冠状动脉介入诊疗患者造影剂相关急性肾损伤发生情况及其危险因素研究

目的探讨冠状动脉介入诊疗患者造影剂相关急性肾损伤(CI-AKI)发生情况及其危险因素。方法选择2013年3—9月在哈励逊国际和平医院接受冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者280例,记录所有患者性别、年龄、肾功能、造影剂剂量、左室射血分数、合并症情况、急诊PCI治疗情况等,分析CIAKI的危险因素。结果 280例患者中27例患者发生CI-AKI(观察组),253例患者未发生CI-AKI(对照组),CI-AKI发生率为9.6%。两组患者性别比较,差异无统计学意义(P0.05);两组患者年龄、CCR、糖尿病发生率、高血压发生率、心功能不全发生率、左室射血分数、造影剂剂量及急诊PCI治疗率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,肾功能不全〔OR=4.6,95%CI(3.1,5.5)〕、年龄60岁〔OR=2.6,95%CI(1.6,3.5)〕、造影剂剂量200 ml〔OR=3.1,95%CI(2.4,4.0)〕、心功能不全〔OR=2.3,95%CI(1.4,3.2)〕、糖尿病〔OR=2.7,95%CI(1.3,3.7)〕、高血压〔OR=1.9,95%CI(1.0,2.8)〕、急诊PCI〔OR=3.9,95%CI(2.5,5.3)〕是CI-AKI的独立危险因素(P0.05)。结论 CI-AKI发生率为9.6%,肾功能不全、年龄60岁、造影剂剂量200 ml、心功能不全、糖尿病、高血压、急诊PCI是CI-AKI的独立危险因素。     

短程瑞舒伐他汀治疗可预防糖尿病和慢性肾病患者的造影剂所致急性肾损伤

<正>造影剂所致急性肾损伤(CI-AKI)为注射造影剂后的主要不良并发症之一,一旦罹发CI-AKI对预后不利,尤其是在患有冠心病、糖尿病(DM)和肾性肾病(CKD)的患者。既往关于他汀类药物可预防CI-AKI风险尚少有报道,有关短程服用他汀类药物治疗对DM和CKD者罹发CI-AKI的防治效用尚罕有报道,现就此进行分析。     

造影剂肾病研究进展

近年来,随着介入诊疗的普及和发展,造影剂在临床中大量使用,其对肾功能的不良影响日渐成为临床医生不可忽视的问题。造影剂肾病(Contrast-induced nephropathy,CIN)或造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidneyinjury,CI-AKI)是介入诊疗后常见并发症,CIN的发生可能带来延长住院时间、增加住院费用、增加近期和远期的发病率及死亡率等风险。本文将对近年来造影剂肾病的定义、发病机制、危险因素以及防治措施的新进展作一综述。     

早期连续性血液滤过治疗老年造影剂急性肾损伤患者的疗效观察

目的 观察造影剂导致急性肾损伤老年患者早期应用连续性血液滤过(CVVHF)治疗的疗效.方法 将造影剂引起急性肾损伤老年患者36例,随机分为常规治疗组和CVVHF组,常规治疗组给予常规治疗,CVVHF组行冠状动脉造影后2.5 h立即予CVVHF治疗12 h;观察两组患者肾功能变化、需要暂时肾替代治疗的发生率、冠状动脉造影临床相关事件(肺水肿、心肌梗死、休克)发生率以及住院期间病死率.结果 常规治疗组造影剂肾病发生率为88.9%(16/18),CVVHF组为16.7%(3/18),差异有统计学意义(χ~2=18.836,P<0.01);常规治疗组需暂时肾替代治疗的发生率为72.2%(13/18),CVVHF组为11.1%(2/18),差异有统计学意义(χ~2=13.829,P<0.01);常规治疗组造影临床相关事件发生率为83.3%(15/18),CVVHF组为22.2%(4/18),差异有统计学意义(χ~2=13.486,P<0.01);常规治疗组住院病死率为16.7%(3/18),CVVHF组为5.6%(1/18),差异无统计学意义(χ~2=1.125,P>0.05).结论 早期应用CVVHF治疗老年患者冠状动脉造影后引起的急性肾损伤,可以有效地阻止造影剂对肾功能的损害,并可明显改善患者的预后.     

