扶正通络消积三方对肺纤维化大鼠肺组织上皮间质转化的影响

目的:探讨扶正通络消积三方(养清抗纤方、保肺化纤方、金水缓纤方)对肺纤维化大鼠肺组织上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:180只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组、养清抗纤组、保肺化纤组及金水缓纤组,每组30只,采用气管内滴注博来霉素(5mg/kg)的方法制备肺纤维化模型。以造模日为第0天,各组于造模后第1~13天、15~27天、29~41天采用上述药物灌胃,第14、28、42天每组取10只取材。采用Masson染色检测肺组织病理变化和评分;免疫组化测定肺组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)表达;分子生物学技术检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cad)mRNA和蛋白表达。采用R值综合评价法评价扶正通络消积三方对肺纤维化大鼠EMT的影响。结果:在各个时间点,与空白组比较,模型组大鼠肺组织纤维化评分、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及TGF-β1、α-SMA mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),E-cad表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组在各个时间点均不同程度改善,第14天,养清抗纤组肺纤维化评分降低(P<0.05),肺组织TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达较金水缓纤组和保肺化纤组显著降低(P<0.05,P<0.01);第28天,保肺化纤组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ表达较吡菲尼酮组显著降低(P<0.05),α-SMA mRNA较养清抗纤组和金水缓纤组显著降低(P<0.05);第42天,金水缓纤组肺纤维化评分显著降低(P<0.05),α-SMA mRNA、TGF-β1蛋白表达较养清抗纤组显著降低(P<0.01)。结论:扶正通络消积三方在不同疾病发展阶段均能改善肺纤维化,保肺化纤方和金水缓纤方在中、晚期改善纤维化尤为显著。     

扁蒴藤素对肺纤维化模型小鼠肺组织形态及转化生长因子-β1、α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的观察扁蒴藤素对肺纤维化模型小鼠肺组织形态及转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用气管内注射博来霉素溶液制备小鼠肺纤维化模型。将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、扁蒴藤素组及吡非尼酮组,每组8只。正常组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射,扁蒴藤素组给予1 mg/kg扁蒴藤素溶液腹腔注射,吡非尼酮组给予50 mg/kg吡非尼酮溶液腹腔注射。给药体积10 mL/kg,每日1次,连续28 d。取肺组织行HE及Masson染色,评估小鼠肺组织病理学变化及胶原沉积;免疫组化和Western bot检测小鼠肺组织TGF-β1及α-SMA蛋白的表达。结果HE及Masson染色显示,扁蒴藤素组小鼠肺泡炎及肺纤维化评分低于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化及Western blot结果显示,与正常组比较,模型组小鼠TGF-β1及α-SMA蛋白表达明显升高;与模型组比较,扁蒴藤素组和吡非尼酮组小鼠肺组织TGF-β1及α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论扁蒴藤素可改善模型小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1及α-SMA蛋白表达有关。     

升陷汤对肺纤维化大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白、肺表面活性蛋白D及TGF-β1/Smads通路蛋白表达的影响

目的观察升陷汤对肺纤维化大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肺表面活性蛋白D(SP-D)及TGF-β1/Smads通路蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法 SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、吡非尼酮组和升陷汤高、中、低剂量组。除正常组外,其余大鼠采用气管内注射硫酸博莱霉素建立肺纤维化模型,造模后第8日起,升陷汤高、中、低剂量组分别予10.4、5.2、2.6 g/(kg·d)升陷汤灌胃,吡非尼酮组予0.72 g/(kg·d)吡非尼酮混悬液灌胃,连续28 d。记录大鼠肺脏质量和体质量,计算肺脏系数,HE染色观察大鼠肺组织病理变化,Masson染色观察大鼠肺组织纤维化程度,免疫组化检测大鼠肺组织α-SMA、SP-D的表达,Western blot检测大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肺脏质量和肺脏系数明显增加,体质量明显减轻,肺组织损伤评分和肺组织胶原容积分数明显增加(P0.05),肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2蛋白表达明显升高,SP-D、Smad7蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,升陷汤高、中、低剂量组大鼠肺脏质量和肺脏系数明显降低,体质量增加,肺组织损伤评分及肺组织胶原容积分数明显降低(P0.05),肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低,SP-D、Smad7蛋白表达明显升高(P0.05)。结论升陷汤可降低肺纤维化模型大鼠肺脏质量,增加大鼠体质量,降低肺组织损伤,其机制可能与下调肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2蛋白的表达,上调SP-D、Smad7蛋白的表达相关。     

