甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

苯与甲醛联合染毒对小鼠睾丸及精子的损伤作用

目的 通过研究苯与甲醛联合染毒对雄性小鼠睾丸及精子的损伤情况,探讨苯与甲醛联合对其损伤的作用机制。 方法 选择40只SPF级成年雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组(A组)、苯单独染毒组(B组)、甲醛单独染毒组(C组)、苯与甲醛联合染毒组(D组),每组小鼠10只。A组小鼠灌胃生理盐水和植物油;B组灌胃200 mg/(kg.bw)剂量的苯;C组灌胃10 mg/(kg.bw)剂量的甲醛、D组灌胃苯200 mg/(kg.bw)+甲醛10 mg/(kg.bw)。各组均连续染毒5 d,再饲养30 d后称重处死动物,分离双侧睾丸测定其睾丸脏器系数、光学显微镜下观察小鼠精子数量、死亡精子和畸形精子;按照常规方法制作睾丸组织病理切片,HE染色后置显微镜下观察其睾丸组织病理变化;采用试剂盒检测睾丸T-AOC和Na+-K+-ATP酶活性;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计分析。 结果 D组小鼠体重及睾丸脏器系数均分别低于A、B、C组(P<0.05);与A及B、C组比较,D组小鼠精子数减少[14.9/(107个·g附睾)],精子的死亡率(45.17‰)、畸形率(58.33‰)均增加(P<0.05);B、C、D三个染毒组小鼠睾丸组织均出现不同程度病理损害,其中D组病理损害明显;D组小鼠睾丸T-AOC、Na+-K+-ATP活性较B、C组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 甲醛与苯联合染毒对小鼠睾丸及精子有明显损伤作用;其损伤机制可能通过抑制ATP酶活性降低睾丸生殖细胞的抗氧化性有关。      

甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的影响

目的：研究甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的影响,探讨甲醛对雄性小鼠的生殖与遗传毒性及其作用机制。 方法：雄性健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC）,每组12只。采用静式吸入染毒,各染毒组吸入甲醛浓度分别是21(1/24LC₅₀)、42 (1/12 LC₅₀>)和84 mg·m^-3 (1/6 LC₅₀),阴性对照组吸入正常空气,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺（50 mg·kg-1）。染毒结束后处死小鼠,检测各组小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的变化。结果：1/6LC₅₀染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率显著高于阴性对照组(P<0.05);随着甲醛剂量的增加,S期细胞百分数逐渐增加,G0/G1和G2+M期的细胞百分数逐渐减少,各剂量染毒组小鼠睾丸细胞S期细胞百分数显著高于阴性对照组,1/6LC₅₀染毒组G0/G1和G2+M期的细胞百分数显著低于其他剂量组(P<0.05)。 结论：甲醛可以使小鼠睾丸细胞凋亡率增加,并影响其细胞周期,具有一定的生殖遗传毒性。     

甲醛对雄性小鼠的生殖遗传毒性

目的：观察甲醛对雄性小鼠精子畸变、生殖能力和子代胎鼠肝细胞微核率的影响。 方法：随机将小鼠分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC）,每组12只,采用静式吸入染毒,染毒组吸入甲醛浓度分别是21 mg•m-3 (1/24LC₅₀)、42 mg•m-3(1/12 LC₅₀)和84 mg•m-3 (1/6 LC₅₀),每天2 h,每周6 d,共13周。染毒结束后处死小鼠,检测小鼠精子畸形率,采用显性致死试验方法,检测雄性小鼠生殖能力及子代胎鼠肝细胞微核率。结果：各染毒组雄性小鼠精子头畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05),并与甲醛染毒剂量呈明显正相关(r=0.83,P<0.001)。各剂量染毒组孕鼠的胎吸收率较阴性对照组显著升高(P<0.01),1/6 LC₅₀组的每窝平均活胎数较阴性对照组显著下降(P<0.05)。结论：甲醛可以造成雄性小鼠精子畸形,降低雄性小鼠生殖能力,对雄性小鼠具有一定的生殖遗传毒性。     

