复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌Ⅲ型胶原蛋白及纤连蛋白表达的影响

目的：观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌纤连蛋白(laminin, LN)及Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ, ColⅢ)表达的影响。方法按随机数字表法将50只大鼠分为正常对照组,模型组,复荣通脉胶囊低、中、高剂量组,各10只。成模后1周,低、中、高剂量组分别灌胃复荣通脉胶囊混悬液0.7、1.4、2.8 g/kg,正常对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。灌胃1次/d,连续给药8周。末次给药后,检测大鼠血清TC、TG水平;采用免疫组化法观察各组大鼠心肌组织LN及Col Ⅲ表达。结果与模型组比较,复荣通脉胶囊中、高剂量组LN[(0.67±0.04)%、(0.65±0.09)%比(1.08±0.13)%]、Col Ⅲ[(0.67±0.15)%、(0.69±0.13)%比(1.17±0.12)%]表达明显降低(P＜0.05)。复荣通脉胶囊各剂量组大鼠血糖及血清TC、TG水平与糖尿病组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论复荣通脉胶囊可抑制糖尿病大鼠心肌LN及Col Ⅲ表达。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清SOD, MDA水平及坐骨神经NGF表达的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及坐骨神经神经生长因子(NGF)的影响,探讨其对糖尿病周围神经病变(DPN)可能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病造模组,造模成功的大鼠随机分为模型组、复荣通脉0.7,1.4,2.2 g·kg-1组,观察8周后血糖、SOD,MDA水平及坐骨神经NGF免疫组化表达等。结果:8周后,糖尿病各组大鼠与对照组比较血糖均显著升高(P<0.01),血清SOD水平显著降低(P<0.01,P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.01);复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,SOD水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.05)。对坐骨神经NGF免疫组化分析发现,模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组与对照组比较,NGF阳性率显著降低(P<0.01),复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,NGF阳性率显著增加(P<0.05)。结论:复荣通脉胶囊能拮抗氧化应激,提高坐骨神经NGF水平。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌TGF-β_1及CTGF表达水平的影响研究

目的观察经验方复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的影响,探讨其对糖尿病心肌病的可能作用机制,为临床防治糖尿病心肌病提供可靠的实验依据。方法将雄性Wistar大鼠88只随机分为正常组、模型组、复荣通脉胶囊低剂量组及复荣通脉胶囊高剂量组,每组22只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,复荣通脉胶囊低剂量组和高剂量组分别给予复荣通脉胶囊混悬液0.67 g/(kg·d)和1.34 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃8周后,测量各组体质量、血糖、TC、TG,免疫组化法检测心肌组织中TGF-β1、CTGF表达情况。结果灌胃8周后,正常组体质量明显高于灌胃前(P0.05),模型组和复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组体质量均明显低于灌胃前及正常组(P均0.05);各组血糖水平与灌胃前比较差异均无统计学意义(P均0.05),模型组和复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组比较差异也均无统计学意义(P均0.05);各组间TC比较差异均无统计学意义(P均0.05),模型组TG明显高于正常组(P0.05),复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组TG与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05);复荣通脉胶囊高剂量组心肌组织中TGF-β1、CTGF表达水平明显低于模型组和复荣通脉胶囊低剂量组(P均0.05)。结论复荣通脉胶囊可下调TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠心肌组织中的表达,从而发挥其对糖尿病心肌病的治疗作用,但具有剂量依赖性。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌组织胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌组织胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组10只和造模组50只。从造模成功的44只大鼠中随机抽取40只分为糖尿病组、复荣通脉低剂量组、复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组,每组10只。复荣通脉低剂量组、复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组分别给予复荣通脉胶囊0.7 g·kg-1、1.4 g·kg-1、2.8 g·kg-1灌胃,空白对照组、糖尿病组给予等量纯净水灌胃。8周后,留取心肌组织制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察各组大鼠IGF-1的表达情况。结果:与空白对照组比较,IGF-1在糖尿病组及复荣通脉低剂量组、复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组的表达明显增多(P0.05);与糖尿病组比较,复荣通脉低剂量组IGF-1的表达无统计学差异(P0.05),复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组IGF-1的表达明显减少(P0.05);与复荣通脉低剂量组相比,复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组IGF-1的表达明显减少(P0.05);复荣通脉中剂量组与复荣通脉高剂量组IGF-1相比,无统计学差异(P0.05);治疗后,糖尿病组及复荣通脉低剂量组、复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组较空白对照组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(three acyl glycerin,TG)明显升高(P0.05),糖尿病组TC与复荣通脉低剂量组、复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组组间比较,差异无统计学意义(P0.05);糖尿病组及复荣通脉低剂量组、复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组IGF-1的表达与空白对照组比较明显增加(P0.05),复荣通脉低剂量组IGF-1的表达与糖尿病组差异无统计学意义(P0.05),复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组IGF-1的表达与复荣通脉低剂量组比较明显减少(P0.05),与复荣通脉中剂量组比较,复荣通脉高剂量组IGF-1的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:复荣通脉胶囊具有抑制糖尿病大鼠心肌组织IGF-1表达的作用,对心肌具有保护作用。     

