原发性高血压左心室肥厚与C型利钠肽水平关系的研究

目的:研究原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)与C型利钠肽(CNP)水平的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定58例原发性高血压无LVH组、50例原发性高血压伴LVH组,及50例血压正常的健康对照组血清CNP浓度,采用多普勒超声心动图检查计算左心室质量指数(LVMI)。结果:原发性高血压伴LVH组CNP水平明显高于无LVH及健康对照组(均P<0.01),原发性高血压无LVH组也高于健康对照组(P<0.01)。CNP浓度与LVMI呈正相关(r=0.64,P<0.01)。结论:CNP水平可以反映高血压及LVH程度。     

原发性高血压患者的心率变异性与QT离散度的分析

目的观察原发性高血压患者的心率变异性(HRV)及QT离散度(QTd)的变化,以期了解原发性高血压患者左心室受累情况与HRV及QTd之间关系。方法选择伴有左心室肥厚(LVH)的原发性高血压患者42例及不伴有LVH的原发性高血压患者54例,与30例健康人作为对照组进行动态心电图监测,分析24h HRV时域指标及室性心律失常,同时进行QTd分析。结果原发性高血压伴LVH组HRV各指标均显著低于对照组(P<0.05),也低于不伴LVH组(P<0.05)。不伴LVH组中:相邻R-R间期差值>50ms的百分比(PNN50)及24h内连续5min节段正常R-R间期标准差的平均数(SDNNindex)明显低于对照组(P<0.05),原发性高血压伴LVH组复杂室性心律失常(CVA)发生率明显高于原发性高血压不伴LVH组与正常对照组(P<0.01),后两者也有显著性差异(P<0.01)。QTd分析:显示原发性高血压伴LVH组QTd及校正的QTd(QTcd值)明显高于原发性高血压不伴LVH组与正常对照组(P<0.01),后两者无显著性差异(P>0.05)。结论原发性高血压患者的HRV降低程度、QTd增大及CVA发生率与原发性高血压患者左心室受累程度相一致,反映原发性高血压患者心室水平的自主神经调节及心室肌本身的病变状态,对预测室性心律失常及猝死的发生可能有重要的意义。     

高血压病左室肥厚患者血浆脑利钠肽与心房利钠肽的变化

目的研究高血压病左心室肥厚患者血浆利钠肽水平的变化,探讨肥厚的左心室心脏内分泌的病理生理改变.方法106例高血压患者入选,其中56例伴左心室肥厚(LVH),50例无LVH,另有30例健康个体为参照.放射免疫法测定脑利钠肽(BNP)和心房利钠肽(ANP).结果高血压LVH组在排血分数属正常范围时,即有血浆BNP和ANP显著高于无LVH组,无LVH的高血压病人血浆ANP与BNP与健康人相似.结论LVH的高血压患者在心脏功能失代偿前,心脏利钠肽已出现代偿性合成和分泌增加.     

高血压病左室肥厚患者血浆脑利钠肽与心房利钠肽的变化

目的研究高血压病左心室肥厚患者血浆利钠肽水平的变化，探讨肥厚的左心室心脏内分泌的病理生理改变。方法106例高血压患者人选，其中56例伴左心室肥厚(LVH)，50例无LVH，另有30例健康个体为参照。放射免疫法测定脑利钠肽(BNP)和心房利钠肽(ANP)。结果高血压LVH组在排血分数属正常范围时，即有血浆BNP和ANP显著高于无LVH组，无LVH的高血压病人血浆ANP与BNP与健康人相似。结论LVH的高血压患者在心脏功能失代偿前，心脏利钠肽已出现代偿性合成和分泌增加。     

