四神丸对溃疡性结肠炎小鼠外周血CD40,CD40L的调节作用

目的评价四神丸治疗小鼠结肠炎的疗效并探讨其对外周血CD40/CD40L的调节作用。方法昆明种小鼠60只,TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎动物模型,随机分成正常组、四神丸高、中、低剂量组,柳氮磺吡啶(SASP)对照组,给药10d,观察小鼠结肠重量指数、病理变化及病理损伤评分以评价四神丸疗效,同时采用流式细胞术法检测结肠炎小鼠外周血CD40/CD40L的表达情况。结果模型组小鼠结肠重量指数明显高于正常组,并具有统计学意义(P<0.05),同时,各治疗小鼠结肠重量指数明显降低(P<0.05或P<0.01),而且模型组小鼠结肠病理损伤评分明显高于正常组(P<0.01),同时除高剂量组外,各治疗组小鼠结肠病理损伤评分明显低于模型组,且均有显著性统计学意义(P<0.05或P<0.01),治疗组镜下可见黏膜上皮完整或少量受损,炎细胞散在性分布,淋巴滤泡增生,基底层可见纤维结缔组织增生,溃疡修复。在CD40/CD40L表达方面,与正常组比较,模型组小鼠外周血细胞CD40分子表达明显偏高(P<0.05),而CD40L分子表达明显偏低(P<0.01),并具有统计学意义。各治疗组可见CD40分子表达较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),而CD40L分子表达则明显偏高并具有统计学意义(P<0.01)。结论四神丸可有效缓解结肠炎小鼠结肠损伤其作用途径可能与调节外周血CD40/CD40L信号有关。     

四申丸对溃疡性结肠炎小鼠外周血CD40,CD40L的调节作用

目的 评价四神丸治疗小鼠结肠炎的疗效并探讨其对外周血CD40/CD40L的调节作用.方法 昆明种小鼠60只,TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎动物模型,随机分成正常组、四神丸高、中、低剂量组,柳氮磺吡啶(SASP)对照组,给药10d,观察小鼠结肠重量指数、病理变化及病理损伤评分以评价四神丸疗效,同时采用流式细胞术法检测结肠炎小鼠外周血CD40/CD40L的表达情况.结果 模型组小鼠结肠重量指数明显高于正常组,并具有统计学意义(P＜0.05),同时,各治疗小鼠结肠重量指数明显降低(P 0.05或P＜0.01),而且模型组小鼠结肠病理损伤评分明显高于正常组(P＜0.01),同时除高剂量组外,各治疗组小鼠结肠病理损伤评分明显低于模型组,且均有显著性统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),治疗组镜下可见黏膜上皮完整或少量受损,炎细胞散在性分布,淋巴滤泡增生,基底层可见纤维结缔组织增生,溃疡修复.在CD40/CD40L表达方面,与正常组比较,模型组小鼠外周血细胞CD40分子表达明显偏高(P＜0.05),而CD40L分子表达明显偏低(P＜0.01),并具有统计学意义.各治疗组可见CD40分子表达较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而CD40L分子表达则明显偏高并具有统计学意义(P＜0.01).结论 四神丸可有效缓解结肠炎小鼠结肠损伤其作用途径可能与调节外周血CD40/CD40L信号有关.     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠CD40表达的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠CD40分子蛋白和基因表达的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组,模型组,健脾益肠散高、中、低剂量组和西药组(柳氮磺吡啶组);采用TNBS/乙醇法制备UC大鼠模型;灌胃相应药物21 d后,免疫组化、Western blot和RT-PCR法分别检测各组大鼠结肠组织中CD40的蛋白和mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠组织CD40的蛋白和mRNA表达较空白组显著升高(P 0. 01)。各给药组均可不同程度地降低结肠CD40蛋白和mRNA的表达(P 0. 05或P 0. 01),且以健脾益肠散高剂量最为明显,而健脾益肠散中剂量与柳氮磺吡啶比较差异不显著(P 0. 05)。结论:健脾益肠散对UC肠黏膜的免疫保护可能与降低CD40的表达有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-10及结肠黏膜CD14的影响

目的:通过动物实验证实泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠治疗有效,并探讨其可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、中药高、低剂量组5组,除空白组外,其余4组均采用TNBS/乙醇联合造模法制造UC模型。分组灌胃治疗14 d后,分别检测大鼠血清IL-1β、IL-10、结肠黏膜CD14含量。结果:模型组较空白组IL-1β、CD14表达明显升高,IL-10表达明显下降,差异有显著性(P0.05);中药高、低剂量组、柳氮磺吡啶组较模型组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05);中药高剂量组较柳氮磺吡啶组、中药低剂量组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05)。结论:泄浊解毒方干预UC大鼠可降低血清IL-1β、升高血清IL-10、下调结肠黏膜CD14表达,这可能是其作用机制之一。     