α-硫辛酸联合复荣通脉胶囊治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

观察α-硫辛酸联合复荣通脉胶囊治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。60例患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予常规治疗,对照组予复荣通脉胶囊,治疗组在对照组基础上加用α-硫辛酸600mg。α-硫辛酸联合复荣通脉胶囊均能明显改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状,两者联合应用较单独应用复荣通脉胶囊疗效更好。     

腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症57例

目的:探讨腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症(LDH)的临床疗效及作用机制.方法:114例LDH患者随机分为观察组和对照组各57例.在腰椎机械牵引加推拿(疗程4周)的基础上,对照组口服萘普生缓释胶囊0.5g/次,1次/d,疗程5d;观察组口服腰痹通胶囊,3粒/次,3次/d,疗程4周.观察腰痛程度、检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果:两组均能降低腰痛程度,5d时两组腰痛积分无显著性差异,28 d时观察组腰痛积分(1.03±0.27)分低于对照组(2.06±0.08)分(P＜0.01);观察组总有效率100％,优于对照组的87.71％(P＜0.05);疗后观察组血清IL-1ββ,TNF-α水平[(0.20±0.07),(1.22±0.34)μg·mL-1]低于对照组[(0.31±0.09),(1.48±0.35) μg·mL-1] (P＜0.01).结论:腰痹通胶囊能有效改善LDH临床症状,提高LDH临床治愈率,其作用机制可能与降低LDH患者IL-1β,TNF-α有关.     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠视网膜PDGF及PKC表达的影响

目的:探讨复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠视网膜PDGF及PKC表达的影响。方法:将大鼠分为正常组10只;造模组50只,成功制备44只糖尿病大鼠模型后,选取其中40只,分为糖尿病组(10只)、复荣通脉低剂量组(10只)、复荣通脉中剂量组(10只)、复荣通脉高剂量组(10只),低、中、高剂量组分别给予0.7g/(kg体重),1.4g/(kg体重),2.8g/(kg体重)灌胃,其余两组给予等量纯净水灌胃。8周后,留取视网膜制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察各组PDGF及PKC的阳性表达情况。结果:与正常组比较,糖尿病组及复荣通脉低、中、高剂量组PDGF及PKC的表达明显增加(P0.05);与糖尿病组相比,复荣通脉低剂量组PDGF及PKC的表达无差异(P0.05),复荣通脉中、高剂量组PDGF及PKC的表达明显降低(P0.05);与复荣通脉低剂量组相比,复荣通脉中、高剂量组PDGF及PKC的表达明显降低(P0.05);与复荣通脉中剂量组相比,复荣通脉高剂量组PDGF及PKC的表达无差异(P0.05)。结论:复荣通脉胶囊具有抑制糖尿病大鼠视网膜PDGF及PKC表达的作用,从炎症因子的角度来看具有抑制糖尿病大鼠视网膜细胞损伤的作用。     

麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎大鼠血浆白细胞介素-6与肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎大鼠血浆白细胞介素-6(interlcukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）的影响。方法32只Wistar大鼠按按体质量采用随机区组法分成正常对照组、模型组、氯苯那敏组和麻黄细辛附子汤组,每组8只。采用卵清蛋白致敏制作变应性鼻炎模型。麻黄细辛附子汤组麻黄细辛附子汤灌胃（0.4 g）,氯苯那敏组灌胃0.01%氯苯那敏溶液,模型组和正常对照组等体积生理盐水灌胃,2次/d,共21 d。采用免疫吸附法检测血浆IL-6、TNF-α水平。结果麻黄细辛附子汤组喷嚏[(2.4±0.9)次/30 min比(18.5±3.6)次/30 min]、鼻抓痒[(4.2±1.5)次/30 min比(31.2±3.7)次/30 min]频率显著低于模型组（P 均＜0.05）。麻黄细辛附子汤组血浆 IL-6[(153.00±13.87)pg/ml 比(230.38±33.92)pg/ml]、TNF-α[(21.25±4.62)pg/ml 比(56.38±7.93)pg/ml]水平显著低于模型组（P均＜0.05）。结论麻黄细辛附子汤可降低血浆IL-6与TNF-α水平,减轻大鼠变应性鼻炎症状。     

雷公藤多苷对白塞病患者血清白细胞介素-1β、白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α及干扰素-γ的影响

目的观察雷公藤多苷对白塞病(Behcet′s disease,BD)患者血清白细胞介素(IL)-1β、IL-2,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)的影响,探讨雷公藤多苷治疗白塞病可能的机制。方法初治BD患者30例(BD组),给予雷公藤多苷片30mg/d,疗程3个月;另设对照组30例,均为健康体检者。采用放免法测定BD组治疗前后及对照组的血清IL-1β、IL-2、TNF-α及IFN-γ的水平。并结合血沉、C-反应蛋白及临床表现等情况进行分析。结果 (1)BD组患者治疗前血清IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平明显高于对照组(P0.05),IL-2水平亦较对照组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。(2)BD组雷公藤多苷治疗3个月后血清IL-1β[(5.71±1.04)μg/L]、TNF-α[(4.27±0.76)μg/L]及IFN-γ[(3.44±0.72)μg/L]水平较治疗前[(10.72±1.84)μg/L、(6.64±1.05)μg/L]及[(8.93±1.23)μg/L]均明显降低(P0.05);IL-2水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)BD组30例,显效10例,有效16例,无效4例,有效率86.6%;治疗3个月后患者血沉、C-反应蛋白水平均较治疗前明显降低(P0.05)。结论雷公藤多苷可能是通过降低血清IL-1β、TNF-α及IFN-γ水平而达到治疗作用。     

黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的通过观察黄连素对糖尿病模型大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)和脊髓组织病理学及血清、坐骨神经内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子的影响,探讨黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制。方法以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成糖尿病周围神经病变(DPN)模型,分别以100 mg/kg或187.5 mg/kg黄连素灌胃治疗,每天1次,持续8周。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清及坐骨神经内IL-1β、TNF-α、hs-CRP的浓度。结果与对照组比较,DPN模型组大鼠IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量显著增高(P均0.05),黄连素治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P均0.05)。结论黄连素对DPN大鼠痛阈、NCV有明显改善,抗炎作用可能是黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制之一。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠脂代谢及内皮细胞iNOS表达的影响

目的:分析复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠的血脂代谢、血管内皮细胞i NOS的影响。方法:选取30只Wistar大鼠为研究对象,采用随机数字表法,分为空白对照组10只,糖尿病大血管病变模型20只,然后将糖尿病大血管病变模型大鼠随机分为两组:模型对照组、复荣通脉治疗组(1.4g·kg^(-1)·d^(-1))。比较三组大鼠治疗后的血糖、血脂、i NOS表达情况。结果:1模型对照组治疗前后血糖水平均较空白对照组明显升高(P<0.01),模型对照组治疗前后血糖水平无明显差异(P>0.05);2治疗后,模型对照组的血清TC、TG水平较空白对照组明显升高(P<0.01);较模型对照组,复荣通脉治疗组TC、TG降低(P<0.01);3治疗后,较空白对照组,模型对照组主动脉i NOS表达明显升高(P<0.01),复荣通脉治疗组iNOS表达较模型对照组明显减少(P<0.01)。结论:复荣通脉胶囊可纠正脂代谢紊乱,下调i NOS表达,减轻主动脉内皮细胞损伤,达到减少大血管病变发生、发展的目的。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

