益髓颗粒对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠细胞相关因子表达影响

目的:建立免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠动物模型,观察益髓颗粒对模型小鼠外周血细胞因子影响,探讨益髓颗粒的免疫调节机制。方法:40只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松治疗组和益髓颗粒治疗组,除正常组外,其余各组隔日1次腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型,于造模第8d开始,各组均按0.2mL/(10g·d)体积灌胃。其中正常组、模型组灌服生理盐水;泼尼松按0.0113mg/(10g·d)灌胃;益髓颗粒按0.3g/(10g·d)灌胃。连续7d后眼球取血分离血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)。结果:与正常组相比,模型组小鼠IFN-γ水平明显升高,IL-4水平明显降低,IFN-γ/IL-4比值明显异常;与模型组相比,泼尼松治疗、益髓颗粒治疗组的IFN-γ、IL-4均有所恢复,IFN-γ/IL-4比值接近正常。结论:益髓颗粒可通过影响Th1/Th2细胞及其因子水平而对ITP免疫功能起调节作用。     

紫癜颗粒对ITP模型小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的影响

目的:探讨ITP模型小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及其凋亡蛋白的表达,初步分析紫癜颗粒对ITP的治疗原理。方法:用APS法造ITP模型,流式细胞仪检测ITP模型小鼠脾脏淋巴C凋亡及bcl-2凋亡蛋白的表达。结果:模型组淋巴C凋亡率明显低于正常组,两组相比较有统计学意义,紫癜颗粒组与泼尼松组淋巴C凋亡率有明显升高,两组相比较无统计学意义;bcl-2凋亡蛋白的表达,模型组明显高于正常组,二组相比较有统计学意义,紫癜颗粒组与泼尼松组bcl-2凋亡蛋白表达下降,两组相比较无统计学意义。结论:紫癜颗粒核心方可以通过调节bcl-2凋亡蛋白的表达来调节淋巴C凋亡,从而对ITP起到治疗作用。     

灯盏花素对肾损害小鼠肾组织细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的:观察灯盏花素对顺铂致小鼠肾损害肾组织细胞凋亡及相关蛋白的影响。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、灯盏花素25,50 mg.kg-1组。除对照组外,其余各组腹腔注射顺铂8 mg.kg-1制备小鼠肾损害模型,灯盏花素组分别灌胃给药,连续7 d。给药结束后收集小鼠尿液进行尿蛋白(Upr)/尿肌酐(Ucr)及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG-U)测定。原位末端标记法(TUNEL)检测小鼠肾脏细胞凋亡状况,免疫组化法检测肾脏相关凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果:模型组小鼠Upr/Ucr及NAG-U较对照组明显升高,肾组织的凋亡指数增加,肾组织细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达增强,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05,P<0.01),而2个灯盏花素实验组Upr/Ucr、NAG-U较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01),其中灯盏花素50 mg.kg-1小鼠较模型组肾组织细胞凋亡指数、Bax表达、Bax/Bcl-2减少,Bcl-2的表达增强(P<0.05,P<0.01)。结论:Upr/Ucr与NAG-U可作为顺铂肾损害的评估指标。灯盏花素减轻顺铂肾损害的机制可能与增强凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,降低Bax表达及Bax/Bcl-2的比值有关。     

更年宁心胶囊与戊酸雌二醇对更年期大鼠脾细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的比较更年宁心胶囊与戊酸雌二醇对更年期大鼠脾细胞凋亡基因 Bcl-2、Bax 的表达。方法 30只12月龄 SD 雌性大鼠随机分为3组:更年组(每日每只予蒸馏水灌胃1 ml),雌激素组(戊酸雌二醇800μg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃),中药组(更年宁心胶囊2.5g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)。3个月后颈动脉放血处死。放射免疫法测定血清雌二醇(E_2)水平,Annexin V-FTTC/PI 双染色流式细胞仪测定脾细胞凋亡率,RT-PCR 技术检测脾细胞凋亡基因 Bcl-2、Bax 表达。结果雌激素组血清 E_2水平明显高于中药组与更年组,而脾细胞抗凋亡基因Bcl-2表达明显低于中药组与更年组。结论与雌激素组比较,中药组增加了脾细胞抗凋亡基因 Bcl-2表达,提示对淋巴细胞凋亡可能具有保护作用。凋亡相关基因的表达受到体内雌二醇浓度的影响。     