左金丸阻断溃疡性结肠炎小鼠NF-κB激活MIF、TNF-α及IL-1β、IL-6表达

目的:研究左金丸阻断溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠核因子-κB(NF-κB)激活巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:2.4.6-三硝基苯磺酸复制UC模型,用左金丸水煎液(3.0和6.0g/kg)和柳氮磺吡啶肠溶片(0.1g/kg)灌胃给药,每天1次,连续3周,观察实验小鼠一般状况。3周后检测,眼球取血,进行血液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量分析;取结肠组织进行组织形态学分析;实时定量PCR检测结肠组织中MIF及对应的受体CD74基因表达,Western blot检测结肠组织中NF-κBp65蛋白表达。结果:左金丸(3.0和6.0g/kg)和柳氮磺吡啶肠溶片(0.1g/kg)可显著改善UC模型小鼠的一般状况,降低血液中促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量及结肠组织中MIF、CD74和NF-κBp65的基因和蛋白表达,减轻促炎因子对结肠造成的损伤,其中以左金丸6.0g/kg剂量组作用效果更为显著。结论:左金丸对UC结肠中各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,阻断NF-κB信号通路可能对于UC具有潜在治疗价值。     

雷公藤多苷对结肠炎小鼠结肠上皮细胞周期及Fas/Fas L表达的影响

目的 考察雷公藤多苷对结肠炎小鼠结肠Fas/FasL表达及细胞周期的干预作用.方法 三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制溃疡性结肠炎动物模型,雷公藤多苷灌肠或灌胃给药10 d后,采用流式细胞术观察结肠上皮细胞周期及Fas/FasL表达.结果 灌胃组小鼠结肠上皮细胞处于G0/G1期细胞数量明显下降,S期细胞数量明显增加(P＜0.05或P＜0.01),作用趋势上优于灌肠组.同时,两组小鼠结肠粘膜上皮表达Fas水平明显下降(P＜0.05或P＜0.01),而FasL水平显著性升高(P＜0.05).结论 雷公藤多苷可能通过干预结肠上皮细胞Fas/FasL表达及细胞周期而治疗实验性结肠炎.     

SIRT1在复方苦参汤抑制溃疡性结肠炎小鼠氧化损伤和炎性反应中的作用

目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)在复方苦参汤治疗溃疡性结肠炎中的作用。方法 采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型，随机分为对照组，模型组，复方苦参汤低、中、高剂量组(3、6、12 g/kg,灌肠),柳氮磺吡啶组(300 mg/kg,灌胃),复方苦参汤(12 g/kg,灌肠)+SIRT1抑制剂(5 mg/kg EX527,腹腔注射)组，造模当天开始连续给药7 d。计算疾病活动指数(DAI),HE染色观察结肠病理变化，免疫组化法检测结肠组织SIRT1表达，ELISA法检测结肠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平和髓过氧化物酶(MPO)活性，超氧化物阴离子荧光探针(DHE)和试剂盒分别检测结肠活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)水平，Western blot法检测结肠组织乙酰化核因子κB(Acetyl NF-κB)、锰超氧化物歧化酶(SOD2)和过氧化氢酶(CAT)蛋白表达。结果 与模型组比较，柳氮磺吡啶组和复方苦参汤各剂量组小鼠DAI评分和结肠病理损伤均得到改善(P<0.01),SIRT1、SOD2、CAT表达升高(P&l...     

桔梗多糖对溃疡性结肠炎小鼠的影响

目的 考察桔梗多糖对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠的影响.方法 小鼠随机分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶组(200 mg/kg柳氮磺吡啶)及桔梗多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg桔梗多糖),采用3％DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,造模成功后,各组分别灌胃对应药物7 d,记录小鼠体质量、疾...     

化浊抑溃安肠汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨化浊抑溃安肠汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、化浊抑溃安肠汤组,每组15只。除正常组外,其余各组均采用5%2,4,6三硝基苯磺酸灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,造模后,模型组、柳氮磺吡啶组、化浊抑溃安肠汤组分别给予生理盐水、柳氮磺吡啶混悬液、化浊抑溃安肠汤灌胃,1次/d,连续4周。4周后处死大鼠,镜下观察大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡情况,用免疫组织化学染色及TUNEL染色观察大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞Bcl-2及Bax蛋白的表达情况。结果模型组Bcl-2蛋白表达量明显高于正常组,Bax蛋白表达量明显低于正常组;柳氮磺吡啶组、化浊抑溃安肠汤组Bcl-2蛋白表达量明显低于模型组,Bax蛋白表达量明显高于模型组,且化浊抑溃安肠汤组Bcl-2蛋白表达量明显低于柳氮磺吡啶组,Bax蛋白表达量明显高于柳氮磺吡啶组。结论化浊抑溃安肠汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡有一定的调节作用,可上调大鼠Bcl-2水平,下调Bax水平。     

