蒲公英多糖对幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜炎性反应及MAPK/ERK通路的影响

目的从抗炎、调节MAPK/ERK通路方面探讨蒲公英多糖抗幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法将48只大鼠随机分成正常组、正常+蒲公英多糖组、模型组和模型+蒲公英多糖组,每组12只。模型组和模型+蒲公英多糖组大鼠建立幽门螺杆菌相关性胃炎模型。正常+蒲公英多糖组与模型+蒲公英多糖组给予蒲公英多糖60 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组用等体积生理盐水灌胃,连续4周。ELISA法检测各组大鼠胃组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)含量,Western blot法检测各组大鼠胃组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、诱导型环氧合酶(COX-2)、ph-ERK1/2蛋白表达水平。结果模型组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE_2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显高于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均0.05),IL-10含量明显低于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均0.05);模型+蒲公英多糖组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE_2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05),IL-10含量明显高于模型组(P0.05),各指标与正常组及正常+蒲公英多糖组间比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论蒲公英多糖可通过抑制MAPK/ERK通路减轻幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜的炎性反应,从而起到保护胃黏膜的作用。     

蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组。气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P0.01或P0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P0.01或P0.05)。结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关。     

芒针治疗对脊髓损伤大鼠TNF-α、IL-6β、IL-1β、NF-Kβ表达的影响

目的:应用改良Allen’s造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型,观察芒针对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后脊髓组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),白介素-1(IL-1β)和核转录因子Kβ(NF-Kβ)含量的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为两组:模型组36只和芒针组36只,采用改良Allen’s打击法致伤模型组和芒针组大鼠T9~T11脊髓。芒针组采用芒针刺秩边与水道穴,1次/d,共治疗7d。分别于术后1d,3d,7d行BBB评分测定;术后1d,3d,7d取材,用ELLSA法检测脊髓组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的含量。结果:实验发现7d时芒针组BBB评分明显高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);脊髓损伤后,模型组和芒针治疗组TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ含量显著升高。经治疗,与模型组相比,芒针组受损脊髓组织内TNF-α,IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达均降低,且在1d,3d,7d的差异具有统计学意义(P0.01)。结论:早期芒针治疗可显著抑制脊髓损伤炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达,改善局部微环境,促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。     

白及多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织TNF-α、IL-1β、IL-6及JNK、p38 MAPK基因蛋白表达水平的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织JNK、p38 MAPK基因、蛋白及其介导炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁0. 3 g/kg组和白及多糖0. 125、0. 25、0. 5 g/kg组,每组10只。各组灌胃相应药物或蒸馏水,连续15日。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织TNF-α、IL-1β、IL-6、JNK及p38 MAPK基因表达水平,WB法检测JNK及p38 MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落等,溃疡长度显著增加,胃组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,基因表达显著上调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平显著上调;与GU模型组比较,白及多糖0. 5 g/kg组大鼠病理见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润、坏死层明显减少,组织病理学检查评分明显降低;白及多糖各剂量组TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低,基因表达均下调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平均下调,以白及多糖0. 5 g/kg组最显著。结论:白及多糖可通过下调JNK及P38 MAPK基因和蛋白表达水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病炎症反应的机制研究

目的:探讨头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠炎性反应的作用机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只。采用双侧海马内注射Aβ_(1-42)制备AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d。采用免疫组化法检测海马组织COX-2、NF-κB的表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均明显降低(P0.01)。结论:头穴丛刺针刺法调控NF-κB信号通路,抑制炎性因子表达,发挥其抗炎作用。     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。     

芒针促进急性脊髓损伤恢复的机制研究

目的:应用改良Allen’s造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型,观察芒针(elongated needle)对大鼠急性脊髓损伤后促炎性因子表达及神经细胞凋亡的影响,并探讨与NF-κB信号通路的可能作用机制。方法:成年雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、芒针组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎性因子肿瘤环死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量和核转录因子(NF-κB)含量的变化,用原位末端标记法(TUNEL)检测脊髓损伤后神经元细胞凋亡情况,用HE染色观察脊髓组织细胞形态变化。结果:脊髓损伤后7 d,模型组与假手术组比较受损脊髓组织中NF-κB和促炎性因子含量显著升高,且TUNEL凋亡率增加,芒针组大鼠受损脊髓组织中NF-κB和促炎性因子含量及TUNEL凋亡率较模型组显著降低。结论:芒针可抑制NF-κB信号通路的激活,从而降低大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织中炎性因子的表达及神经细胞凋亡的发生。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马TNF-α及IL-1β含量的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,放射免疫分析法测定组织TNF-α、IL-1β含量。结果:模型组大鼠海马TNF-α、IL-1β含量,显著高于正常组及假手术组(P<0.01)。穴位组海马TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组与非穴位组(P<0.01)。非穴位组海马TNF-α、IL-1β含量与模型组接近。结论:针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马TNF-α、IL-1β的含量,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响