老年高血压患者左心室肥厚与血液黏度的关系

目的探讨老年高血压患者左心室肥厚(LVH)与血液黏度之间的关系。方法选择125例老年高血压患者,按LVH的有无分为单纯高血压组(52例)及高血压合并LVH组(73例),比较2组全血及血浆黏度、红细胞比积(HCT),分析其与LVH的关系。结果2组老年高血压患者收缩压及舒张压水平无明显差异,合并LVH组的患者全血黏度低切变及HCT均高于单纯高血压组;全血黏度低切变与LVH呈正相关(r=0.249,P<0.05)。结论老年高血压患者全血黏度低切变及HCT增高是易合并LVH的因素之一。     

替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用

目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH 组26例和无LVH 组24例,予以替米沙坦治疗24 w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI).结果 原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P＜0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P＜0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P＜0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P＜0.01).结论 CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险.     

高血压左心室肥厚患者的心律失常分析

本文观察100例高血压患者,男性76例,女性24例,年龄36～77岁,平均54±16.4岁。有左心室肥厚(LVH)者50例为观察组,无LVH者50例为对照组。主要心律失常:室性早搏、短阵室速、房性早搏、     

高血压合并左心室肥厚患者血清白细胞介素18的变化

目的 观察高血压合并左心室肥厚(LVH)患者血清白细胞介素18(IL-18)的变化.方法 人选初诊单纯原发性高血压患者(66例)、高血压合并LVH患者(56例)和同期健康体检者(对照组,50例)为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各研究对象血清IL-18的水平,比较各组间的差异.结果 与对照组比较,单纯高血压组...     

老老年高血压患者左心室肥厚与心律失常及心率变异性的关系研究

目的 探讨老老年高血压患者左心室肥厚(LVH)与心律失常及心率变异性(HRV)的关系.方法 纳入2012年10月至2014年7月于中国中医科学院广安门医院心内科住院的303例老老年高血压患者,根据是否合并左心室肥厚分为2组,检测24 h动态心电图心率变异性时域分析及超声心动图,观察两组间相关指标的差异.结果 老老年高血压合并LVH组较不合并LVH组房性、室性心律失常检出率增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),两组PNN50、RMSSD、SDNN、SDANN的P值分别为0.573、0.198、0.110、0.812,未见统计学差异.结论 老老年高血压合并LVH患者心律失常的发生率明显增高,而老老年高血压合并LVH和不合并LVH患者心率变异性无明显差异.     

氨氯地平加替米沙坦或复方阿米洛利联合治疗对原发性高血压左心室肥厚患者校正的Q-T离散度的影响

目的 探讨不同联合降压治疗对原发性高血压左心室肥厚(LVH)患者校正的Q-T离散度(QTcd)的影响.方法 入选原发性高血压患者111例,包括单纯高血压患者60例(男34例,女26例),年龄(60.7±5.6)岁,及原发性高血压LVH患者51例(男28例,女23例),年龄(61.8±7.0)岁.原发性高血压LVH患者随...     

原发性高血压患者心率变异性分析

目的 探讨原发性高血压患者及伴左心室肥厚（LVH）心率变异性特点,评价高血压患者的心率变异性（HRV）减低与室性心律失常的关系.方法 选取原发性高血压患者60例,其中不伴LVH（HRV）的患者34例,伴左心室肥厚（HRV）的患者26例;选择健康者40例作为对照组进行心率变异性时域分析.结果 高血压患者HRV降低的阳性率显著高于正常人（P＜0.01）,伴有LVH的高血压患者HRV降低的阳性率又明显高于无LVH者（P＜0.01）.高血压中室性心律失常发生0.8077为LVH患者.结论 高血压尤其是伴左心室肥厚患者的HRV减低,即自主神经对心脏的调节能力减弱.HRV可作为高血压患者室性心律失常发生的无创性预测指标.     