针灸对克罗恩病大鼠低氧环境下结肠DNA甲基转移酶的影响

目的：观察针灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠组织DNA甲基转移酶的影响,初步探讨针灸对CD的表观遗传调控机制。方法：将SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、电针组和柳氮磺吡啶组。采用5% 2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠的方法制备CD大鼠模型。隔药饼灸组和电针组均采用天枢（双侧）和气海穴进行干预,柳氮磺吡啶组采用柳氮磺吡啶肠溶片进行灌胃干预。治疗结束后,采用ELISA检测血清中C反应蛋白（CRP)、IL-6、白细胞介素-1β（IL-1β)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)的含量;实时荧光定量PCR（RT-qPCR)检测结肠组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α)的mRNA表达;Western Blotting检测结肠组织中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白的表达。结果：与正常组比较,模型组血清中CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α的蛋白含量均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组、电针组和柳氮磺吡啶组上述炎症介质的蛋白含量均显著降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组结肠组织中HIF-1α mRNA和DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白表达均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组和柳氮磺吡啶组HIF-1α mRNA和DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）,电针组HIF-1α mRNA和DNMT1蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01）。结论：隔药饼灸和电针均能抑制CD大鼠CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症介质以及HIF-1α、DNA甲基转移酶DNMT1的表达,其中隔药饼灸还能抑制DNMT3a、DNMT3b表达,可能是针灸减轻CD肠道炎症的机制之一。     

抵当汤加减对痰瘀互结证糖尿病下肢动脉血管病变患者中CD40/CD40L和IL-10的影响

目的:观察抵当汤加减对痰瘀互结证糖尿病下肢动脉血管病变的临床疗效,同时分析其对血糖及部分血液指标的影响。方法:选取2016年4月至2017年4月十堰市太和医院收治的痰瘀互结证2型糖尿病伴下肢动脉血管病变患者70例,随机分为对照组和观察组,每组35例。对照组接受调节膳食结构、加强锻炼,每日注射人胰岛素,观察组在对照组治疗基础上加用抵当汤加减。比较2组患者中医证候积分,胰岛素水平空腹血糖(FPG)以及CD4、CD40L和IL-10表达的变化。结果:2组中医证候积分均较治疗前降低(P0.05),其中观察组患者降低大于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组每日的胰岛素用量及FPG均比本组治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗后每日胰岛素的用量观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后的CD40及CD40L均较治疗前减少,差异有统计学意义(P0.05),与治疗前比较,2组CD40及CD40L均减少,差异有统计学意义(P0.05)。2照组治疗后IL-10均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P0.05),观察组IL-10升高大于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:抵当汤加减可有效治疗痰瘀互结证糖尿病下肢动脉血管病变,其作用机制可能与降低CD40/CD40L,以及升高IL-10表达有关。     

通心络胶囊对动脉粥样硬化家兔模型中CD40及CD40L表达的影响

目的:观察通心络胶囊对动脉粥样硬化家兔模型的治疗作用,并探讨其对CD40及CD40L mRNA表达的影响.方法:选取60只雄性健康家兔,随机分为3组,每组20只:正常对照组、模型组、通心络组.后两组家兔分别通过高脂饮食制备动脉粥样硬化模型.给药处理前及12周后分别测定以下指标:(1)血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度;(2)主动脉内膜/中膜厚度比值及粥样斑块面积;(3)运用定量RT-PCR法测定外周血单核细胞CD40及CD40L mRNA的表达水平.结果:模型组和通心络组中,家兔的血清总胆固醇水平均显著高于正常对照组(P<0.01),而通心络组又低于模型组(P<0.05);通心络组中,家兔的主动脉内膜/中膜厚度比值及斑块面积均明显低于模型组(P<0.01);与模型组相比,通心络组家兔外周血单一核细胞中的CD40及CD40L mRNA表达量明显降低(P<0.01).结论:通心络具有抗动脉粥样硬化的作用,可抑制动脉粥样硬化斑块的形成,其机制可能与下调CD40及CD40L表达有关.     