金水缓纤方抑制JAK/STAT和ERK信号阻抑巨噬细胞M2极化改善肺纤维化的机制

目的：从抑制JAK/STAT和ERK信号阻抑巨噬细胞M2极化途径阐释金水缓纤方（JHF）改善博来霉素（BLM）诱导肺纤维化模型大鼠作用机制。方法：32只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、JHF组、吡非尼酮（PFD）组,每组8只,采用气管滴注BLM制备肺纤维化模型大鼠,于造模后第29～42天给予相应药物处理;HE染色及Masson染色观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测肺组织中Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、精氨酸酶1(Arg-1)及CD206表达水平;采用大孔树脂吸附法纯化分离JHF为6个部分JHF1～JHF6;以白细胞介素-4(IL-4)诱导肺泡巨噬细胞为研究对象,给予JHF1～JHF6处理,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术、蛋白免疫印迹实验（WB）和免疫荧光技术检测Arg-1、CD206的表达,采用WB检测p-JAK1、p-STAT6及p-ERK1/2的蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠肺组织肺泡断裂融合、肺泡腔显著扩张,伴有大量炎症细胞浸润,肺泡间隔胶原纤维增多,其肺泡炎和纤维化评分显著增加（P<0.01）,肺组织COL-Ⅰ、α-...     

化纤方对肺纤维化模型大鼠的肺系数及炎症因子MCP-1、IL-1β的影响

目的:探讨化纤方对博莱霉素造模的肺纤维化模型大鼠肺系数及血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:SD大鼠雌雄各半,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照泼尼松组,化纤方组。除空白对照组外,其余3组均予博莱霉素制作肺纤维化大鼠模型,造模第2天起泼尼松组和化纤方组给予每日灌胃给药,分别于给药后7、11、23 d取材,分离肺组织并计算肺指数。ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-1β及MCP-1的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠肺系数明显增加(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肺系数有不同程度的下降(P0.01);化纤方与泼尼松比较,有统计学意义(P0.05);模型组、泼尼松组和化纤方组血清中IL-1β含量较空白对照组明显升高(P0.05),化纤方组血清中IL-1β含量较模型组明显降低(P0.01);模型组和化纤方组血清中MCP-1含量较空白对照组明显增高(P0.01或P0.05),化纤方组血清MCP-1含量与模型组相比显著下降(P0.01),但与泼尼松组比较明显增高(P0.05)。结论:化纤方能够较好地控制模型大鼠肺系数的增长,并通过降低血清中IL-1β和MCP-1的含量抑制肺纤维化,对博莱霉素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

补肾益肺消癥方对α-SMA及SP-C蛋白对肺纤维化大鼠病变肺组织分布及表达的影响

目的探讨补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠α-SMA及SP-C蛋白在病变肺组织中分布及表达的作用机制。方法以博来霉素致大鼠肺纤维化的动物模型,以吡非尼酮作为阳性对照药物,补肾益肺消癥方分别于模型过程中、造模后及实验全程进行干预,观察动物活动及体重变化,免疫组化检测病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达。结果大鼠体重显示,模型组体重较正常组明显减轻(P0.05),中药防治组体重较模型组明显升高(P0.05)。免疫组化、免疫荧光结果显示,模型组病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达较正常组明显升高(P0.05),阳性组和中药组α-SMA、SP-C蛋白表达较模型组明显减低(P0.05)。结论补肾益肺消癥方可以通过减少α-SMA的表达及成熟SP-C蛋白沉积,减少成纤维灶的形成,抑制内质网应激反应,延缓特发性肺纤维化的病理进程,从而达到治疗的目的。     

丹参、人参、连翘、麦冬对肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响

目的:观察丹参、人参、连翘、麦冬对博来霉素诱导的肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响,探讨这四种药物抗纤维化的作用机制。方法:将168只健康Wistar雄性大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡啡尼酮组,每组24只。除空白对照组外,其他各组大鼠均通过气管内注射博来霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,空白对照组大鼠气管内注射等量生理盐水。造模后第4天,人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡非尼酮组大鼠分别给予相应药物灌胃,空白对照组、模型组每日予等量生理盐水灌胃。分别于给药后第7天、第14天、第28天随机处死每组的8只大鼠,取大鼠左肺下叶组织作切片,观察肺组织病理学变化,并以酶联免疫分析法检测各组大鼠BMP-4水平。结果:除空白对照组外,其他各组大鼠均有不同程度的肺泡炎症及肺纤维化表现,说明造模成功。与各给药组比较,模型组大鼠肺纤维化程度最明显;给药后第7天、第14天、第28天,人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡啡尼酮组大鼠肺泡炎症及肺纤维化表现较模型组减轻。建模后模型组大鼠BMP-4水平降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);连翘组、麦冬组、吡非尼酮组大鼠给药后第7天、第14天、第28天的BMP-4水平均高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.01);丹参组、人参组大鼠给药后第14天、第28天的BMP-4水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:丹参、人参、连翘、麦冬均能降低肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,其中连翘、麦冬可能通过提高BMP-4水平发挥抗肺纤维化作用。     

