湿热中阻与神经内分泌免疫网络综述

湿热中阻与NEI网络关系密切,湿热证的致病作用是NEI网络影响机体的综合表现,湿热中阻证是全身性湿热证的典型代表,湿热中阻通过影响各种化学信号因子分泌异常,最终导致神经系统失调、内分泌紊乱、免疫功能下降。中医清热祛湿的方药能对NEI网络失调者具有正反两面调节作用。中医方药治疗湿热中阻可能是通过神经、内分泌、免疫3大系统交流的化学信号因子及其受体作为效应靶点,进行双向调节,促使机体趋于稳态。加强NEI网络与湿热致病"因子"关系的研究对揭示中医湿热中阻的本质有进一步帮助,为中医五脏受邪的本质研究提供新的思路和方法。     

代谢综合征的中西医治疗进展

从中西医的角度综述了代谢综合征的病理基础,胰岛素抵抗的定义、发病机制和临床防治,指出湿热证型在胰岛素抵抗中占有重要的地位,从湿热论治胰岛素抵抗是临床实践的结果。目前西医研究胰岛素抵抗在炎症机制方面正在逐渐深入,在今后的研究中,应该进一步致力于引起胰岛素抵抗的诸多因素如胰岛素抵抗受体前抵抗,受体水平抵抗,受体后抵抗多个环节的研究。但是有关清热利湿法治疗胰岛素抵抗的的研究尚待进一步深入。     

清热散瘀汤对下肢深静脉血栓形成患者炎症细胞因子的影响

目的:探讨清热散瘀汤治疗下肢深静脉血栓形成(DVT)对炎症细胞因子水平的影响。方法:测定治疗前、后湿热下注型、血瘀湿重型各30例DVT患者和30例健康人的炎症细胞因子等相关指标,并进行统计分析。结果:与正常对照组比较,治疗前湿热下注组、血瘀湿重组炎症细胞因子水平明显升高(P<0.01);治疗后两组促炎症细胞因子明显降低,抗炎症细胞因子明显升高(P<0.01);且湿热下注组、血瘀湿重组治疗后IL-10水平有非常显著性差异(P<0.01)。结论:清热散瘀汤能明显降低DVT患者促炎症细胞因子水平和升高抗炎症细胞因子水平,以湿热下注型更为明显。     

清热活血方药重塑类风湿关节炎骨免疫微环境的研究思路

破骨细胞在类风湿关节炎骨破坏中发挥着重要作用,骨免疫微环境中免疫细胞可以通过复杂的通信网络分泌细胞因子、趋化因子、生长因子和细胞外基质的蛋白质等调控破骨细胞,同时破骨细胞还可以反作用于免疫细胞,达到双向调节,实现空间相互作用。认为“湿、热、瘀”是类风湿关节炎的核心病机,湿热瘀阻是骨破坏的主要证候,据此提出清热活血方药可以多通道、多靶点调控类风湿关节炎炎症反应,重塑骨免疫微环境,延缓骨破坏。     

温病湿热证动物模型的研制及清热祛湿法机理的探讨

在对温病湿热证动物模型多种造模方法比较的基础上,利用综合因素造模方法(饮食 气候环境 致病生物因子)复制成温病湿热证动物模型,该模型无论发病条件、病变脏腑,还是主要症状、体征均近似于中医湿热证型,具有操作简单、重复性好的特点,有较高的应用价值。并观察了清热祛湿方药清香散对该类模型的治疗作用,认为清热祛湿法治疗湿热证的机理可能与退热、抑制病原微生物、保护小肠吸收功能、抗机体氧化反应等作用有关。     

温病湿热证动物模型的研制及清祛湿法机理的探讨

在对温病湿热证动物模型多种造模方法比较的基础上，利用综合因素造模方法（饮食＋气候环境＋致病生物因子）复制成温病湿热证动物模型，该模型无论发病条件、病变脏腑，还是主要症状、体征均近似于中医湿热证型，具有操作简单、重复性好的特点，有较高的应用价值。并观察了清热祛湿方药清香散对该类模型的治疗作用，认为清热祛湿法治疗湿热证的机理可能与退热、抑制病原微生物、保护小肠吸收功能、抗机体氧化反应等作用有关。     

