造影剂引起急性肾损伤及死亡危险因素分析

目的探讨冠状动脉造影(CAG)及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者造影剂引起急性肾损伤的危险因素及造影剂急性肾损伤及死亡的危险因素。方法回顾性分析2007年1月至2010年12月中国医科大学附属盛京医院253例支架植入患者的临床资料。分别比较造影剂引起的急性肾损伤和非急性肾损伤患者及造影剂引起的急性肾损伤生存与死亡患者的临床特点,分析造影剂引起急性肾损伤和造影剂急性肾损伤死亡的危险因素。结果 Logistic回归分析显示,造影剂引起急性肾损伤的危险因素为高龄(≥60岁)、女性、急性心肌梗死(AMI)、术前肾小球滤过率(eGFR)<60 mL/(min.1.73 m2)、造影剂剂量(≥180 mL)、心力衰竭。COX比例风险模型显示,造影剂急性肾损伤患者死亡的危险因素为高龄(≥60岁)、术前肾小球滤过率<60 mL/(min.1.73 m2)、AMI、心力衰竭、造影剂剂量(≥180 mL)、2型糖尿病、多支血管病变(>2)。结论高龄(≥60岁)、AMI、基础肾功能差、大剂量使用造影剂、心力衰竭既是急性肾损伤的危险因素,也是死亡的危险因素。此外,2型糖尿病、多支血管病变(>2)与急性肾损伤患者死亡密切相关。女性虽然是肾损伤的危险因素,但本身并不增加患者的死亡。     

造影剂肾病早期诊断的生物标志物

随着造影剂在临床的广泛使用,造影剂肾病(CIN)已成为院内获得性急性肾损伤(AKI)的常见病因。早期诊断CIN可指导及时有效地治疗进而改善患者预后。有可能早期诊断CIN的生物标志物包括胱抑素C、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、白细胞介素18、肾损伤分子1、肝脏型脂肪酸结合蛋白等。本文对近年来临床工作和基础研究中被人们所关注的各种CIN早期诊断生物标志物做一综述,通过横向对比,进一步探讨适合用于CIN早期诊断的生物标志物。     

造影剂肾病防治的研究进展

随着人口的老龄化、心血管疾病的流行以及碘造影剂相关诊疗技术的普及,罹患造影剂肾病的高危人群不断扩大,而造影剂肾病是肾功能急剧恶化和预后不良的标志事件。过去十年,虽然人们对造影剂诱导的急性肾损伤的早期诊断、风险分层和防治进行了大量研究,并取得一些进展,但在现实世界的临床获益仍不尽人意。现对当前造影剂肾病防治的研究进展进行综述,拟为进一步深入研究新的干预措施奠定基础。     

氧自由基在老年人造影剂肾病中作用的研究进展

随着我国老龄化进程逐渐加速,冠心病、脑梗死发病率显著升高,其影像诊断、经皮介入治疗时常用含碘造影剂,造影剂以原形从肾小球滤过,且不被肾小管吸收,但造影剂在肾脏积聚可导致急性肾损伤.肾脏是人体最重要的排泄、内分泌器官之一,造影剂肾病(CIN)的防治受到广泛关注.老年人由于各脏器功能增龄性减退,造影剂相关的肾损害发病率高、预后差.目前氧自由基在老年人造影剂肾病中的作用机制尚不明确,本文对近年来国内外关于氧自由基在老年人造影剂肾病中作用的研究进行综述.     

造影剂肾病研究进展

造影剂肾病是院内获得性急性肾损伤的第3位病因,本文对近年来造影剂肾病发病机制,危险因素及防治措施的研究进展作一综述。     

肝硬化腹水患者肝肾综合征与特殊原因所致急性肾功能不全的比较

正肝肾综合征是发生在肝硬化腹水患者中、表现为肾损伤的综合征,其发病机制尚不明确。维也纳大学医学院的Bucsics等纵向观察了肝硬化腹水的肾损伤患者,将血肌酐增加了1倍或增加至≥1.5 mg/dl诊断为肝肾综合征。如果发现了特殊诱发原因(肾毒素、肾实质损伤、血容量减低、感染)就诊断为特殊因素所致急性肾损伤。研究纳入497例肝硬化患者,其中71例为肝肾综合征,84例为特殊因素导致急性肾损伤。最常见的为肾实质损     