甘草查尔酮A通过调节TGF-β/Smad信号通路抑制小鼠肺纤维化

目的:探索甘草查而酮A对博来霉素(bleomycin,BLM)诱导小鼠肺纤维化的治疗作用,并探讨其相关的作用机制。方法:本研究将30只小鼠随机平均分为5组,分别为正常组、模型组、甘草查尔酮A高、低剂量组、吡非尼酮组。气管滴注BLM 5 mg·kg~(-1)建立小鼠肺纤维化模型,次日治疗组灌胃给予甘草查尔酮A 15,30 mg·kg~(-1),吡非尼酮300 mg·kg~(-1),其余组给予生理盐水灌胃,28 d后处死小鼠。取肺组织称质量,进行肺组织苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色、测定肺组织羟脯氨酸含量、通过蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),I型胶原蛋白(Collagen I),纤连蛋白(FN)以及p-Smad2/3与Smad2/3表达水平。并考察甘草查尔酮A对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导成纤维细胞MRC-5细胞活化作用。结果:与正常组比较,模型组小鼠可见肺泡结构有不同程度的破坏,肺间质增生,有炎细胞浸润和胶原纤维增生形成,肺组织中羟脯胺酸,α-SMA,Collagen I蛋白表达水平明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,各治疗组小鼠的肺指数明显下降(P0.05,P0.01),肺损伤与纤维化程度显著改善;肺组织的羟脯氨酸含量,α-SMA,Collagen I蛋白表达水平明显降低(P0.05,P0.01);肺组织的Smad2/3蛋白磷酸化水平显著降低(P0.05,P0.01);另外,甘草查尔酮A与吡非尼酮显著抑制TGF-β诱导MRC-5细胞转化,明显降低α-SMA,FN蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:甘草查而酮A可能通过阻断Smad相关信号通路,抑制成纤维细胞转化等发挥抗纤维化作用。     

十枣汤对肺纤维化大鼠肺组织层粘连蛋白和血小板衍生生长因子表达的影响

目的：通过检测博来霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织层粘连蛋白（LN）和血小板衍生生长因子（PDGF）的水平,初步探讨十枣汤抗肺纤维化可能的作用机制。方法：以雄性无特定病原体（SPF）级SD大鼠为研究对象,将96只SD大鼠随机分为６组：空白组、模型组、吡啡尼酮组、十枣汤低剂量组、十枣汤中剂量组、十枣汤高剂量组,每组16只。采用气管内注入博莱霉素的方法建立肺纤维化模型。造模后第2天,空白组及模型组大鼠每日灌胃生理盐水2 mL,吡非尼酮组每日灌胃吡非尼酮溶液2 mL,十枣汤低、中、高剂量组分别灌胃低、中、高浓度的十枣汤2 mL,每周3次,其余时间每日灌胃生理盐水2 mL。于第14天各组随机处死8只大鼠（模型组、十枣汤低剂量组7只）,第28天处死其余大鼠,取肺组织。HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA法检测肺组织中LN和PDGF的浓度。结果：与空白组比较,模型组出现典型肺纤维化改变,肺组织中LN和PDGF表达水平明显升高（均P<0.01）;与模型组比较,各药物观察组肺纤维化程度明显减轻,肺组织LN和PDGF的表达水平明显降低（均P<0.01）;十枣汤高剂量组肺组织LN和PDGF的表达水平较其他组显著降低（均P<0.01）。吡啡尼酮组与十枣汤中剂量组大鼠肺组织LN及PDGF表达水平差异无统计学意义（均P>0.05）。结论：十枣汤能够改善博来霉素所致大鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制肺组织中LN和PDGF的表达有关。     