补肾益髓方对帕金森病模型小鼠脑组织NLRP3炎症小体激活相关蛋白表达的影响

目的 观察补肾益髓方对帕金森病(PD)模型小鼠运动症状的影响并探讨其可能的作用机制。方法34只C57BL/6J小鼠随机选取10只作为正常组，其余24只予MPTP溶液30 mg/(kg·d)连续5天腹腔注射制备PD模型，将造模成功的24只小鼠随机分为模型组和补肾益髓方组各12只。补肾益髓方组小鼠予补肾益髓方配方颗粒水溶液(浓度0.22 g/ml) 0.1 ml/10 g灌胃，正常组及模型组小鼠予等体积生理盐水灌胃，各组均每天1次，连续14天。各组小鼠采用转棒疲劳试验进行行为学评价，尼氏染色观察中脑黑质纹状体病理学形态，免疫组化检测中脑黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达，Western Blot法检测小鼠脑组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体激活相关蛋白[包括NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、信号转接凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠在转棒上停留时间显著缩短，中脑黑质纹状体TH阳性细胞表达减少，脑组织中IL-1β、TNF-α、NLRP3...     

红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响,探究其对脾虚型糖尿病大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用机制。方法 SPF级GK大鼠雄性65只,随机选出10只作为空白组,正常饮食喂养。剩余采用苦寒泻下法合并饮食不节法制备脾虚证模型,造模成功后,分为5组:即模型组,二甲双胍组,红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组分别以0.2,0.1,0.05g·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组以0.675g·kg~(-1)·d~(-1)进行灌胃,连续灌胃8周后处死大鼠,取胃窦部组织采用TUNEI(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测胃窦部组织胃黏膜细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测Bcl-2,Bax基因表达含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2,Bax蛋白表达含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率明显升高(P0.05),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05),Bax mRNA表达及蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,红芪多糖高、中剂量组胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率显著降低(P0.01),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达(P0.05)及蛋白表达升高(P0.01),Bax mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05)。结论红芪多糖可能通过提高Bcl-2/Bax的表达,抑制脾虚型糖尿病大鼠胃窦组织胃黏膜细胞的凋亡。     

加味附子理中免煎颗粒治疗急性马兜铃酸肾病机理的研究

目的 探讨加味附子理中免煎颗粒治疗急性马兜铃酸肾病的作用机制.方法 将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、泼尼松组、中药+泼尼松组,其中正常组10只,其余各组均为20只.模型组、中药组、泼尼松组及中药+泼尼松组按100mg/kg·d剂量予马兜铃酸A纯品连续灌胃3d建立急性马兜铃酸肾病模型;从实验第6天开始,中药组予加味附子理中免煎颗粒(10 ml/kg·d)灌胃,泼尼松组予泼尼松(0.5 mg,/kg·d)灌胃,中药+泼尼松组予加味附子理中免煎颗粒(10ml/kg·d)+泼尼松(0.5 mg/kg·d)灌胃,模型组和正常组则予蒸馏水10 ml/kg·d灌胃;连续给药3周后处死各组大鼠.以免疫组化法检测各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),以RT-PCR检测各组大鼠肾组织Bcl-2 mRNA、Bax mRNA的表达,Western blot(蛋白印迹法)法检测细胞色素C的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 模型组大鼠肾组织SOD表达明显减少,而MDA水平增高,Bcl-2mRNA表达明显减少,而Bax mRNA表达增多,细胞色素C显著增多,可见大量凋亡的肾小管上皮细胞(P＜0.01).中药组、泼尼松组和中药+泼尼松组均能不同程度增加SOD的表达,降低MDA的水平,提高Bcl-2 mRNA的表达,降低BaxmRNA的表达;减少细胞色素C的释放并减少肾小管上皮细胞的凋亡,与模型组比较(P ＜0.05或P＜0.01).作用强度由大到小依次为中药+泼尼松、泼尼松、中药(P ＜0.05或P＜0.01).结论 肾小管上皮细胞凋亡参与了急性马兜铃酸肾病的发病,加味附子理中免煎颗粒可以从线粒体途径抑制肾小管上皮细胞的凋亡达到治疗作用,但联合泼尼松治疗疗效更佳.     