造影剂肾病的研究进展

随着医学影像学的发展,冠状动脉介入诊疗术的应用日益普遍,需要经常应用大剂量含碘造影剂,因此,造影剂肾病的发病率逐渐增加,目前造影剂肾病已成为医院获得性急性肾损伤的第三位致病因素,是冠状动脉诊疗术的常见并发症。如何防治冠状动脉介入诊疗过程中引发的造影剂肾病逐渐受到心血管介入医生的重视,早期诊断并及时采取有效措施对于造影剂肾病的发生及病情转归至关重要。现就造影剂肾病的发病机制、危险因素、中性粒细胞明胶酶相关性载脂蛋白在造影剂肾病的预测作用以及防治的研究进展做一综述。     

普罗布考对老年冠心病患者介入治疗术后造影剂诱导的急性肾损伤的预防

目的探讨普罗布考对老年冠心病患者PCI术后造影剂诱导的急性肾损伤的预防作用及其可能机制。方法选择行PCI术的老年冠心病患者250例,随机分为普罗布考组125例和对照组125例。普罗布考组给予普罗布考500mg,2次/d口服,对照组仅给予常规治疗。观察2组患者PCI术前及术后48~72h血尿素、肌酐、估算的肾小球滤过率、C反应蛋白、白细胞介素6、丙二醛的变化,记录2组患者造影剂诱导的急性肾损伤发生情况。结果 2组术后72h血肌酐、C反应蛋白、白细胞介素6、丙二醛水平较术前明显增高;普罗布考组术后72hC反应蛋白、白细胞介素6、丙二醛水平明显低于对照组,而估算的肾小球滤过率明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。普罗布考组急性肾损伤发生率明显低于对照组(2.4%vs 9.6%,P<0.05)。多元logistic回归分析显示,普罗布考是造影剂诱导的急性肾损伤的独立保护因素(OR=0.079,95%CI:0.009~0.725,P=0.025)。结论普罗布考可能对降低老年人PCI术后造影剂诱导的急性肾损伤的发生有一定益处,其机制与普罗布考的抗氧化应激及抗炎性反应有关。     

非离子型造影剂对24例肾功能轻度异常患者肾功能的影响

造影剂相关性肾病(CIN)是心导管术的常见并发症,随着血管造影在临床上的广泛应用,造影剂肾损伤的个案报道不断出现,因此对造影剂肾毒性的关注也不断增加。国外报道,传统离子型造影剂有15%的急性肾功能衰竭发生率[1]。也有研究指出,有基础肾脏疾病的患者在使用造影剂后,急性肾功     

AMI患者PCI术后发生急性肾损伤的危险因素及对预后的影响

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后发生急性肾损伤的相关危险因素及对预后的影响。方法 选择我院于2020年1月至2022年6月收治的90例AMI患者作为研究对象,患者均行PCI,记录术后急性肾损伤的发生率,分析AMI患者PCI术后发生急性肾损伤的危险因素,并观察PCI术后半年不良心血管事件的发生情况。结果 90例患者中,PCI术后发生急性肾损伤11例,发生率为12.22%;单因素分析显示,不同年龄、Killip心功能分级、左室射血分数（LVEF）、造影剂剂量、术前肾功能不全、基线肌酐清除率（CCR）,患者PCI术后急性肾损伤的发生率比较,差异有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistic回归分析显示,年龄、Killip心功能分级、LVEF、造影剂剂量、术前肾功能不全、基线CCR均是AMI患者PCI术后发生急性肾损伤的危险因素（P<0.05）;PCI术后随访半年,均无死亡患者,发生急性肾损伤的患者不良心血管事件总发生率为45.45%,明显高于未发生急性肾损伤患者的7.59%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 AMI患者PCI...     