长链非编码RNA调控自噬在急性心肌梗死后造影剂所致肾损伤中的发生机制

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后造影剂所致急性肾损伤(contrast induced-acute kidney injury,CI-AKI)发生率高,且增加近期和远期不良心肾事件。肾小管上皮细胞的自噬在急性肾损伤的发生中起着重要作用,生物信息学分析包括gene ontology(GO)富集、通路分析发现,Lgmn与哺乳动物参与自噬的特异性基因becclin-1基因可以富集在一起,两者之间具有功能相似性,尚不明确长链非编码RNA(long noncodingRNA,LncRNA)是否通过Lgmn调控自噬而影响CI-AKI发生,本文对LncRNA参与自噬调控在急性心肌梗死后造影剂所致肾损伤中的发生机制进行综述。     

造影剂引起急性肾损伤及死亡危险因素分析

目的探讨冠状动脉造影(CAG)及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者造影剂引起急性肾损伤的危险因素及造影剂急性肾损伤及死亡的危险因素。方法回顾性分析2007年1月至2010年12月中国医科大学附属盛京医院253例支架植入患者的临床资料。分别比较造影剂引起的急性肾损伤和非急性肾损伤患者及造影剂引起的急性肾损伤生存与死亡患者的临床特点,分析造影剂引起急性肾损伤和造影剂急性肾损伤死亡的危险因素。结果 Logistic回归分析显示,造影剂引起急性肾损伤的危险因素为高龄(≥60岁)、女性、急性心肌梗死(AMI)、术前肾小球滤过率(eGFR)<60 mL/(min.1.73 m2)、造影剂剂量(≥180 mL)、心力衰竭。COX比例风险模型显示,造影剂急性肾损伤患者死亡的危险因素为高龄(≥60岁)、术前肾小球滤过率<60 mL/(min.1.73 m2)、AMI、心力衰竭、造影剂剂量(≥180 mL)、2型糖尿病、多支血管病变(>2)。结论高龄(≥60岁)、AMI、基础肾功能差、大剂量使用造影剂、心力衰竭既是急性肾损伤的危险因素,也是死亡的危险因素。此外,2型糖尿病、多支血管病变(>2)与急性肾损伤患者死亡密切相关。女性虽然是肾损伤的危险因素,但本身并不增加患者的死亡。     

血清胱抑素C水平对老年冠状动脉介入术后患者造影剂诱导急性肾损伤发生及其远期预后的影响

目的探讨胱抑素C(CysC)水平对老年冠状动脉介入治疗(PCI)患者术后造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)发生及其远期预后的影响。方法前瞻性连续入选2015年3月至2017年12月间在我院心内科接受PCI治疗的老年患者848例,CI-AKI定义为应用碘造影剂48~72 h内血清肌酐升高≥44.2μmol/L,或较基础水平升高25%以上。采用受试者工作特征曲线分析评价CysC预测PCI术后CI-AKI发生的最佳截断值,根据最佳截断值(CysC=1.3 mg/L)分为高CysC组(CysC≥1.3 mg/L,178例)和对照组(CysC<1.3 mg/L,670例),比较两组患者PCI术后CI-AKI发生及随访1年主要心脏不良事件(MACE)发生率的差异,并进一步采用Cox回归模型分析PCI术后远期预后的预测因素。结果848例患者PCI术后发生CI-AKI的比例为9.4%。根据CysC水平,发现高CysC组PCI术后1年MACE发生率高于对照组[15.7%比9.3%,χ²=6.524,(P=0.011)];Cox回归分析显示高CysC(≥1.3 mg/L)水平是PCI术后1年MACE发生的最强预测因素(HR=16.244,P<0.001)。结论基线高CysC水平(≥1.3 mg/L)是老年患者PCI术后CI-AKI的独立危险因素,也是老年患者PCI术后远期MACE发生的最重要预测因素。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉介入治疗后并发对比剂诱导的急性肾损伤的危险因素分析

目的:探索接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者合并对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的危险因素。方法:连续入选自2017年1月至2019年5月入住于兰州大学第一医院心脏中心接受直接PCI的STEMI患者690例,根据2012年《改善全球肾病预后组织(KDIGO)急性肾损伤的临床实践指南》CI-AKI定义将STEMI患者分为CI-AKI组和非CI-AKI组。收集一般人口资料、实验室指标、介入治疗资料、药物使用情况以及血流动力学相关指标,通过Logistic回归分析与CI-AKI相关的独立危险因素,建立预测模型。结果:CI-AKI组患者60例(8.7%)。在接受直接PCI的STEMI患者中入院肾功能不全(OR=2.249,95%CI:1.004~5.038,P=0.049)、糖尿病需胰岛素治疗(OR=3.569,95%CI:1.630~7.816,P=0.001)、心原性休克(OR=4.972,95%CI:1.905~12.972,P=0.001)及对数(ln)峰值N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)(OR=2.544,95%CI:1.817~3.562,P<0.001)与CI-AKI独立相关。将上述危险因素联合构建预测模型,与Mehran评分、ln峰值NT-proBNP进行ROC曲线分析及比较,AUC分别为0.823、0.769及0.802(P均<0.001)。结论:在行直接PCI的STEMI患者中CI-AKI发病率较高,需胰岛素治疗的糖尿病、肾功能不全、心原性休克及峰值NT-proBNP是CI-AKI发生的独立预测因子。     