脑瘤散对脑胶质瘤细胞GFAP及Bax/Bcl-2的影响

[目的]观察脑瘤散加环磷酰胺(CTX)对荷瘤鼠体内G422脑胶质瘤细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。[方法]将G422脑胶质瘤细胞株按4 mL∶1 g的比例在组织研磨器中研磨成匀浆,接种于小鼠右前肢腋下皮下,每只接种0.2 mL。将60只小鼠于接种后次日按体质量分层随机分配法分为3组,每组20只,模型组给予脑瘤散加CTX,阳性对照组给予CTX,空白对照组只注射生理盐水。给药11 d后处死动物,取肿瘤标本固定后切片,免疫组织化学染色测定GFAP的含量,IDA-高清晰度数码显微图象分析系统检测阳性细胞的平均光密度及平均灰度,同时计数阳性细胞数。免疫组织化学染色测定Bax,Bcl-2表达蛋白含量,统计其阳性细胞率。[结果]模型组、阳性对照组的GFAP表达较空白组明显增加,模型组与阳性对照组之间差异明显,差异有统计学意义。实验组Bcl-2蛋白的表达明显低于西药组和空白组,实验组Bax蛋白的表达明显高于西药组和空白组。[结论]脑瘤散与CTX联合应用,使肿瘤细胞的损伤加重,导致细胞坏死凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白的表达,同时Bcl-2蛋白表达下降,从而促使G422脑胶质瘤细胞凋亡有关。     

夹脊电针对ALS-SOD1~(G93A)小鼠腰髓运动神经元细胞凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:通过观察夹脊电针对肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠(ALS-SOD1~(G93A))腰髓运动神经元细胞凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,探讨夹脊电针防治ALS的作用机制。方法:将36只雄性ALS-SOD1~(G93A)小鼠随机分为模型组、手针组和电针组,每组12只,同窝12只雄性野生型小鼠作为野生组。手针组针刺腰部夹脊穴,每周2次,每次20min,连续治疗4周;电针组采用电针腰部夹脊穴治疗,电针刺激量为1mA,2Hz,疗程同手针组。转棒实验检测各组小鼠运动功能,TUNEL染色观察各组小鼠腰髓前角运动神经元细胞凋亡情况,免疫组织化学及Western Blot法检测小鼠腰髓Bax、Bcl-2、Caspase-3表达水平。结果:与野生组比较,模型组转棒时间下降(P0.05),腰髓前角凋亡细胞增加,Bax、Caspase-3阳性细胞增加,Bcl-2阳性细胞减少,腰髓组织Bax、Caspase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P0.01);与模型组比较,手针组、电针组转棒时间显著延长(P0.05),腰髓前角凋亡细胞减少,Bax、Caspase-3阳性细减少,Bcl-2阳性细胞增加,腰髓组织Bax、Caspase-3表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,且电针组改善程度更为显著(P0.01)。结论:夹脊电针可能通过调节ALS-SOD1~(G93A)小鼠腰髓组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,影响运动神经元细胞凋亡,从而延缓ALS的进展。     

黄芩白术对自然流产小鼠保胎作用及对蜕膜细胞的Bcl-2、Bax表达影响的研究

目的通过比较自然流产小鼠及黄芩白术作用小鼠蜕膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达,从细胞及分子水平探讨黄芩白术对自然流产小鼠的保胎作用及对Bcl-2、Bax表达的影响。方法建立自然流产模型和黄芩白术作用模型。用免疫组化SABC法测定2组蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,用DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL)测定2组蜕膜细胞凋亡情况。结果与自然流产组相比,黄芩白术作用组Bcl-2蛋白的表达升高(P<0.01),Bax蛋白的表达明显降低(P<0.01)。蜕膜细胞凋亡指数自然流产组明显高于黄芩白术作用组(P<0.01)。结论黄芩白术对自然流产小鼠具有保胎作用,能降低凋亡指数和Bax水平,增高Bcl-2水平。     

强精煎对实验小鼠睾丸Bcl-2及Bax蛋白表达影响研究

目的:研究强精煎对实验小鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值的影响。方法:80只成年健康雄性小鼠随机分成正常组、模型组、强精煎组和黄精赞育胶囊组各20只。除正常组外,其余3组采用环磷酰胺腹腔注射建立小鼠生精障碍模型,造模结束后第1天开始正常组和模型组灌胃给蒸馏水,其余两组分别给强精煎冲剂、黄精赞育胶囊混悬液,连续30天。结果:与模型组相比,正常组、强精煎组和黄精赞育胶囊组睾丸生殖细胞凋亡基因Bax蛋白表达率较低(P0.01)、Bcl-2蛋白表达率较高(P0.01)、细胞内Bcl-2/Bax比值较高(P0.01),正常组、强精煎组和黄精赞育胶囊组各组间比较睾丸生殖细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值相近(P0.05)。结论:强精煎治疗小鼠睾丸生精障碍的疗效与Bcl-2、Bax蛋白表达率及Bcl-2/Bax比值密切相关。     

甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞Bcl-2与Bax蛋白表达变化的影响

目的观察甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白与Bax蛋白表达变化的影响,探究中药外治湿疹的分子生物学依据。方法造模前取大鼠正常皮肤组织,制作成石蜡切片备用,造模成功后分为治疗组和模型组,治疗组采用中药甘石青黛膏干预,模型组无干预,检测三组大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达情况。结果造模前大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达均呈阳性,且Bcl-2/Bax比率接近于1;治疗组Bcl-2蛋白表达呈弱阳性,模型组Bcl-2蛋白表达呈强阳性,两者相比具有显著统计学差异(P0.001);治疗组Bax蛋白表达呈阳性,模型组Bax蛋白表达呈弱阳性,两者相比具有显著统计学差异(P0.001);治疗组与模型组Bcl-2/Bax比率相比具有显著统计学差异(P0.001),后者明显高于前者;治疗组与健康组Bcl-2/Bax比率相比无统计学差(P0.05)。结论甘石青黛膏具有抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,使细胞凋亡调控系统趋于平衡的作用。     

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.     

复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响

[目的]探讨复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响。[方法]80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(阳性对照)组与复方红景天高、低剂量组,线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型。复制模型前7 d灌胃给药,1次/日,连续10 d。测定大鼠行为学指标及脑梗死比例;分离海马组织,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠横木行走实验评分升高,前肢握力下降,脑梗死比例增大(P0.01);凋亡阳性细胞明显增多,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P0.01)。与模型组比较,复方红景天高、低剂量组均能降低大鼠横木行走实验评分、增加前肢握力,降低脑梗死的比例(P0.05);降低大鼠海马组织神经细胞凋亡率,降低促凋亡蛋白Bax的表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达(P0.05)。[结论]复方红景天通过抑制海马组织神经细胞的凋亡,发挥对缺血性脑损伤的保护作用,相关机制与抑制线粒体凋亡途径有关。     

敛肝熄风养血濡筋方对帕金森病模型大鼠脑组织Bcl-2 和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨敛肝熄风养血濡筋方对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠黑质抗凋亡蛋白-2（Bcl-2）、促凋亡蛋白（Bax）表达的影响 。方法 采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）纹状体左侧两点注射法复制PD大鼠模型,术后将大鼠随机分为空白对照组、模型组、美多巴组（0.075 g·kg-1）、敛肝熄风养血濡筋 方（LXYR）（32,16,8 g·kg-1）剂量组,连续灌胃4周。实验结束后,免疫组化法检测各组大鼠黑质组织Bcl-2 和Bax蛋白的表达。结果 与空白对照组比较,模型组Bcl-2 和Bax蛋白表达增加（均P＜ 0.01）。与模型组比较,敛肝熄风养血濡筋方高、中剂量组均能增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax 蛋白表达,差异有统计学意义（P＜ 0.05）,其 中以高剂量组改变最为显著（P＜ 0.01）,而低剂量组及美多巴组与模型组比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 敛肝熄风养血濡筋方可通过调节Bcl-2/ Bax表达数 量而起到保护黑质多巴胺能神经元的作用。     

回神颗粒对实验性大鼠局灶性脑缺血缺血区神经细胞凋亡的影响

[目的]观察回神颗粒对大鼠局灶性脑缺血后缺血区神经细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax蛋白的影响。[方法]选用成年雄性Wistar大鼠,应用开颅法烧灼闭塞大脑中动脉,制作局灶性脑缺血损伤动物模型(MACO)。动物随机分为假手术组和缺血组,缺血组又分为模型组和回神颗粒组。大鼠脑缺血7d后取脑并制作冰冻切片,进行原位末端缺口平移标记法(TUNEL)染色和Bax、Bcl-2免疫组织化学染色。[结果]治疗组大鼠脑组织TUNEL、Bax阳性细胞数明显较少,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数明显较多,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2/Bax明显升高,与模型组比存在显著性差异(P<0.05)。[结论]回神颗粒具有抑制缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的作用;回神颗粒提高MACO模型大鼠Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值,可能是其抑制细胞凋亡,保护脑细胞的机制之一。     