辛硫磷和灭多威混配对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用

目的 观察辛硫磷和灭多威对雄性小鼠生殖细胞的联合毒性作用.方法 选择健康成年雄性昆明种小鼠64只,随机分为两批,每批随机分为4组,每组8只,分别为:阴性对照组(灌胃等容量蒸馏水)、辛硫磷组(1/80LD50,25mg/kg体重)、灭多威组(1/80LD50,0.125mg/kg体重)、灭多威+辛硫磷混配组(1/80LD50+1/80LD50,0.125mg/kg+0.125mg/kg).第一批实验动物连续经口染毒4d,每天1次,于染毒后第5天颈椎脱臼法处死,取小鼠右侧睾丸进行制片观察睾丸微核.第二批小鼠连续经口灌胃染毒30d,每天1次,于末次染毒后处死,测量小鼠脏器重量,精子参数(精子计数、活率和畸形率),睾丸牛殖细胞的凋亡.结果 辛硫磷、灭多威单剂使睾丸生殖细胞微核率明显增加,精子活率降低、精子畸形率增加(P<0.05或P<0.01).辛硫磷+灭多威混配引起睾丸生殖细胞微核率明显增加,精子活率降低、精子畸形率增加(P<0.05或P<0.01).存在交互作用.结论 辛硫磷和灭多威混配对雄性小鼠生殖系统存在联合毒性作用,使睾丸生殖细胞微核率增加、精子活率降低、精子畸形率增加,睾丸牛殖细胞凋亡水平增加,均表现为拮抗作用;辛硫磷和灭多威混剂可能是通过诱导生殖细胞凋亡的和生殖细胞微核率增加,进而影响精子的质量.     

辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的 研究辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 48只健康昆明种雄性小鼠,随机分为6组,每组8只.实验设4个不同剂量辛硫磷染毒组、阴性对照组（玉米油）和阳性对照组（环磷酰胺40mg/kg）,均采用腹腔注射染毒方式.首次染毒后第35d处死小鼠,观察睾丸及附睾脏器系数、精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 除最低剂量组外,各染毒组精子数量均低于阴性对照组（P＜0.01）;精子活率各染毒组均低于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.精子畸形率、骨髓细胞微核率各染毒组均高于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.结论 辛硫磷对雄性小鼠生殖系统有一定毒性作用,主要引起精子数量、精子活率的降低和精子畸形率的增加,并具有致突变作用.     

甲醛对小鼠精子影响的实验研究

目的：通过对雄性昆明种小鼠经腹腔注射甲醛(Formaldehyde）后，观察动物的一般中毒情况；研究甲醛对精子的影响。方法：选用雄性昆明种成年鼠，采用腹腔注射染毒，染毒的甲醛低、中、高剂量分别为0．20mg/kg,2.00mg/kg和20.00mg/kg，每天1次，连续7d，第8天处死。显微镜下观察精子数及精子头畸形。结果：甲醛导致小鼠睾丸组织以生殖细胞变性为主的病理改变，引起精子数减少，精子畸形率升高，与阴性对照组比较差异均有显著性。结论：甲醛能导致小鼠精子数的减少及精子头畸形率的增加。     

有机磷农药对小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的 探讨有机磷农药敌百虫(dipterex,Dip)和敌敌畏(DDV)联合染毒对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 选择雄性小鼠32只,随机分为4组(3个染毒组和1个对照组)每组8只.染毒组小鼠每天分别给予2、10、50mg/kg剂量Dip和2、10、50 mg/kg剂量DDV,经口染毒;对照组给予等容积的生理盐水.每天每只小鼠染毒1次,连续染毒27 d.首次染毒后35 d处死小鼠,观察精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 Dip、DDV联合染毒中、高剂量组精子数量、精子活率均低于对照组,精子畸形率、骨髓细胞微核率均显著高于对照组,差异具有统计学意义,并呈剂量-反应关系.结论 Dip、DDV联合染毒可引起雄性小鼠生殖细胞的遗传损伤,导致生殖毒性效应,并具有致突变作用.     

2,4-D对小鼠精子毒性作用的研究

目的 研究2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)对小鼠精子的毒性作用.方法 将24只小鼠按随机数字表法分为4组:对照组、2,4-D 50mg·kg-1组(染毒1组)、2,4-D 100 mg·kg-1组(染毒2组)、2,4-D 200mg·kg-1组(染毒3组),每组6只.动物经灌胃染毒,1次·d-1.14d后,处死小鼠,计算睾丸指数、附睾指数,并观察精子数量及精子活力、精子活率的情况.结果 与对照组、染毒1组比较,染毒2组、染毒3组显著抑制了精子生成,并呈剂量依赖的方式降低了小鼠精子数量(P＜0.05);与对照组比较,染毒2组、染毒3组明显降低了小鼠的精子活力(P＜0.05),染毒2组、染毒3组呈剂量依赖的方式降低了小鼠的精子活率(P<0.05),染毒1组对小鼠精子活力、精子活率无显著的影响(P＞0.05).结论 2,4-D能够降低小鼠精子质量,从而引起生殖毒性损伤.     

