急性冠状动脉综合征经皮腔内冠状动脉成形术加支架置入术疗效观察

急性冠状动脉综合征(ACS)是冠状动脉急性闭塞的临床表现,血管再通是其最有效的治疗方法,我们对21例ACS患者发病2周内行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)加支架置入术治疗,取得良好的疗效,现报告如下。     

续苓健骨颗粒治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症的疗效及转录机制研究

探讨续苓健骨颗粒治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症的临床疗效及转录组机制。方法 选取肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症患者,随机分为续苓健骨颗粒试验组及骨化三醇对照组。观察两组中医证候积分、骨密度及安全性指标。取6例试验组患者治疗前、后的外周血进行转录组测序,另选6例健康组作为对照,筛选差异表达基因并行KEGG分析。结果 完成病例：试验组27例,对照组27例。试验组中医证候疗效总有效率为96.30 %,显著优于对照组的77.78 %（P?0.05）。治疗后两组中医证候积分、腰脊刺痛、下肢痿软等临床症状评分较治疗前均下降（P<0.05）,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前后骨密度比较差异无统计学意义（P>0.05）,但均保持稳定或呈现上升趋势。两组均未出现严重不良反应。转录组测序：试验组治疗前、后有319个差异基因;试验组治疗前与健康组有598个差异基因,其中19个差异基因（包括FOSB、H4C2、RAMP3等）在治疗后其表达显著改变。KEGG分析结果表明,FOSB参与破骨细胞分化、IL-17信号通路。结论 续苓健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症,能够显著改善临床症状,中医证候疗效优于骨化三醇,其作用机制可能与FOSB、RAMP3、H4C2基因及FOSB参与的破骨细胞分化、IL-17信号通路相关。     

Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌炎性细胞及心室重构的影响

目的探讨血管肽酶抑制剂omapatrilat对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌炎性细胞及心室重构的影响。方法建立大鼠经典急性MI模型,将实验小鼠随机分组为假手术组、MI组和omapatrilat干预MI组。其中Omapatrilat干预MI组为术后24 h予omapatrilat 40 mg.kg~(-1)·d~(-1)给药MI大鼠,而假手术组和MI组给予纯净水处理。术后第4周时通过Masson氏染色法检测心肌胶原容积分数以及心肌血管周围胶原面积;TUNEL染色法检测大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的蛋白表达。结果与假手术组比较,MI组非梗死区心肌组织炎性细胞因子TNF-α蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P0.05);抗炎细胞因子IL-10蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);胶原沉积增加、心肌细胞凋亡数量明显增多,差异有统计学意义(P0.01)。与假手术组比较,omapatrilat干预MI组TNF-α蛋白表达减少、IL-10蛋白表达增加,差异有统计学意义(P0.05)。而在非梗死区,omapatrilat干预MI组的心肌细胞凋亡数量以及胶原沉积均较MI组明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论 omapatrilat可显著改善大鼠急性MI后的心室重构,其发挥作用的机制很可能与减轻心肌炎症反应相关,同时还可能涉及非MI心肌间质胶原沉积的减少以及抗心肌细胞凋亡作用。     

经锁骨上与锁骨下进路穿刺锁骨下静脉比较（附96例报告）

经锁骨上与锁骨下进路穿刺锁骨下静脉比较（附９６例报告）广东省南海市人民医院（５２８２００）黄景文陈国任陆丽明临床医疗工作中经常会遇到需要作锁骨下静脉穿刺插管的情况，如中心静脉压监测、心脏起搏术、快速输液等。而锁骨下静脉穿刺按进针点与锁骨解剖之间位置关...     

他汀类药物降低急性心肌梗死患者血浆内皮素及无复流现象

目的 观察服用他汀类药物对急性心肌梗死患者血浆内皮素及急诊经皮冠状动脉成形术(PCI)后发生无复流(no-reflow)现象的影响.方法 行急诊PCI的患者于冠状动脉抽血测定内皮素的浓度.将急诊开通梗死相关血管的患者分为未使用他汀类药物亦无no-reflow发生组(NSNN组)、未使用他汀类药物但有no-reflow发生组(NSN组)、使用他汀类药物但无no-reflow发生组(SNN组)、使用他汀类药物但有no-reflow发生组(SN组).对各组no-reflow发生情况、内皮素浓度数据进行分析.结果 NSNN组88例(54.66%),NSN组19例(11.80%),SNN组52例(32.30%),SN组2例(1.24%).使用他汀类药物治疗组发生no-reflow现象比例显著低于未使用他汀类药物治疗组(P=0.013).未发生no-reflow现象组患者(NSNN组、SNN组)血浆内皮素浓度显著低于发生no-reflow现象组患者(P＜0.0001);SNN组患者血浆内皮素显著低于NSNN组(P=0.047);SN组患者血浆内皮素水平同NSN组差异无显著性(P=0.147).结论 他汀类药物可以显著改善急性心肌梗死患者急诊PCI治疗无复流现象的发生,可能降低AMI患者体内内皮素浓度.     