灯盏乙素对痴呆大鼠脑组织神经炎性反应的干预作用

目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠脑组织中几种炎性因子表达的影响,探讨其可能的抗炎治疗机制.方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、学习记忆损伤模型组、灯盏乙素处理组和脑复康处理组.用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)联合ip D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;造模后次日分别用28 mg· kg-1灯盏乙素和365 mg·kg-1脑复康连续ig 20 d;实时定量聚合酶链法(RT-PCR)测定大鼠脑组织核因子(nuclear factor,NF)-κB p65表达的变化;免疫组织化学方法检测大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果:与正常组和假手术组相比,模型组大鼠脑组织中NF-κB p65 mRNA表达水平上升了27％和31％ (P ＜0.05),IL-1β,IL-6,TNF-α表达的阳性细胞分值正常组(1.3±0.5,1.6±0.5,1.6±0.69)和假手术组(1.5±0.5,1.6±0.7,2.0±0.7).模型组明显上升(2.9±0.7,3.2±0.8,3.0 ±0.82),P＜0.05.灯盏乙素处理后NF-κB p65的mRNA表达水平下调了20％ (P ＜0.05),IL-1β,IL-6和TNF-α表达的阳性细胞分值明显下降(2.1±0.67,2.3±0.70,2.2±0.53),P＜0.05.结论:灯盏乙素可阻断痴呆大鼠脑组织中NF-κB p65的活化,抑制炎性因子释放,改善学习记忆能力,通过减轻神经炎症损伤起到神经保护的作用.     

骨增合剂对膝骨性关节炎患者肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响

目的 观察骨增合剂对膝关节骨性关节炎(OA)的疗效及其对OA患者血清及关节滑液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 将60例OA患者随机分为治疗组和对照组各30例.治疗组采用骨增合剂治疗,对照组口服盐酸氨基葡萄糖胶囊治疗,两组疗程均为6周.观察治疗前后两组患者血清和关节滑液TNF-α和IL-1β水平的变化.结果 治疗后治疗组患者血清及关节滑液TNF-α、IL-1β水平均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),对照组患者除血清TNF-α外,其余指标均明显降低(P＜0.05).两组治疗后,治疗组患者血清TNF-α及关节滑液TNF-α、IL-1β水平均较对照组低(P＜0.05).结论 骨增合剂对膝关节OA有较好疗效,降低血清及关节滑液TNF-α和IL-1β可能是其治疗机制之一.     

风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素的影响

目的 观察风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-4、IL-10 的影响,并探讨其作用机制.方法 除空白组外,采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足跖皮内制作AA大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药(雷公藤多甙片)组及中药高、中、低剂量组.中药高、中、低剂量组分别以风湿Ⅱ号胶囊药液0.648、0.324、0.162 g/kg 灌胃,阳性药组用雷公藤多甙片6.0 mg/kg 灌胃,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水,每日1 次.用药28 d 后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况、体质量变化、关节炎指数,并测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-10 水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清中TNF-α显著升高,而IL-4 及IL-10 则明显下降(P ＜0.01);与模型组比较,中药各组及阳性药组大鼠的体质量增长快,关节炎指数明显降低,且均可降低TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.05 或P ＜0.01);与阳性药组比较,中药高剂量组能显著增加AA 大鼠的体质量(P ＜0.05),降低关节炎指数(P ＜0.01),降低血清中TNF-α水平(P ＜0.01),中药高、中剂量组则能显著升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.01).结论 风湿Ⅱ号胶囊通过降低血清中TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平,恢复类风湿性关节炎的细胞因子间的平衡,从而达到防治类风湿性关节炎的作用.     