动式吸入甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响

目的:探讨吸入不同浓度的气态甲醛对雄性小鼠生殖系统的影响。方法:将30只性成熟期健康雄性小鼠随机分为对照组、甲醛染毒1~4组,每组6只。对照组小鼠吸入空气,其他4组小鼠吸入的空气中甲醛的浓度分别为(0.18±0.06)mg/m~3、(0.55±0.13)mg/m~3、(1.08±0.27)mg/m~3、(4.14±1.68)mg/m~3,每天染毒8 h,共30 d。染毒结束后检测小鼠血清性激素水平、计算睾丸脏器系数、进行精子计数和精子畸形率检测。结果:各剂量甲醛染毒组小鼠与对照组相比,在血清性激素水平、睾丸脏器系数以及精子数量上无明显差异,但在精子形态上甲醛染毒3组、4组小鼠精子畸形率明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。相关性检验显示,甲醛染毒剂量与精子畸形率呈显著正相关(r_s=0.784,P<0.05)。结论:亚急性吸入1 mg/m~3或以上浓度的甲醛可能造成雄性小鼠生殖系统损伤。     

氧化苦参碱的抗炎作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

甲醛对小鼠肺组织形态及脂质过氧化物水平的影响

目的：探讨甲醛对小鼠肺组织形态及其脂质过氧化的影响。 方法：将40只雄性健康小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组（20、40和80 mg•m-3）进行静式染毒。每天2 h连续染毒5周后将小鼠全部处死,光镜下观察小鼠肺组织形态变化,并测定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果：与对照组相比,光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,有炎细胞浸润,随着染毒剂量增加病理改变加重;20、40和80 mg•m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论：甲醛可损伤小鼠自由基清除系统。     

肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺致小鼠生精障碍的治疗作用及其机制

目的： 探讨肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用,并初步阐明作用机制。方法：乙醇浸提法提取肉苁蓉苯乙醇苷。40只BALB/C小鼠随机分为对照组、
模型组、肉苁蓉苯乙醇苷低剂量组（50 mg/kg^-1）和高剂量组（100 mg/kg^-1）,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠每天注射环磷酰胺（80 mg?kg-1）连续5 d,制备生精障碍小鼠模型。末次给药后,肉苁蓉苯乙醇苷低剂量组和高剂量组小鼠分别给予相应剂量灌胃,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。末次灌胃后24 h,取小鼠睾丸组织。酶联免疫法测定小鼠睾丸组织匀浆中睾酮水平,比较各组小鼠精子密度、精子活率及精子畸形率,HE染色观察睾丸组织形态学变化。结果：与对照组比较,模型组小鼠精子密度和精子活率降低（P<0.01）,精子畸形率升高（P<0.01）,睾丸组织匀浆中睾酮水平降低（P<0.01）;与
模型组比较,肉苁蓉苯乙醇苷各剂量组小鼠精子密度和精子活率明显升高（P<0.01）,精子畸形率降低（P<0.01）,睾丸组织匀浆中睾酮水平升高（P<0.05或P<0.01）。组织学观察,模型组小鼠睾丸生精小管萎缩、退化,生精上皮明显变薄、生精细胞排列紊乱,腔内精子数目减少;肉苁蓉苯乙醇苷组小鼠睾丸生精上皮层数明显增多,层次分明,生精细胞排列整齐、紧密、规则,管腔内可见精子。结论：肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺所致小鼠生精障碍具有明显的治疗作用,其机制可能与改善睾丸组织中睾酮水平有关。     

氧化苦参碱的镇痛作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法：将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和 200 mg·kg^-1组,盐酸哌替啶注射液（10 mg·kg^-1）组,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）20 mg·kg^-1＋OMT 100 mg·kg^-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型,以15 min 内发生扭体次数为疼痛定量指标;将雌性小鼠随机分成6组,分组同前,将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果：腹腔注射OMT 50、100和200 mg·kg^-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数,延长小鼠舔后足潜伏期,与生理盐水组比较,差异具有显著性（P<0.05,P<0.01,P<0.001）;预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸热板所致的小鼠疼痛反应,其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。