骨碎补-续断药对对成骨/破骨代谢的双向调控作用及其对Hif1ɑ基因的影响

目的 分析骨碎补-续断药对对成骨/破骨代谢的调控作用并初步探讨其机制。方法 分别制备空白、低剂量、中剂量及高剂量的骨碎补-续断含药血清。采用CCK-8法、ALP染色法和茜素红染色法,分别观察含药血清对MC3T3-E1细胞增殖、成骨和矿化能力的影响;采用CCK-8法和TRAP染色法观察含药血清对RAW264.7细胞增殖和破骨分化能力的影响。采用系统药理学的方法分析药物的可能作用靶点,并结合RT-PCR和Western-blot的方法验证。结果 中剂量和高剂量骨碎补-续断含药血清可促进MC3T3-E1细胞的增殖,抑制RAW264.7细胞的增殖,中剂量组和高剂量组间没有明显差异;同时,中、高剂量含药血清可促进MC3T3-E1细胞的ALP活性和钙化能力,抑制RAW264.7细胞的TRAP活性,中剂量和高剂量间没有显著性差异。骨碎补-续断药对的可能作用靶点涉及HIF1ɑ,RT-PCR和Western-blot结果证实中剂量含药血清可提高MC3T3-1细胞Hif1ɑ基因的mRNA和蛋白水平及RAW264.7细胞的HIF1ɑ蛋白水平。结论 骨碎补-续断药对具有促进成骨代谢,抑制破骨代谢的作用,HIF...     

替格瑞洛联合比伐芦定对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术中无复流/慢血流的作用

目的观察替格瑞洛联合比伐芦定在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊PCI术中无复流/慢血流的发生情况,探讨其是否有预防作用。方法回顾性分析从2015年1月1日至2016年11月30日在我院行急诊PCI的STEMI患者,按照所使用的负荷抗血小板药物及术中抗凝药物分为:A组(氯吡格雷+肝素)、B组(氯吡格雷+比伐芦定)、C组(替格瑞洛+肝素)和D组(替格瑞洛+比伐芦定),观察术中球囊扩张后或支架植入后的血流再灌注情况,TIMI血流≤2级即为无复流/慢血流。结果 D组无复流/慢血流的发生率为16.51%,明显低于其余3组(P0.01)。结论替格瑞洛联合比伐芦定能降低STEMI患者急诊PCI术中无复流/慢血流的发生率,两者或许具有协同作用。     

CD36在冠状动脉成形术后再狭窄中的临床意义

目的 探讨CD36与冠脉支架介入治疗术后冠状动脉再狭窄的关系.方法 选择308例行冠脉支架置入术的冠心病患者,分别于术前,术后1个月,6个月,采用ELISA 法检测患者血清CD36、C反应蛋白(CRP)、VCAM-1的表达水平.按照冠状动脉狭窄评分(CSA) 标准,将29例支架术后再狭窄患者分为A、B、C 3组.结果 与术前比较,冠心病患者术后1 个月,6 个月的CD36、CRP、VCAM-1水平均有显著降低;与术后未狭窄组比较,术后再狭窄组上述指标则明显增高;CD36、CRP、VCAM-1水平随CSA评分的升高而升高;CD36、CRP、VCAM-1与术后再狭窄呈正相关性.结论 CD36、CRP、VCAM-1与支架术后冠状动脉再狭窄形成有一定的相关性,对其表达水平的检测有助于冠脉支架术后临床疗效的评价.     

AGREE Ⅱ Shaneyfelt及Grilli三个指南评价工具间相关性的研究

目的研究三个指南评价工具(AGREEⅡ、Shaneyfelt及Grilli)之间的相关性,为临床医生评价及选择指南提供更好的途径。方法搜索从2000~2014年以中文或英文发表的慢性心力衰竭指南,分别使用这三个工具进行评价并计算分数,通过计算相关+系数来分析他们之间的相关性。使用AGREEⅡ对这些指南进行推荐等级划分,并依此为Shaneyfelt和Grilli设立相应的划分标准。结果 AGREEⅡ和Shaneyfelt的相关系数r1=0.908,AGREEⅡ和Grilli的相关系数r2=0.812,Shaneyfelt和Grilli的相关系数r3=0.784,各r值的显著性水平均为0.01。AGREEⅡ综合推荐评价为"推荐"、"推荐(修订后)"和"不推荐"的指南,在Shaneyfelt和Grilli的得分分别是(18.90±2.30)分和(2.50±0.50)分,(14.20±1.20)分和(1.70±0.60)分,(10.67±2.11)分和(0.65±0.45)分。结论 (1)三个指南评价工具间相关性显著。(2)以Shaneyfelt评分,≥16分考虑为"推荐",13~15分考虑为"推荐(修订后)",≤12分考虑为"不推荐";以Grilli评分,≥2分考虑为"可能推荐",≤1分考虑为"可能不推荐"。     

miR-30a在血管紧张素II诱导的心肌肥厚中的作用

【】目的 研究miR-30a是否介导了血管紧张素II(AngII)诱导的心肌肥厚。方法 用Real-time PCR观察AngII刺激后心肌细胞miR-30a的变化和肥厚基因的表达,用激光共聚焦观察AngII刺激后心肌细胞大小的变化。通过对miR-30a过表达或者抑制miR-30a活性后,观察心肌细胞肥厚基因表达和心肌细胞大小的变化。结果 AngII刺激心肌细胞后,心肌细胞miR-30a表达量下调至刺激前的32.9%。AngII miR-30a mimics组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是negative control组的51.7%和53.5%。AngII miR-30a inhibitors组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是AngII negative control组的1.88倍和1.64倍。激光共聚焦检测形态学的改变,AngII刺激心肌细胞使心肌细胞面积增加至刺激前的2.95倍。与negative control组比较,AngII miR-30a mimics组心肌细胞面积减少至57.8%,AngII miR-30a inhibitors组心肌细胞面积增加至1.50倍。结论miR-30a下调可介导AngII诱导的心肌肥厚。