(水),每日1次定量灌胃,连续灌胃8周。最后1次给药后,收集各组尿液及血液标本,检测血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)],血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO),尿乳果糖/甘露醇(L/M)。结果:与假手术组比较,模型组血清炎性因子TNF-ɑ、IL-4、IL-8,血浆D-乳酸、DAO,L/M均显著升高(P0.01);与模型组比较,葶苈生脉方低、高剂量组血清炎性因子TNF-ɑ、IL-4、IL-8,血浆D-乳酸、DAO,L/M均明显降低(P0.01)。结论:葶苈生脉方可有效改善CHF大鼠肠功能障碍,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子释放,降低肠黏膜通透性损伤有关。     

葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠ET-1、NO/NOS的影响

目的:研究分析葶苈生脉方防治慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构的可能作用机制。方法:采用健康雄性SD大鼠,腹主动脉缩窄手术法复制大鼠心力衰竭模型。手术4周后开始给予药物干预治疗,第8周末股动脉取血并开胸摘取心脏,检测血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及心肌组织NO含量,Western Blot技术测定心肌组织ET-1、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量显著升高,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达升高,e NOS蛋白表达降低(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量明显降低,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高(P 0. 01)。结论:葶苈生脉方抑制CHF大鼠心肌重构的机制与其减少ET-1生成,调节NO/NOS表达有关。     

血管造影配准光学相干断层成像引导经皮冠状动脉介入治疗急性冠脉综合征

目的 观察血管造影配准光学相干断层成像(ACR-OCT)引导经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性冠脉综合征(ACS)的安全性。方法 纳入66例接受PCI的ACS患者;根据引导PCI方式分为数字减影血管造影(DSA)组、OCT组及ACR-OCT组,每组22例。对支架外地理丢失、支架边缘夹层、支架贴壁不良、支架膨胀不良发生率及其他指标进行组间两两比较,评估ACR-OCT组的治疗安全性。结果 ACR-OCT组未见严重支架边缘夹层。两两比较,ACR-OCT组支架外地理丢失发生率明显低于DSA组和OCT组(P均＜0.05),OCT组和ACR-OCT组支架膨胀不良及支架贴壁不良发生率均明显低于DSA组(P均＜0.05);组间治疗时间、对比剂用量及住院时长等其他指标差异均无统计学意义(P均＞0.05)。结论 ACR-OCT引导PCI治疗ACS的安全性优于单纯OCT或DSA,且不增加治疗时间、对比剂用量及住院时长。