清热活血方药改善活动期类风湿关节炎湿热瘀阻证临床症状的研究

目的 比较清热活血方药(中药组)和清热活血方药联合甲氨蝶呤片(中药+MTX组)改善类风湿关节炎(RA)湿热瘀阻证临床症状的有效性和安全性.方法 采用随机多中心平行对照试验设计,将142例湿热瘀阻证RA患者随机分为中药组71例和中药+MTX组71例,以临床症状/体征为疗效评价指标,观察期为12周,采用全数据集(FAS)和...     

清热祛湿法对温病湿热证大鼠舌及胃组织AQP-1表达的影响

目的观察藿朴夏苓汤及其加味方药对温病湿热证大鼠舌、胃组织AQP-1表达的影响,从水液代谢的角度探讨湿热病理机制和清热祛湿法清除湿热致病因子的作用机制。方法 160只SD大鼠随机分为正常对照组(A)、湿热模型组(B)、藿朴夏苓汤组(C)、加味藿朴夏苓汤组(D)、加味药物组(E),多因素复合造模方法建立温病湿热证大鼠模型。C、D、E组分别予上述清热祛湿法不同组方治疗7 d。光镜下观察组织病理学改变并评分,免疫组化法检测AQP-1的表达水平。结果 B、C、D、E组舌、胃组织病理学积分和AQP-1表达均在4h最高,随时间点逐渐下降,除C组舌组织AQP-1表达水平48h与72h比较无明显差异外(P0.05),余各组内各时间点的比较均有差异(P0.01);除D组72h时点舌组织病理学积分和AQP-1与A组比较无差异外(P0.05),余各组在各时间点与A组比较均有差异(P0.01)。药物干预后C、D、E组舌、胃病理学积分和AQP-1表达均下降,各时间点较B组均有显著差异(P0.01),下降水平D组C组E组。舌和胃组织病理学积分与AQP-1表达均呈正相关(P0.01)。结论温病湿热证动物模型存在舌和胃组织AQP-1的过度表达,且与组织炎症水肿严重程度密切相关;清热祛湿法清除湿热致病因子的关键是抑制炎症反应,减轻炎性水肿,通过下调AQP-1的表达,恢复组织细胞内外水的平衡而发挥治疗作用;清热祛湿偏重不同组方对温病湿热证大鼠舌和胃组织AQP-1的表达有不同程度的下调作用,加味藿朴夏苓汤尤为显著,藿朴夏苓汤略优于加味药物组。     

玉液汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的 观察玉液汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子瘦素(Leptin)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 用高脂饲料复制胰岛素抵抗大鼠动物模型,采用放射性免疫法,观察玉液汤对脂肪细胞因子Leptin,TNF-α的影响.结果 玉液汤可明显改善Leptin,TNF-α的表达.结论 玉液汤通过改善Leptin,TNF-α的表达,从脂肪细胞因子的角度改善了胰岛素抵抗.     

清肠汤结合中药灌肠对溃疡性结肠炎（湿热内蕴证）患者血清细胞因子IL-6、IL-13的影响

目的 观礼清肠汤结合中药灌肠治疗湿热内蕴证溃疡性结肠炎（UC）的临床疗效及对血清细胞因子白介素（IL）-6和IL-13的影响.方法 将64例患者按随机数字表法分为两组,各32例.观察组予清肠汤结合中药灌肠治疗,对照组予美沙拉嗪肠溶片治疗.观察治疗前后的中医证候疗效,中医证候积分及血清细胞因子IL-6、IL-13的变化,进行对比分析.结果 观察组的总有效率为87.50％,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组对中医证候积分、血清细胞因子IL-6、IL-13的改善优于对照组（P＜0.05）.结论 清肠汤结合中药灌肠治疗湿热内蕴证UC疗效确切,且能降低促炎因子水平,升高抗炎因子水平,通过恢复二者之间的平衡,抑制炎症反应,促进溃疡愈合.     