造影剂诱导的急性肾损伤发病机制及诊断相关标志物研究进展

造影剂诱导的急性肾损伤（CI-AKI）与血管造影后冠状动脉疾病患者的预后较差有关。由于造影剂的广泛使用,CI-AKI发病率呈逐年增高。该疾病目前诊断标准不一、病理生理机制复杂、临床表现不典型、尚无确切有效的治疗方法和药物,导致总体死亡数增多、住院时间延长和治疗总成本增加,因而其早期诊断和病情发展预测成为临床医师研究的方向。常规血液和尿液标志物,如细胞因子、趋化因子、代谢产物、肾小球滤过率相关标志物、肾小管损伤标志物有助于该病的诊断,新兴生物标志物如基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学和微生物组学标志物近年来逐渐用于CI-AKI的临床诊断,有助于该病的早期诊断。     

对比剂急性肾损伤早期预测生物学标志物研究进展

正在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的治疗中,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)占据重要地位。术中使用对比剂可对肾小管产生直接的毒性作用,导致高达5%的肾功能正常的住院患者发展为对比剂急性肾损伤(CI-AKI),是医院获得性AKI的重要原因之一~([1])。目前临床上尚无有效措施逆转其病程,CI-AKI明显增加了PCI术后患者住院时间、不良心脏事件、及永久性肾功能损害和患者的全因死亡率~([2])。血清肌酐(SCr)仍是当前CI-AKI诊断的主要依据,但血清     

冠状动脉CTA和PCI导致造影剂肾损伤的研究进展

综述造影剂诱发急性肾损伤的定义、造影剂种类、造影剂诱发急性肾损伤发病机制、相关危险因素及诊断,并提出相应预防措施,以期提高诊断和预防造影剂诱发急性肾损伤的发生。     

普罗布考对老年冠心病患者介入治疗术后造影剂诱导的急性肾损伤的预防

目的探讨普罗布考对老年冠心病患者PCI术后造影剂诱导的急性肾损伤的预防作用及其可能机制。方法选择行PCI术的老年冠心病患者250例,随机分为普罗布考组125例和对照组125例。普罗布考组给予普罗布考500mg,2次/d口服,对照组仅给予常规治疗。观察2组患者PCI术前及术后48~72h血尿素、肌酐、估算的肾小球滤过率、C反应蛋白、白细胞介素6、丙二醛的变化,记录2组患者造影剂诱导的急性肾损伤发生情况。结果 2组术后72h血肌酐、C反应蛋白、白细胞介素6、丙二醛水平较术前明显增高;普罗布考组术后72hC反应蛋白、白细胞介素6、丙二醛水平明显低于对照组,而估算的肾小球滤过率明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。普罗布考组急性肾损伤发生率明显低于对照组(2.4%vs 9.6%,P<0.05)。多元logistic回归分析显示,普罗布考是造影剂诱导的急性肾损伤的独立保护因素(OR=0.079,95%CI:0.009~0.725,P=0.025)。结论普罗布考可能对降低老年人PCI术后造影剂诱导的急性肾损伤的发生有一定益处,其机制与普罗布考的抗氧化应激及抗炎性反应有关。     

对比剂诱导急性肾损伤研究进展的回顾与更新

对比剂诱导急性肾损伤(CI-AKI)是心导管手术的重要并发症。CI-AKI明显增加心血管介入患者不良预后,故降低CI-AKI发生率是近年心血管介入领域始终关注的临床问题。减少对比剂用量和静脉水化是预防CI-AKI发生的基石,药物治疗目前并没有一致推荐。因此,本文从病理生理学、预测因素以及临床治疗方面做一介绍。     