通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及uPA、PAI-1、TNF-α表达的影响

目的观察通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿激型纤溶酶原激活剂(uPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨该方治疗肺纤维化大鼠的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组,气管内注射博来霉素造成肺纤维化大鼠模型,造模后28天予以相应药物灌胃给药,连续给药21天。检测各组大鼠肺组织病理形态学、肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液uPA和PAI-1水平、血清TNF-α水平的变化。结果模型组呈中重度肺纤维化改变,中药和激素组肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻;与模型组比较,中药和激素组TNF-α水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,其余各组大鼠血清uPA水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠MVV水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠Cydn水平明显降低(P<0.05),与模型组比较,中药和激素组Cydn水平明显升高(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RL水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,中药组RL水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RE水平明显升高(P<0.05)。结论通痹化纤方可能通过降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α水平,改善肺纤维化大鼠Cydn及RL,从而延缓肺纤维化的进程。     

化纤破痼汤治疗特发性肺纤维化的研究

目的:研究化纤破痼汤联合西医常规疗法对特发性肺纤维化(IPF)的临床疗效及其对肺功能、血气和TGF-β1的影响。方法:50例IPF患者随机分为两组,西医对照组25例按照西医常规疗法治疗;中医组25例在西医对照组基础上口服化纤破痼汤(药用:黄芪、当归、生地、淫羊藿、连翘、桔梗、枳壳、杏仁、五味子、白芍、法半夏、制南星、川贝、陈皮、川芎、桃仁、地龙、茯苓、生甘草等),疗程90天。观察临床疗效,测定治疗前后VC、TLC、DLCO、PaO2、血中TGF-β1浓度。结果:中医组总有效率92%,高于西医对照组(68%)(P<0.05);治疗后中医组VC、TLC、DLCO、PaO2均较治疗前显著升高(P<0.001),与西医对照组治疗后比较有显著性差异(P<0.01,0.05);中医组治疗后血中TGF-β1浓度较治疗前明显下降(P<0.05),西医对照组则无显著性差异。结论:化纤破痼汤联合西医常规疗法能更有效提高IPF临床疗效,改善肺功能和缺氧,化纤破痼汤具有一定抗肺纤维化作用。     

扶正化纤散防治正虚血瘀型乙型肝炎后肝纤维化临床研究

目的:观察扶正化纤散防治正虚血瘀型乙型肝炎(简称乙肝)后肝纤维化的临床疗效。方法:选取2014年9月—2015年12月在本院诊治的正虚血瘀型乙肝后肝纤维化患者80例,随机分成观察组与对照组,每组40例。对照组给予还原型谷胱甘肽片治疗,每次口服0.4 g,每天3次。观察组给予扶正化纤散治疗,将所有药物打制成粉末状,并装入胶囊中口服,每次3 g,日3次。结果:治疗后,两组患者层黏蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平比较,无统计学意义(P0.05),观察组治疗后血清透明质酸优于对照组(P0.05),有统计学意义;观察组治疗后谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平优于对照组(P0.05),有统计学意义;观察组有效率为97.5%,对照组有效率为67.5%,观察组优于对照组(P0.05)。结论:扶正化纤散治疗正虚血瘀型乙肝后肝纤维化疗效显著,能改善患者的肝功能、肝纤维化。     

抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。     

扶正化纤方治疗特发性肺纤维化临床研究

目的:观察扶正化纤方治疗特发性肺纤维化(IPF)的活动耐力影响及可能机制。方法:以青岛市海慈医疗集团肺病科门诊证属气阴两虚、痰瘀阻肺证的IPF患者为研究对象,将患者随机分为对照组及观察组各30例,观察组以扶正化纤方治疗,对照组以乙酰半胱氨酸治疗,疗程3个月,观察两组患者中医证候评分、肺功能、6 min步行实验(6MWT)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)的变化。结果:治疗后观察组6MWT、SGRQ明显改善,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);观察组中医证候疗效与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);但是两组患者的肺功能改善情况相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:扶正化纤方能改善患者活动耐力及生存质量,且效果优于乙酰半胱氨酸,但对肺功能无明显影响。     

丹芍化纤胶囊加食苹果对大鼠肝纤维化tsp-1及TGF-β1的影响

目的:探讨应用丹芍化纤胶囊加食苹果对大鼠肝纤维化tsp-1、TGF-β1的影响。方法:雄性健康SD大鼠46只,采用四氯化碳(CCl4)、高脂饮食加乙醇混合因素造模成功,随机分3组,分别给予相应药物及苹果汁灌胃观察8周。实验结束后RT-PCR检测血小板反应蛋白(thrombospondin-1,tsp-1)mRNA的表达,免疫组织化学技术检测肝组织转化生长因子β1(transforming growth factor,TGF-β1)的表达。结果:RT-PCR检测在正常对照组中tsp-1 mRNA有极少量表达,与正常对照组比较,肝纤维化模型组、自然恢复组tsp-1 mRNA表达显著升高(P<0.01),治疗8周后,丹芍组tsp-1 mRNA表达下降(P<0.05),丹苹组下降更显著(P<0.01)。免疫组化结果示正常肝脏组织只见很少量TGF-β1表达,治疗8周后与自然恢复组比较,丹芍组TGF-β1表达明显下降(P<0.05),丹苹组与下降更显著(P<0.01)。结论:应用丹芍化纤胶囊加食苹果能明显改善大鼠肝功能,降低肝组织tsp-1 mRNA和TGF-β1的表达,具有明显的辅助抗肝纤维化作用。     