造影剂导致的急性肾功能损伤对老年病人肾功能的影响

正随着影像诊断和血管介入技术的迅速发展,造影剂的使用日益广泛,由造影剂导致的急性肾功能损伤(contrast-induced acute kidney injury,CIAKI)也成为一个常见的、不可忽视的问题。CIAKI是医院获得性急性肾功能损伤(AKI)的第三位原因,仅次于血流灌注不足和药物毒性导致的肾损伤[1]。老年病人由于肾脏随着年龄增加逐渐萎缩和基础疾病增多,发生CIAKI的风险较中青年病人更高[2]。     

造影剂急性肾损伤最新检测手段及预防措施研究进展

<正>造影剂急性肾损伤(Contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是医院获得性肾功能衰竭的一个重要的可逆性和暂时性原因,根据患者的危险因素、使用造影剂类型和剂量以及放射性治疗的类型,其发生率在0～24%~([1])。目前,CIAKI已位列医源性急性肾损伤的第3位,仅次于肾毒性药物应用及肾脏灌注不足所致肾功能损伤。简言之,CI-AKI被定     

急性心肌梗死后急性肾损伤的早期预测进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的并发症之一,发病率高,预后不良.AKI的早期识别对AMI患者的预后及治疗方案的选择有重要意义,但目前尚无统一方案准确预测AKI的发生.通过炎症标志物、造影剂使用、肾损伤标志物及血...     

长链非编码RNA调控自噬在急性心肌梗死后造影剂所致肾损伤中的发生机制

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后造影剂所致急性肾损伤(contrast induced-acute kidney injury,CI-AKI)发生率高,且增加近期和远期不良心肾事件。肾小管上皮细胞的自噬在急性肾损伤的发生中起着重要作用,生物信息学分析包括gene ontology(GO)富集、通路分析发现,Lgmn与哺乳动物参与自噬的特异性基因becclin-1基因可以富集在一起,两者之间具有功能相似性,尚不明确长链非编码RNA(long noncodingRNA,LncRNA)是否通过Lgmn调控自噬而影响CI-AKI发生,本文对LncRNA参与自噬调控在急性心肌梗死后造影剂所致肾损伤中的发生机制进行综述。     

低尿酸血症、运动后尿量减少、血清肌酐升高

青年男性,因"运动后尿量减少、纳差1周,血清肌酐升高5h"入院。患者剧烈运动后急性肾损伤(AKI),伴明显的低尿酸血症,经过大约2周的水化治疗后肾功能完全恢复正常。实验室检查示尿酸排泄分数(FEUA)升高,诊断为肾性低尿酸血症,运动诱发的急性肾损伤(EIAKI),基因学检查示SLC2A9基因突变。临床需重视并积极寻找低尿酸血症的原因。     

急性肾损伤早期生物学标志物研究

急性肾损伤是由于各种原因引起的肾脏功能在短时间内(几小时或几天)急剧下降而引起的一系列临床综合征。由于目前仍没有急性肾损伤早期敏感特异的指标为其诊治带来极大困难。该文通过对半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C、中性粒细胞凝胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子-1等急性肾损伤早期标志物的阐述,探讨其在急性肾损伤中的诊断价值,为急性肾损伤的早期诊断、肾功能评估分级及其早期治疗、预后提供科学依据。本文对近年来关于肾损伤早期标志物进行了一个综合的总结。     

碳酸氢钠及托拉塞米在预防造影剂肾病方面的研究进展

在院内发生的急性肾损伤中,对比剂导致的急性肾损伤扮演着重要角色,它可以导致延长住院时间,增加患病率、死亡率和医疗花费,然而目前只有术前水化作为普遍的预防措施。造影剂肾病是影像学检查的重要并发症之一,尤其是慢性肾脏病患者,也是急性肾损伤的常见原因之一。发病机制被认为是氧自由基和高渗胁迫对肾髓质的影响。据报道,在酸性环境中,超氧化物的产生最为活跃。柠檬酸钠是一种可以碱化尿液的药物,研究发现柠檬酸钠同碳酸氢钠均可以有效地降低冠状动脉造影与经皮冠脉介入术患者的造影剂肾病的发病率。研究发现,碱化尿液可以有效地预防造影剂肾病的发生。碳酸氢钠水溶液呈轻度碱性,可提高肾组织局部的p H值至中性或偏碱性而碱化尿液,从而减轻氧自由基和过氧化物对肾脏的损伤,且氧自由基和过氧化物对肾小管的损伤通常是在酸性环境中产生。一些研究显示肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能通过导致肾脏异常灌注和其他机制发挥肾毒性作用。托拉塞米作为髓袢利尿剂,可以通过抗醛固酮作用抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。因此推断托拉塞米可能可以预防急性肾损伤。托拉塞米可能在未来可以作为一种预防对比剂急性肾损伤的手段,可能可以同时合并其他策略例如术前水化或其他肾脏保护措施。水化预防造影剂肾病已经得到公认;但随着医疗人工成本的增加,需寻找出更加简便易行而有效的方法来进行造影剂肾病的预防。大量研究显示,碳酸氢钠及托拉塞米可以增加预防造影剂肾病的作用。目前碳酸氢钠片及托拉塞米片均已上市多年,现希望通过对碳酸氢钠和托拉塞米的既往研究进行综述,以期望未来在这一领域可以更深一步的探讨,增加饮水量辅以口服碳酸氢钠片和托拉塞米片,既可以比静脉注射生理盐水减少人工成本,又可以有效地预防造影剂肾病。     