经皮冠状动脉介入治疗后两种对比剂诱发的急性肾损伤诊断标准的应用比较

目的:评估两种对比剂诱发的急性肾损伤(CI-AKI)诊断标准在行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的临床特征及术后不良事件相关性差异。方法:回顾性分析2013年1月至12月于我院行PCI的患者共10394例。比较欧洲泌尿生殖放射学会CI-AKI诊断标准[血清肌酐绝对值升高≥44.2μmol/L(0.5 mg/dl),或较基线值升高≥25%,简写为CI-AKI 25%标准]和改善全球肾病预后组织CI-AKI诊断标准[血清肌酐绝对值升高≥26.5μmol/L(0.3 mg/dl),或较基线值升高≥50%,简写为CI-AKI 50%标准]诊断的CI-AKI发生率及与PCI后2年内主要心脑血管不良事件(MACCE,包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中的复合终点事件)发生风险的差别。结果:10394例患者中,采用CI-AKI 25%标准诊断的CI-AKI为936例(9.0%),而采用CI-AKI 50%标准诊断的CI-AKI患者为206例(2.0%),P<0.001。与CI-AKI 50%标准诊断的CI-AKI患者相比,CI-AKI 25%标准诊断的CI-AKI患者,其估算的肾小球滤过率(eGFR)更高,而术前血清肌酐更低,慢性肾脏病(CKD)1期的患者比例较高(P均<0.05)。在随访期间,共有1240例(11.9%)患者发生MACCE。CI-AKI 25%标准和CI-AKI 50%标准诊断的患者的MACCE发生率差异无统计学意义(9.9%vs.11.7%,P=0.463)。COX多因素回归分析显示两种CI-AKI诊断标准确定的CI-AKI均不是MACCE的独立预测因素(P>0.05)。结论:为避免在肾功能正常的患者中过度定义CI-AKI,CI-AKI 50%标准更适用于临床中筛选出肾功能损伤高危的患者;两种标准诊断的CI-AKI均与PCI后2年MACCE的发生无显著相关。     

对比剂致急性肾损伤研究进展

随着冠状动脉介入治疗的快速发展,对比剂的使用越来越广泛,但随之出现的对比剂致急性肾损伤(CI-AKI)目前已成为医院内获得性急性肾衰竭的第3位原因,并且发病率和病死率逐年增加。虽然临床研究者对CI-AKI的发病机制及危险因素研究日趋加深,但由于目前仍缺乏切实有效的防治策略,CI-AKI仍然是重要的临床问题。本文将就CI-AKI的诊断标准、发病机制、危险因素、预防策略及近期研究进展做一综述。     

非离子型造影剂对24例肾功能轻度异常患者肾功能的影响

造影剂相关性肾病(CIN)是心导管术的常见并发症,随着血管造影在临床上的广泛应用,造影剂肾损伤的个案报道不断出现,因此对造影剂肾毒性的关注也不断增加。国外报道,传统离子型造影剂有15%的急性肾功能衰竭发生率[1]。也有研究指出,有基础肾脏疾病的患者在使用造影剂后,急性肾功     

肝病时肾损伤和肾功能不全评估的若干问题

病毒性肝炎和肝硬化等肝病患者的肾损伤和肾功能不全总体上可分为急性肾损伤(AKI)、慢性肾病和慢加急性肾病。AKI又分为1期(风险期)、2期(损伤期)和3期(衰竭期)。肝肾综合征传统上分为Ⅰ和Ⅱ型,近年提出还存在伴有肾器质性损伤的Ⅲ型。肝病伴肾病一词被用来描述肝硬化背景下任何类型的肾疾病。目前临床上判断肝病时肾功能状态相对敏感和准确的生化指标包括估算的肾小球滤过率、单位时间内血清肌酐的升幅、血清胱抑素C水平等,尿微量白蛋白水平等对早期发现肾病也有重要价值。肝病病因、严重程度、感染等并发症、营养状态、治疗药物以及基础肾病等均可能与肝病状态下的肾损伤和肾功能不全相关,应注意辨别。     