益肾化瘀方对单侧输尿管结扎模型大鼠波形蛋白表达的影响

目的：动态观察单侧输尿管结扎（unilateral ureteral obstruction,UUO）模型大鼠肾组织中波形蛋白（Vimentin）的表达及益肾化瘀方对其影响,探讨Vimentin在肾间质纤维化进程中的表达变化和益肾化瘀方对其影响以及防治肾间质纤维化可能的机制。方法：将清洁级雄性大鼠150只随机分为假手术组、模型组、益肾化瘀方低剂量组、益肾化瘀方高剂量组和洛汀新组,采用单侧输尿管结扎的方法建立肾间质纤维化模型（UUO模型）,分别于UUO术后第3天、第7天、第14天、第21天、第28天采用光学显微镜观察肾间质病理形态学改变,采用免疫组化（PV二步法）观察大鼠肾组织Vimentin的表达变化。结果：造模3 d后即可见肾间质水肿,随时间延长逐渐出现炎细胞浸润,部分小管消失,皮质变薄。同时,Vimentin表达增高,与时间呈相关性。用药干预后,Vimentin表达较模型组有所降低,（P〈0.01或P〈0.05）,益肾化瘀方高剂量组与洛汀新组差异不显著。结论：益肾化瘀方组可能通过降低肾组织中Vimentin表达,减轻细胞外基质沉积,从而延缓肾间质纤维化进程。     

健脾益肾化瘀通络方治疗移植肾功能延迟的疗效观察

目的:探讨健脾益肾化瘀通络方治疗移植肾功能延迟的效果及对TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎性反应因子的影响。方法:选取2013年4月至2018年3月武汉科技大学附属普仁医院收治的移植肾功能延迟恢复的患者60例作为研究对象。按照随机数字表法随机分组法分为对照组和观察组,每组30例。对照组给予血液透析联合免疫抑制方案辅助治疗,观察组在对照组基础上给予健脾益肾化瘀通络方治疗。比较2组肾功能指标(Scr、BUN、Ccr)、炎性反应因子(TNF-α、IL-6、hs-CRP)、肾功能恢复时间及临床疗效。结果:治疗后,2组Scr、BUN、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均降低,Ccr水平均升高(P<0.05);观察组治疗后Scr、BUN、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均降低幅度及Ccr升高幅度均高于对照组(P<0.05);观察组治疗后肾功能恢复时间早于对照组(P<0.05);2组患者总有效率比较(观察组96.67%:对照组90.00%)(P>0.05)。结论:健脾益肾化瘀通络方可显著改善移植肾功能水平,缩短移植肾功能延迟恢复的时间,降低血清TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎性反应因子水平,临床治疗效果显著,可进一步推广。     

丹芍化纤胶囊对体内外活化肝星状细胞增殖的影响

目的:研究中药复方制剂丹芍化纤胶囊对体内外活化肝星状细胞(HSCs)增殖的影响.方法:(1)体内实验:雄性Wistar大鼠57只分为正常组、模型组、治疗组.除正常组外,其余各组采用CCl4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型8周,然后治疗组给予丹芍化纤胶囊(1g/kg体重)灌胃治疗8周.实验结束时部分大鼠用于测定肝功能及肝脏纤维化程度;部分用于分离HSCs,流式细胞仪检测细胞周期百分比.(2)体外实验:制备丹芍化纤胶囊大鼠药物血清;分离培养大鼠HSCs,并分为小牛血清组、正常大鼠血清组、丹芍化纤药物血清组,分别加入5%、10%、20%以上3种血清干预培养的HSCs,MTT比色法测定原代HSCs增殖情况.结果:(1)体内实验:治疗组较模型组肝功能、肝脏纤维化程度及HSCs增殖明显减轻.(2)体外实验:丹芍化纤药物血清组较同浓度小牛血清组、正常大鼠血清组明显抑制HSCs增殖,且此作用呈剂量依赖性.结论:丹芍化纤胶囊能显著抑制体内外HSCs增殖.