原发性肾病综合征湿热证与促炎症因子的相关性研究

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)湿热证与促炎症因子的相关性。方法:采用前瞻、随机对照的临床研究方法,选择PNS湿热证40例和非湿热证20例,观察两组患者血清超敏CRP(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、核因子-κB(NF-κB),尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量的差异;再将湿热证组随机分为对照组和黄葵胶囊治疗组各20例,比较两组治疗前后湿热证候与促炎症因子水平的变化情况。结果:湿热证组hs-CRP、MCP-1、IL-6、NF-κB含量明显高于非湿热证组(P<0.05,P<0.01);湿热证对照组和治疗组治疗后证候积分及促炎症因子水平均较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),但治疗组下降更显著(P<0.05,P<0.01),湿热证证候积分与NF-κB、IL-6、MCP-1含量呈正相关(r分别为0.52,0.53,0.42,均P<0.01)。结论:湿热因素可促进PNS hs-CRP、IL-6、MCP-1、NF-κB的表达,PNS湿热证与促炎症因子水平升高存在一定相关性。     

HIV/AIDS湿热内蕴证炎症基因的研究进展

为了明确艾滋病湿热证炎症基因的研究方向,分别对炎症基因、湿热内蕴证炎症基因和艾滋病炎症基因三方面做一综述,通过查阅文献,对白介素类因子(IL-4、IL-6、IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)、淋巴细胞粘附因子1(SELL)、血小板内皮细胞粘附分子(PECAM1)、集落刺激因子类(CSF1、CSF3)等基因进行总结,为中医证候的转录组学研究提供参考依据。     

清热调血汤加减辅治慢性盆腔炎湿热瘀结证临床观察

目的：观察清热调血汤加减辅治CPID湿热瘀结证的疗效。方法：86例随机分为两组各43例,两组均给予甲硝唑与左氧氟沙星治疗,观察组加用清热调血汤加减方治疗。结果：两组治疗后各项症候积分、总症候积分、VAS评分、炎症包块大小、盆腔积液大小及相关炎症因子水平均改善（P<0.05）,观察组改善程度优于对照组（P<0.05）。观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。结论：清热调血汤加减方辅治CPID湿热瘀结证疗效较好。     

肝炎病毒温病湿热证模型小鼠肝脏NF-κB表达的研究

目的：以小鼠肝炎病毒A59株（MHV-A59）和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子KB（NF-κB）表达探讨温病湿热证的部分致病机制。方法：①温病湿热证的致病机制：动物随机分为正常组、模型组、肠茵组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位：动物随机分为正常组、模型组、湿热组（肥甘饮食＋湿热外环境造模）、病毒组（单纯MHV-A59造模）共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证：动物随机分为正常组、模型组、A药组（模型组用蒿芩清胆汤治疗）,B药组（模型组用黄连解毒汤治疗）、C药组（模型组用三仁汤治疗）等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-KB表达。结果：模型组、肠茵组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。病毒组、模型组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．01）,湿热组较正常组升高不明显（P〉0．05）,病毒组与模型组无明显差异（P〉0．05）。与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低（P〈0．05）。结论：肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制。     

清热养阴方药及其配伍对邪热亢盛证大鼠 T细胞亚群的影响

目的研究清热养阴方药及其配伍对邪热亢盛证大鼠T细胞亚群的影响.方法采用大肠杆菌内毒素大鼠腹腔注射法复制邪热亢盛证模型,观察清热养阴方药及其配伍对实验动物体温、CD3 、CD4 、CD8 和CD4 /CD8 的影响.结果清热养阴方药及其配伍能降低邪热亢盛证大鼠的体温,增加CD4 细胞数量,提高CD4 /CD8 比值,降低CD8 细胞数量.结论清热养阴方药及其配伍具有调节T细胞亚群及退热作用.     