白藜芦醇通过沉默信息调节因子1保护造影剂急性肾损伤

目的观察白藜芦醇对造影剂急性肾损伤(CI-AKI)的作用并探讨其机制。方法清洁级健康SD大鼠32只,雌雄各半,体质量(230±15)g,随机分为对照组、单纯白藜芦醇组(RES组)、CI-AKI模型组(CI-AKI组)、白藜芦醇预处理+CI-AKI模型组(RES+CI-AKI组),每组8只。通过颈外静脉置管序贯注射吲哚美辛、左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)、碘普罗胺制作CI-AKI大鼠模型,RES+CI-AKI组在造模前30 min经腹腔注射给予白藜芦醇(25mg/kg)干预。造模后将大鼠放入代谢笼饲养,收集24h尿液,24h后处死大鼠,测定血清肌酐、血尿素氮、肌酐清除率,HE染色观察肾脏病理改变并进行肾小管损伤半定量评分。测定肾组织中丙二醛水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况,Western blot检测各组大鼠肾组织cleaved caspase-3,total caspase-3,沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达的变化。结果白藜芦醇预处理能够显著改善CI-AKI大鼠肾功能,明显降低血清肌酐、血尿素氮水平,提高肌酐清除率[血清肌酐:RES+CI-AKI组(48.52±6.46)比CI-AKI组(96.66±8.41)μmol/L;血尿素氮:RES+CI-AKI组(16.21±3.34)比CI-AKI组(26.48±4.25)mmol/L;肌酐清除率:RES+CI-AKI组(1.20±0.18)比CI-AKI组(0.46±0.10)mL/min;均P0.05],减轻肾脏病理损伤,减少肾组织细胞凋亡和cleaved caspase-3表达[TUNEL阳性细胞数:RES+CI-AKI组(13.50±4.50)比CI-AKI组(38.33±5.78)个/400×视野;cleaved casepase-3/total casepase-3:RES+CI-AKI 1.12±0.04比CI-AKI组1.70±0.10;均P0.05],提高SOD活性、降低丙二醛含量[SOD:RES+CI-AKI组(6.26±0.20)比CI-AKI组(4.38±0.54)U/mg pro;丙二醛:RES+CI-AKI组(47.63±4.69)比CI-AKI组(72.40±16.08)nmol/mg pro;均P0.05],提高SIRT1蛋白表达(SIRT1/GAPDH:RES+CI-AKI组1.15±0.06比CI-AKI组0.61±0.08,P0.05)。结论白藜芦醇预处理能够通过上调肾脏SIRT1蛋白表达、减少肾小管细胞凋亡、抑制肾脏氧化应激作用保护CI-AKI。     

大剂量碘克沙醇对合并糖尿病患者冠状动脉介入术后肾功能的影响

目的 评估大剂量碘克沙醇(＞300 mL)对糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后72 h内肾功能的影响。方法 顺序筛选2015年10月—2017年12月4个中心的987例冠状动脉介入治疗术中使用大剂量(＞300 mL)碘克沙醇的患者,最终204例合并糖尿病患者被纳入,进一步评价术后72 h内对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的发生情况。结果 204例糖尿病患者使用大剂量碘克沙醇(＞300 mL)对比剂诱导的急性肾损伤总发生率为3.9%(8/204)。其中碘克沙醇300～500 mL亚组和＞500 mL亚组对比剂诱导的急性肾损伤发生率分别为4.3%(7/161)和2.3%(1/43)；基线eGFR＜60 mL/(min·1.73 m²)的患者对比剂诱导的急性肾损伤发生率为6.9%(2/29)。多因素Logistic回归分析显示,合并慢性肾功能不全、贫血、行急诊冠状动脉介入治疗术以及高Mehran评分是对比剂诱导的急性肾损伤的独立危险因素。对比剂诱导的急性肾损伤发生率与对比剂剂量的增加似乎无关。结论 合并糖尿病患者使用大剂量(＞300 mL)碘克沙醇后对比剂诱导的急性肾损伤发生率不高。     

分期冠状动脉介入治疗的间隔时间对老年患者肾功能的影响

目的探讨分期冠状动脉介入(PCI)治疗的不同间隔时间对老年患者肾功能的影响。方法对2014年1月至2016年6月在辽宁省人民医院进行分期PCI的417例不稳定型心绞痛(UA)或急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)老年冠状动脉多支血管病变(MVD)患者进行回顾性分析。其中,早期再次介入组(A组)172例,两次介入治疗间隔3~7d;晚期再次介入组(B组)245例,间隔时间15~30d。记录两组患者基本临床资料、两次PCI术前与术后3d血清肌酐值(SCr),计算对比剂导致的急性肾损伤(CI-AKI)风险评分、肾小球滤过率估测值(eGFR),检测有无CI-AKI,比较两组患者肾功能。采用SPSS 15.0进行统计分析。计量资料和计数资料组间比较分别采用t检验和X~2检验。结果两组患者基线临床资料差异无统计学意义(P0.05);两次PCI术前术后SCr、eGFR差异均无统计学意义(P0.05);A组发生CI-AKI 5例(2.90%),B组6例(2.45%),两组比较差异无统计学意义(P=0.77);住院期间无紧急透析、新发急性心肌梗死、急性脑卒中、紧急血运重建及死亡等严重不良事件。结论对于CI-AKI风险评分低中危、进行分期PCI的老年MVD患者,不同的间隔时间对其肾功能的影响无明显差异,早期再次PCI是安全可行的。