高血压左心室肥厚患者血浆miR-30a表达的变化

目的观察高血压左心室肥厚(LVH)人群中血浆miR-30a与LVH的关系,研究血浆miR-30a是否能作为高血压LVH患者临床诊断的标志物。方法随机入选住院高血压患者中73例LVH患者和77例非LVH患者。行real-time PCR法检测血浆hsa-miR-30a的含量。用ROC曲线和Pearson相关性分析评价血浆hsa-miR-30a诊断高血压LVH的价值。结果 LVH组患者血浆hsa-miR-30a水平升高,患者血浆hsamiR-30a水平的曲线下面积(AUC)为0.932,血浆hsa-miR-30a水平用于诊断高血压LVH有意义。确定hsamiR-30a判断高血压LVH的最佳临界点为7.267(2-Δct×104),敏感度和特异度分别为94.5%、89.6%。Pearson相关性分析表明,患者血浆hsa-miR-30a水平与室间隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd)均呈正相关(R值分别为0.636和0.637,P值均为0.000)。结论高血压LVH患者血浆hsa-miR-30a升高。血浆hsamiR-30a水平与IVSd和LVPWd呈正相关,血浆hsa-miR-30a水平用于诊断高血压LVH有意义。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ与原发性高血压LVH的关系

根据左室质量指数（LVMI）将76例高血压患者分为高血压无左室肥厚（LVH）组46例及高血压合并LVH组30例，同时选择同期人院的健康查体者26例作为正常对照组。应用化学发光法测定各组血清肌钙蛋白I（cTnI）。结果高血压合并LVH组cTnI明显高于正常对照组及高血压无LVH组，差异有统计学意义（P〈0．01）。认为cTnI与LVH相关，可作为LVH新的预测指标。     

高血压患者血清胱抑素C与心室重构的相关性

目的探讨高血压患者血清胱抑素C(Cys C)水平与心室重构的关系。方法选择高血压患者95例,根据内生肌酐清除率(Ccr)水平分为3组:A组(Ccr≥70ml/min)50例,B组(50ml/min≤Ccr<70ml/min)25例,C组(30ml/min≤Ccr<50ml/min)20例。又根据左心室肥厚(LVH)分为LVH组40例和非LVH组55例。测定患者血尿素、血肌酐及Cys C,并计算Ccr。所有患者行心脏超声检测,测量左心室舒张末内径、左心室舒张末后壁厚度和舒张末室间隔厚度,计算左心室重量和左心室质量指数,并分析Cys C与心室重构的相关性。结果与A组比较,B组和C组Cys C水平显著上升(P<0.05),C组舒张末室间隔厚度、左心室舒张末后壁厚度、左心室重量和左心室质量指数显著增大(P<0.05)。LVH组Cys C水平显著高于非LVH组(P<0.05),Ccr显著低于非LVH组(P<0.05)。结论血清Cys C能敏感提示早期肾功能损害。高血压患者血清Cys C水平对心室重构有显著影响,对高血压的预后评估有一定的指导意义。     

老年人高血压左室肥厚与心律失常关系的研究

目的探讨老年人高血压左室肥厚(LVH)与心律失常的关系。方法对178例老年高血压患者进行超声心动图及Holter检查,比较有LVH及无LVH两组各类心律失常的发生情况。结果178例老年高血压患者并发LVH81例(45·5%),LVH组各种心律失常的发生率与非LVH组比较,差别均有显著性意义(P<0·01),LVH组复杂性室性心律失常(CVA)为39例(48·1%),显著高于无LVH组的17·5%(17例)(P<0·01)。结论老年人高血压LVH与心律失常的发生有密切关系,且与CVA成正相关。     

血管紧张素转换酶2350G/A及胃促胰酶基因多态性与高血压左心室肥厚的相关研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)2350G/A及胃促胰酶基因多态性在高血压伴左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)、高血压人群、健康体检者中的分布,探讨高血压患者LVH发生的分子遗传机制。方法选取高血压住院患者205例,根据有无LVH,分为LVH组105例和原发性高血压组100例;同时选取健康体检者101例作为对照组,利用PCR-RFLP进行检测ACE2350G/A及胃促胰酶基因CMA/B多态性。结果与对照组比较,LVH组ACE2350基因AA基因型(25.7%vs 13.9%)和A等位基因频率(51.4%vs 39.6%)均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各组CMA/B基因G、A等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACE2350基因多态性与高血压患者LVH发生显著相关,AA基因型增加LVH的发生风险,A等位基因频率为LVH发生的危险基因。CMA/B基因与高血压患者LVH发生无显著相关性。     