回阳生肌膏治疗糖尿病足溃疡的作用机制探讨

目的 探讨回阳生肌膏对微血管内皮细胞的影响及其促进创面修复的作用机制.方法 体外实验:将细胞分为4组,正常组:正常内皮细胞;模型组:病变内皮细胞;实验组:病变内皮细胞+回阳生肌膏;对照组:病变内皮细胞+龙珠软膏,检测肿瘤坏死因子-α(NF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达量.体内实验:将大鼠分为3组,正常组:正常大鼠;模型组:糖尿病大鼠+凡士林纱条;实验组:糖尿病大鼠+回阳生肌膏纱条.观察创面愈合及形态变化,检测血清中TNF-α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达量.结果 体外实验:与正常组比较,模型组eNOS的表达量较高,差异有统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,实验组和对照组中eNOS的表达量较低,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,实验组微血管中eNOS表达较高,差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组中TNF-α的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组中TNF-α的表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,实验组中TNF-α的表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,模型组中IL-6的表达量较低,差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,实验组中IL-6的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组中IL-6的表达量较高,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,实验组中IL-6的表达量较高,差异无统计学意义(P＞0.05).体内实验:第3天时,与正常组比较,模型组的创面愈合率较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组创面愈合率较高,差异无统计学意义(P＞0.05).第7天时,与正常组比较,模型组的创面愈合率较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组创面愈合率较高,差异有统计学意义(P＜0.05).第14天时,与正常组比较,模型组的创面愈合率较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组创面愈合率较高,差异有统计学意义(P＜0.05).第3天时,与正常组比较,模型组中TNF-α的表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组中TNF-α的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05).第7天时,与正常组比较,模型组中TNF-α的表达量较低,差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,实验组中TNF-α的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05).第14天时,与正常组比较,模型组中TNF-α的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组中TNF-α的表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05).第3天、第7天时,与正常组比较,模型组中的VEGF表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05);第14天时,与正常组比较,模型组中的VEGF表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05).第3天、第7天、第14天时,与模型组比较,实验组中的VEGF表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 回阳生肌膏能通过增加eNOS、VEGF的表达和降低促炎因子的表达,维持内皮细胞稳态,从而降低炎症反应,促进血管再生和创面修复;且效果优于龙珠软膏.     

复荣通脉胶囊联合贝前列素钠片治疗糖尿病性周围血管病变临床研究

[目的]观察复荣通脉胶囊联合西药贝前列素钠片治疗糖尿病性周围血管病变的疗效。[方法]将100例糖尿病性周围血管病变患者,按照随机数字表法分为治疗组及对照组,各50例。治疗组于复荣通脉胶囊+贝前列素钠片,对照组单用贝前列素钠片,观察两组治疗后的间歇性跛行、静息痛、足部冷凉感、踝肱指数(ABI)的变化。[结果]两组患者的症状均得到有效改善,治疗组疗效更佳(P0.05);两组患者ABI较治疗前明显提高(P0.01),治疗组较对照组改善更为显著(P0.01);两组患者血脂、纤维蛋白原均较前改善(P0.01),治疗组下降更为显著(P0.05或P0.01)。[结论]复荣通脉胶囊联合贝前列素钠片治疗糖尿病性周围血管病变疗效确切,值得进一步推广。     