造影剂诱导的急性肾损伤发病机制及诊断相关标志物研究进展

造影剂诱导的急性肾损伤（CI-AKI）与血管造影后冠状动脉疾病患者的预后较差有关。由于造影剂的广泛使用,CI-AKI发病率呈逐年增高。该疾病目前诊断标准不一、病理生理机制复杂、临床表现不典型、尚无确切有效的治疗方法和药物,导致总体死亡数增多、住院时间延长和治疗总成本增加,因而其早期诊断和病情发展预测成为临床医师研究的方向。常规血液和尿液标志物,如细胞因子、趋化因子、代谢产物、肾小球滤过率相关标志物、肾小管损伤标志物有助于该病的诊断,新兴生物标志物如基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学和微生物组学标志物近年来逐渐用于CI-AKI的临床诊断,有助于该病的早期诊断。     

尿微量白蛋白检测对肺心病肾损害的早期诊断价值探讨

慢性肺源性心脏病急性加重期患者 ,由于感染、缺氧、体循环瘀血等诱因可发生肾脏功能损害 ,进而发展成肾功能不全。肾功能不全与心肺功能不全有时互为因果 ,如何对早期肾损害作出诊断和预测显得尤为重要。 80年代以来由Ｗａｔｔｓ开展的尿微量白蛋白 (ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎ ,ＭＡＬＢ)测定的应用 ,不仅对糖尿病肾损伤 ,也对各种因素诱发的肾小球损伤都具有重要诊断价值 ,并成为早期肾损伤监测和追踪的重要标志物。我院 1997年至 1999年应用免疫透射比浊法测定一批健康人和慢性肺源性心脏病急性加重期患者尿微量白蛋白 ,以探讨肺心病急性…     

不同生物学标志物诊断感染相关性急性肾损伤临床对照研究

目的评价血清中性粒细胞胶原酶相关脂质运载蛋白(sNGAL)、尿中性粒细胞胶原酶相关脂质运载蛋白(uNGAL)、尿肾损伤因子-1(uKIM-1)、尿白细胞介素-18(uIL-18)对感染相关性急性肾损伤的诊断作用。方法纳入2010年6月至2011年2月入住首都医科大学附属复兴医院重症医学科时间≥24 h的成年全身性感染患者。测定ICU全身性感染患者入组即刻的sNGAL、uNGAL、uIL-18、uKIM-1,根据入组后48 h的肌酐和尿量,以急性肾损伤网络(AKIN)分期1期为标准,分为急性肾损伤组和非急性肾损伤组。比较上述生物标志物的组间差异,并绘制受试者工作特征曲线,评价生物标志物在感染相关性肾损伤的诊断作用。结果共入选86例全身性感染患者,其中急性肾损伤45例(52.3%)。急性肾损伤组sNGAL[320.3μg/L(195.8～536.0μg/L)对192.2μg/L(138.6～317.1μg/L),P=0.002]、uNGAL[374.8μg/L(81.0～875.2μg/L)对55.6μg/L(32.8～155.0μg/L),P=0.0001]显著高于非急性肾损伤组,而两组间uIL-18、uKIM-1浓度差异无统计学意义。sNGAL和uNGAL诊断急性肾损伤曲线下面积分别为0.69(0.58～0.79)和0.75(0.64～0.84)。结论 uNGAL、sNGAL在感染相关性急性肾损伤升高,并显著高于非急性肾损伤患者,uNGAL水平随肾损伤程度加重而升高。NGAL可能成为感染相关性急性肾损伤的生物学标志物。