老年高血压患者左心室肥厚与血浆Klotho蛋白水平的相关性

目的探讨老年高血压患者左心室肥厚(LVH)与血浆Klotho蛋白水平的相关性。方法合并LVH的老年高血压患者74例为LVH组,同期排除LVH的高血压患者80例为对照组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆Klotho蛋白水平,对比两组一般临床指标,分析LVH的独立危险因素。结果 LVH组Klotho蛋白水平明显低于对照组(P0.001),而体重指数(BMI)明显高于对照组(P0.01)。Logistic多因素回归分析提示低血浆Klotho蛋白水平是老年高血压患者LVH的独立危险因素(P=0.000),同时2型糖尿病和高BMI也是高血压LVH的危险因素(均P0.05)。结论血浆Klotho蛋白水平降低与LVH发生有相关性,血浆Klotho蛋白水平的监测在LVH的预防、诊断及预后判断中有重要临床意义。     

氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚患者血浆Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢标记物的影响

目的 观察小剂量氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚(LVH)患者Ⅰ、Ⅲ型胶原血浆代谢标记物Ⅰ型前胶原梭基末端肤(PⅠCP)和m型前胶原氨基末端肤(PⅢNP)的影响.方法 入选单纯高血压患者76例(单纯高血压组),男40例,女36例,年龄(60.5±6.5 )岁.高血压LVH患者79例(高血压LVH组),其中男41例...     

老年原发性高血压病患者β_2-微球蛋白测定的临床意义探讨

目的观察不同分级老年原发性高血压患者血尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化,探索血尿β2-MG在早期诊断高血压病患者肾损害中的意义。方法采用免疫比浊法测定老年原发性高血压患者134例和血压正常老年人50名的血尿β2微球蛋白水平,对结果进行对比分析。根据心脏彩超检查按照Deyereux公式计算左心室重量指数(LVMI),比较左心室肥厚(LVH)组87例与无LVH组47例血尿β2-MG的水平。结果各组老年原发性高血压患者血、尿β2-MG水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),LVH组血、尿β2-MG水平明显高于无LVH组,差异有统计学意义(P0.05)。结论老年原发性高血压患者血、尿β2-MG的检测有重要的临床参考价值。     

老年高血压左心室肥厚患者心肌胶原纤维的病理改变特点

目的观察老年高血压左心室肥厚(LVH)患者心肌胶原纤维的病理改变特点。方法从解放军总医院1954年3月～2001年2月的3520例连续尸体解剖标本中,选取年龄≥65岁的126例的心脏标本,并依据诊断分为高血压组101例,其中LVH 0级15例,LVHⅠ级36例,LVHⅡ级28例,LVHⅢ级22例;对照组25例,对2组标本进行HE、苦味酸天狼星红和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色,运用光镜和偏振光观察胶原纤维的分布特点,采用全自动图像分析计算心肌间质胶原容积分数(CVF)、Ⅰ型CVF和Ⅲ型CVF及Ⅰ型/Ⅲ型比值。结果与对照组比较,高血压组LVH 0级心肌胶原纤维无明显改变(P>0.05);与LVH 0级比较,高血压组LVHⅠ级患者心肌CVF、Ⅰ型CVF显著增高(P<0.01),而Ⅲ型CVF、Ⅰ型/Ⅲ型比值无明显改变(P>0.05);高血压组LVHⅡ级和LVHⅢ级患者心肌各项指标均显著增高(P<0.01)。结论随着高血压LVH程度的加重,Ⅰ型CVF明显升高,提示舒张功能受损愈重。