黄连温胆汤加减方对大鼠自身免疫性神经炎的作用

目的:探讨黄连温胆汤加减方对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的影响及其机制.方法:应用周围神经髓鞘抗原(P257-81多肽)与完全弗氏佐剂的混合液免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型并随机分为黄连温胆汤加减方高剂量组(HL高组)、黄连温胆汤加减方低剂量组(HL低组)、EAN模型组、正常组.HL高组和HL低组于免疫当天至第15天每天固定时段灌胃给予黄连温胆汤加减方浓煎剂1次,剂量分别为26.89,6.79 g·kg-1·d-1.观察各组发病情况,坐骨神经中T细胞、巨噬细胞浸润及组织病理学变化,检测外周血中17型辅助T细胞(Th17细胞)和叉头状转录因子3阳性调节T细胞(Foxp3+ Treg细胞)比例和淋巴结中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)mRNA水平.结果:HL高组的最初发病时间为(11.92±1.38)d,迟于EAN组(P＜0.05),其高峰期临床评分为(2.41±1.09),髓鞘脱失的组织学评分为(0.58±0.51),均显著低于EAN组(P ＜0.05);HL高组和HL低组T细胞、巨噬细胞浸润明显减少,外周血中Th17细胞比例(1.88±0.47)％,(2.71±0.39)％较EAN组显著减少(P＜0.05),Foxp3+ Treg细胞比例(15.06±1.35)％,(9.18±1.00)％较EAN组显著增加(P＜0.05),淋巴结中促炎细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-6,IL-17mRNA表达HL高组分别为(0.38±0.02)％,(0.45±0.08)％,(0.34±0.13)％,(0.63±0.17)％;HL低组分别为(0.45±0.03)％,(0.60±0.05)％,(0.74±0.12)％,(1.04±0.17)％与EAN组比较明显下降(P＜0.05).结论:黄连温胆汤加减方能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应,对EAN有治疗作用.     

四逆散加味抗肝纤维化的作用及机制研究

目的:研究四逆散加味对肝纤维化转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和基质金属蛋白酶(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的作用及其相关性,探讨其抗肝纤维化的作用机制.方法:70只Wister大鼠随机分为7组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组.除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化.预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续10周.四逆散组4g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g·kg-1).采用免疫组化S-P法检测肝组织TGF-β1,p-p38MAPK,α-SMA,MMP-13和TIMP-1蛋白阳性染色吸光度(A).结果:正常组与模型组的TGF-β1依次为[(0.75±0.25)vs(8.67±0.64),P＜0.01],p-p38MAPK[(21.71 ±0.37)vs(80.25 0.53),P ＜0.01],α-SMA[(3.32±0.64)vs(10.55 ±0.34),P ＜0.05]和TIMP-1[(25.57±6.46) vs(200.25±20.36),P＜0.01]蛋白表达均显著减弱.四逆散加味中剂量与模型组比较TGF-β1[(5.19±2.33)vs(8.67±0.64),P ＜0.05],p-p38MAPK[(47.55 ±0.58)vs(80.25 ±0.53),P ＜0.05],α-SMA (6.21 ±0.78)vs(10.55±0.34),P＜0.01)和TIMP-1 [(86.02 ±51.37)vs(200.25 ±20.36),P＜0.01]蛋白表达显著减弱;MMP-13 [(109.59 ±33.21)vs(35.87±6.35),P＜0.01]蛋白表达显著增强.结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用.其机制可能经TGF-β/p38MAPK信号转导通路抑制肝星状细胞(HSC)活化,使HSC低表达TIMP-1,高表达的MMP-13促进基质降解有关.     

丹红注射液对急性脑梗死患者神经功能、超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的 探讨丹红注射液对急性脑梗死患者神经功能及血清超敏C-反应蛋白( hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 按随机数字表法将80例急性脑梗死患者随机分为两组各40例,均给予阿司匹林、维生素E、维生素C等对症治疗.治疗组在此基础上加用丹红注射液静脉点滴,对照组加用低分子右旋糖苷、胞磷胆碱静脉点滴,均1次/d,14d为1个疗程.结果 治疗后,患者的hs-CRP[治疗组(2.11±0.31) mg/L、对照组(2.72±0.23) mg/L]、TNF-α[治疗组(0.35±0.07) μg/L、对照组(o.51±0.06) μg/L]、IL-6[治疗组(18.17±3.15) pg/ml、对照组(28.13±4.97) pg/ml]均较同组治疗前降低(P＜0.05),治疗组下降程度较对照组更明显.两组患者的日常生活能力(ADL)[治疗组(20.26±2.17)分、对照组(28.83±2.93)分]及卒中量表(NIHSS)评分[治疗组(18.34±1.25)分、对照组(22.52±1.09)分]均较同组治疗前下降(P＜0.05),且治疗组下降更明显.结论 丹红注射液配合对症治疗,可降低急性脑梗死患者血浆TNF-α、hs-CRP、IL-6水平,减轻神经功能缺损程度.