内脏脂肪素介导胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征的关系研究进展

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期常见的妇科内分泌疾病,胰岛素抵抗(IR)和代谢性高胰岛素血症可能是PCOS发病的中心环节,PCOS患者50%~70%具有IR[1]。近年研究显示,PCOS患者外周血促炎症细胞因子(TNF-α、hs-CRP等)水平增加,提示PCOS可能是一种低度慢性炎症性疾病[2],这些促炎症细胞因子可能与IR关系密切。内脏脂肪素简称内脂素,又名前B细胞克隆增强因子(PBEF)或烟酰胺     

益气散聚方对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响

目的观察益气散聚方在"聚证"学说指导下对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响。方法以30例健康志愿者为参照,将45例中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后胰岛素抵抗、相关脂肪细胞因子的水平。结果与对照组相比,中心性肥胖男性胰岛素抵抗指数、瘦素、肿瘤坏死因子α、白介素6水平升高,脂联素水平下降;治疗后,中药组胰岛素抵抗明显减轻,上述脂肪细胞因子水平改善,与安慰剂组相比有统计学差异。结论益气散聚方可降低中心性肥胖男性胰岛素抵抗程度,调节相关脂肪细胞因子,减轻导致动脉粥样硬化的危险性。     

痛风性关节炎的辨证论治

根据痛风性关节炎急性关节炎期、慢性关节炎期的临床表现特点进行辨证论治。认为急性关节炎期中医辨证多为湿热痹阻证,予以清热利湿、化瘀通络方药治疗。慢性关节炎期多辨证为风寒湿痹阻证、痰瘀痹阻证、肝肾亏损证,应分别予以祛风散寒除湿通络、活血化瘀祛痰通络、补益肝肾化瘀通络方药治疗。     

湿热证"正盛邪实"病机浅探

湿热证是中医病邪辨证中的证名之一."湿热"既属于外感六淫病邪,又具有内生五邪的特性.湿热证的病机比较复杂."湿"与"热"两者性质相反,"湿"为阴邪,易伤阳气,阻碍气机;"热"属阳邪,易伤阴动火.通过对病毒性肝炎、肾炎、胃炎湿热证的研究,初步探讨了这些疾病中湿热证的共同特征,认为湿热证可能概括了一些感染性疾病在特定病理阶段所表现出的免疫学特征,即湿热证处于以较强的炎症反应为主要表现的"正盛邪实"、"邪正抗争剧烈"的病理状态.湿热证的炎性反应可能存在两个方面的病理变化:致病因子的侵入直接引起炎症反应和机体免疫功能亢进造成的自身组织炎性损伤.     

初诊2型糖尿病中医证型与血脂、血尿酸、胰岛素抵抗及炎症因子的相关性研究

目的：探究初诊2型糖尿病中医证型与血脂、血尿酸、胰岛素抵抗及炎症因子的相关性。方法：选择初诊辨证为气阴两虚证、痰湿困脾证和湿热蕴结证的初诊2型糖尿病患者186例,其中气阴两虚证59例,痰湿困脾证65例和湿热蕴结证62例。三组均空腹予身高、体重、血脂、血尿酸（SUA）、糖化血红蛋白（HbA1c）及白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测,进行口服糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验。对所得数据进行统计,分析初诊2型糖尿病中医证型与体质量指数（BMI）、血脂、SUA、血糖、HbA1c、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及炎症因子的相关性。结果：三组空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hBG）及HbA1c水平比较,均无显著性差异（P>0.05）;湿热蕴结组和痰湿困脾组甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平均高于气阴两虚组（P<0.05）,湿热蕴结组TC、TG、LDL水平均高于痰湿困脾组（P<0.05）;湿热蕴结组和痰湿困脾组BMI、HOMA-IR、SUA水平均高于气阴两虚组（P<0.05）,湿...