养心康片通过(Akt/AMPK)-mTOR通路抑制心梗后心力衰竭模型兔心肌细胞凋亡的机制

目的:观察养心康片通过[蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated kinase,AMPK)]-乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路对心梗后心力衰竭模型兔心肌细胞凋亡的影响。方法:应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组,养心康组,AMPK抑制剂组(10 mg·kg-1Compound C腹腔注射,每日2次),Akt抑制剂组(10 mg·kg-1casodex灌胃,每日2次)和mTOR抑制剂组(0.5 mg·kg-1rapamycin灌胃,每日2次),并设立正常组,每组5只,共30只。给予养心康片0.51 g·kg-1灌胃,每日1次,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃,共4周。心脏彩超检测心功能,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组的左室射血分数(LVEF)值降低(P0.01),Bcl-2,Bax蛋白表达量增高(P0.05,P0.01),Bcl-2/Bax降低(P0.01),心肌细胞凋亡率升高(P0.01);与模型组比较,养心康组的LVEF值升高(P0.01),Bax蛋白表达量降低(P0.01),Bcl-2/Bax升高(P0.01),心肌细胞凋亡率降低(P0.01)。与抑制剂各组比较,养心康组的LVEF值升高(P0.01),Bcl-2/Bax升高(P0.01),心肌细胞凋亡率降低(P0.01)。结论:养心康片可通过干预(Akt/AMPK)-mTOR通路调控心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平减少心肌细胞凋亡,改善心梗后心衰模型的心脏功能。     

左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠卵巢Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠(POF)卵巢Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性卵巢早衰模型。设左归丸低、中、高剂量进行治疗,以泼尼松、己烯雌酚为阳性对照,免疫组化法检测卵泡、卵巢间质Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组比较,模型组大卵泡及小卵泡Bcl-2蛋白的表达均减少,Bax蛋白的表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,左归丸高剂量组大卵泡及小卵泡Bcl-2蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.001);左归丸高、中、低剂量组卵巢间质Bcl-2蛋白的表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05～0.001),大卵泡及小卵泡Bax蛋白的表达均减少,差异有统计学意义(P<0.01～0.001);左归丸中剂量组卵巢间质Bax蛋白的表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。左归丸各剂量组卵泡Bcl-2蛋白的表达呈现一定的量效关系。结论卵泡凋亡过快可能导致卵巢早衰,左归丸可能通过上调卵泡及卵巢间质Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制卵泡的过快凋亡,从而改善卵巢功能。     

木丹颗粒对糖尿病大鼠背根神经节中活化的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠背根神经节中活化的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺片组和木丹颗粒组,采用STZ诱导复制糖尿病模型,正常组和模型组灌胃生理盐水,甲钴胺片组和木丹颗粒组分别灌胃甲钴胺片和木丹颗粒,于干预4周后处死大鼠,取背根神经节。对比各组大鼠背根神经节中活化的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果:模型组活化Caspase-3、Bax蛋白表达高于正常组(P0.01),Bcl-2蛋白表达明显低于正常组(P0.01);木丹颗粒组与甲钴胺片组大鼠背根神经节中活化的Caspase-3、Bax蛋白表达均明显低于模型组(P0.01),Bcl-2蛋白表达均显著高于模型组(P0.01);木丹颗粒组与甲钴胺片组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:木丹颗粒能抑制糖尿病大鼠背根神经节中Caspase-3的活化,下调Bax的表达,上调背根神经节中Bcl-2的表达,可抑制Caspase-3诱导的细胞凋亡启动程序。     

扶脾化瘤饮诱导胃癌小鼠细胞凋亡和相关凋亡基因表达的机制研究

目的:研究中药复方扶脾化瘤饮诱导MFC胃癌小鼠细胞凋亡的作用及其对肿瘤组织中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,初步探讨其可能的抑瘤机制。方法:建立胃癌(MFC)小鼠动物模型,并将模型动物随机分为模型对照组、扶脾化瘤饮高、中、低剂量组共4组。扶脾化瘤饮高、中、低剂量组给药剂量分别为6.0、3.0、1.5 g/kg,模型组给予等体积纯净水。连续给药、给水14 d处死小鼠,分离肿瘤称重计算抑瘤率,部分采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率变化;部分石蜡包埋,肿瘤组织切片,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:经扶脾化瘤饮作用后,小鼠胃癌细胞凋亡率明显增加,且表现出良好的剂量关系。扶脾化瘤饮高、中剂量组显著上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:扶脾化瘤饮可能通过下调Bcl-2表达,上调Bax表达,诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤治疗的目的。