目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。     

假刺藤醇提物对佐剂关节炎模型大鼠血清IL-6、TNF-α及IL-1β的影响研究

目的研究假刺藤醇提物对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞肿瘤因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用。方法采用CFA诱导大鼠AA模型,给予不同剂量假刺藤醇提物治疗,进行全身及关节炎症肿胀程度评分以及血清细胞炎性因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平的测定。结果与模型组比较,假刺藤醇提物能显著降低AA大鼠全身和关节炎症肿胀评分及显著降低血清中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平(P0.05或P0.01)。结论假刺藤醇提物能拮抗AA大鼠病情发展,其机制可能与其下调血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β的表达有关。     

白芍总苷对肝郁脾虚模型大鼠脑-肠轴炎性因子表达的影响

目的：研究白芍总苷对肝郁脾虚证大鼠模型脑-肠轴炎症因子表达的干预作用。方法：采用高脂饮食、冰水浴刺激等方法建立肝郁脾虚证大鼠模型，分别给予不同剂量的白芍总苷，考察各组大鼠机械痛阈和肠推进变化，然后观察大鼠前额叶皮层和空肠组织的炎性病变，以及组织中IL-1β、TNF-α、SP和IFN-γ含量。结果：不同剂量的白芍总苷均能显著增加模型大鼠机械痛阈值，同时可减缓肠推进速率，显著减少模型前额叶皮层和空肠组织中IL-1β、TNF-α的响应，减轻的炎性反应。结论：白芍总苷对肝郁脾虚大鼠模型的脑肠组织炎性因子均有干预作用，其作用机制可能与降低脑内和肠道炎性因子IL-1β、TNF-α水平有关。     

代谢综合征大鼠脑神经元和微血管损伤炎性反应机制的研究

目的:通过对老龄代谢综合征大鼠对相关炎性因子表达的研究,探讨老年代谢综合征神经元和微血管损伤的病理生理特点。方法:用喂养法建立代谢综合征大鼠动物模型,分为青年正常组、青年模型组、老龄正常组、老龄模型组,观察各组大鼠血清、组织中TNF-α、IL-6表达的变化。结果:青年模型组、老龄模型组大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6水平均分别较青年正常组和老龄正常组显著上升(P<0.01),青年模型组较老龄模型组上升更明显(P<0.01);青年模型组、老龄模型组大鼠脑组织炎性因子TNF-α、IL-6的表达,均分别较青年正常组和老龄正常组明显升高(P<0.01),老龄模型组较青年模型组增高更明显(P<0.01)。结论:采用高脂、高糖、高盐复合饲料喂养方法可以复制代谢综合征大鼠模型,该模型炎性因子TNF-α、IL-6水平明显增加,提示TNF-α、IL-6参与了MS及其靶器官损伤的炎性反应。     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤影响的实验研究

[目的]观察通腑泻肺法对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠免疫炎症损伤的影响,探讨肺与大肠相表里理论的生物学基础。[方法]将健康wistar大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血中D-乳酸、丙二醛(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肺、肠组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。[结果]通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,降低血浆D-乳酸、DAO及肺肠组织sIgA含量。[结论]1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症及肠黏膜屏障损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同,其作用机制与抑制炎性因子合成分泌及调节肠道免疫功能有关。     

中药穴位贴敷对急性气管-支气管炎模型大鼠的保护作用研究

目的 研究穴位贴敷对烟熏所致急性气管-支气管炎大鼠外周血及肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及支气管上皮细胞核转录因子-κB(NF-κB) p65表达的影响。方法 采用烟熏法制备急性气管-支气管炎模型大鼠,贴敷组用中药粉（麻黄、杏仁、黄芩）+消肿止痛贴于双侧肺俞穴贴敷,西药组灌胃头孢克洛。治疗7 d后,以光镜观察组织病理学,ELISA法检测血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,免疫组化法检测NF-κB p65表达。结果 穴位贴敷显著降低血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,抑制支气管上皮细胞NF-κB p65表达,减轻支气管以及肺组织的损伤。结论 穴位贴敷可显著减轻烟熏引起的急性气管-支气管炎,保护机制可能与调控NF-κB p65表达以及TNF-α、IL-1β水平相关。     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κBp65活化水平及其介导炎性级联反应的影响

目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织病理改变、核因子-κB(NF-κB)p65活化水平及其介导的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8和IL-12表达的影响,探讨其作用机制。方法实验大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法制作脾胃虚弱型CAG大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组予0.3 g/(kg·d)维酶素药液灌胃,给药120 d后检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜组织NF-κB p65及下游炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12基因表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,病理显示胃黏膜明显变薄,腺体萎缩、排列稀疏而紊乱;胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况显著改善,胃黏膜萎缩变薄等病理显著改善,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著降低(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。     

紫菜多糖抑制哮喘大鼠模型NF-κB信号通路

目的研究紫菜多糖对哮喘大鼠模型肺组织中NF-κB信号通路表达的作用。方法卵清蛋白致敏建立哮喘大鼠模型,紫菜多糖干预后评估大鼠症状变化,观察肺组织炎症表现,Western blot法检测NF-κB蛋白表达,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6水平。结果紫菜多糖组大鼠肺组织炎症病理变化减轻,NF-κB蛋白表达及TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6水平降低,过敏性炎症反应减轻,其检测值和症状评估接近健康大鼠。结论紫菜多糖可缓解哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路表达有关。