八味锡类散对大鼠溃疡性结肠炎CD3，CD4，CD8 T淋巴细胞的影响

目的：观察八味锡类散对大鼠溃疡性结肠炎外周血及结肠黏膜T淋巴细胞亚群的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为6组(即正常组、模型组、八味锡类散低剂量组、八味锡类散中剂量组、八味锡类散高剂量组、柳氮磺吡啶对照组)。用兔黏膜免疫法造模后，灌肠给药18 d。运用流式细胞术及免疫组化染色法观察外周血及结肠黏膜的T淋巴细胞亚群的表达。结果：在外周血方面，与正常组比较，模型组CD4 T淋巴细胞升高、CD8 T淋巴细胞降低、CD4/CD8升高均有极显著性差异(P<0.01)。与模型组比较，八味锡类散对CD8 T淋巴细胞有升高趋势，但仅八味锡类散高剂量组有显著性差异(P<0.05)。对CD4/CD8治疗各组均有降低趋势，除八味锡类散低剂量组外，其他治疗组均有显著性差异(P<0.05)；在结肠黏膜方面，与正常组比较，模型组可降低CD3，CD4 T淋巴细胞的表达、升高CD8 T淋巴细胞水平且均有显著差异(P<0.05或P<0.01)，与模型组比较，八味锡类散各组及西药对照组均可降低CD8 T淋巴细胞水平并有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论：八味锡类散可以调节T淋巴细胞亚群之间的平衡，从而减轻炎症损伤，有利于溃疡的修复和组织再生。     

针刺对冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠血脂水平及CD40L、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:探讨CD 40L、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在针刺防治冠状动脉粥样硬化性心脏病中的可能作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针组、药物组,每组12只,采用高脂饲料喂养12周及腹腔注射VD3法复制冠状动脉粥样硬化性心脏病模型。电针组在模型复制成功后针刺"内关"心俞"穴,每日1次,药物组以阿托伐他汀混悬液0.25mg.kg-1.d-1灌胃给药,均治疗2周;电针预处理组在模型复制开始时针刺"内关"心俞"穴,隔日1次,共12周。实验结束后采用酶联免疫法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量,Western blot法检测冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL含量明显升高,HDL含量显著降低,冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达明显升高(均P<0.01);针刺预处理、药物及针刺治疗均能明显降低血清TC、TG、LDL含量及冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达,明显升高血清HDL含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在改善TC、TG、LDL含量及CD 40L、MMP-9蛋白表达方面,电针预处理组优于药物组(P<0.01,P<0.05),电针预处理组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺预防和治疗均可明显改善冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠血清TC、TG、HDL、LDL含量及冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达,针刺对CD 40L、MMP-9蛋白表达的调节作用可能是其治疗冠心病的主要机制之一。     

四神丸对实验性结肠炎结肠组织Bax/Bcl-2 mRNA, Fas/FasL的调控作用

目的:评价四神丸灌肠给药治疗实验性结肠炎疗效的同时,探讨其对结肠炎结肠黏膜Fas/FasL,Bax/Bcl-2 mRNA的调控作用.方法:三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法复制实验性结肠炎,实验动物随机分成正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组(10,5,2.5 g· kg-1)及柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP,30 mg·kg-1)组,灌肠给药10d后,通过体重、结肠湿重、结肠质量指数、病理损伤评分及形态学分析评价其疗效,同时分别采用流式细胞术和RT-PCT技术检测大鼠结肠组织Fas/FasL水平和Bax/Bcl-2 mRNA表达.结果:与模型组比较,四神丸中剂量组可明显降低结肠湿重及结肠指数(P＜0.05),且3个剂量组均可明显降低病理损伤评分(P＜0.05),同时典型治疗组病理切片分析可见上皮修复,黏膜下纤维结缔组织增生,溃疡浅而小,少量淋巴滤泡增生和炎细胞浸润,而且3个剂量组均可显著降低Fas在结肠黏膜表达(P＜0.05),升高Bcl-2/Bax(P ＜0.05).结论:四神丸灌肠给药有效治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一可能是通过调控结肠组织Fas/FasL,Bax/Bcl-2 mRNA表达,延缓结肠上皮细胞凋亡或促进炎细胞凋亡实现的.     

多烯酸乙酯和阿托伐他汀对高脂血症患者血脂和CD40影响的比较

目的：比较多烯酸乙酯和阿托伐他汀对高脂血症患者血脂和CD40水平的影响.方法：62例原发性高脂血症患者,男44例,女18例,随机分成两组,多烯酸乙酯组（F组）30例,阿托伐他汀组（A组）32例,分别应用多烯酸乙酯和阿托伐他汀治疗8周,测定治疗前（O周）、治疗4周和8周的血脂、CD40的水平.结果：治疗8周后两组甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（apoB）均降低（p〈0.05）,总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）阿托伐他汀组显著下降（p〈0.01）.两组治疗前较正常人群CD40表达明显上调,而治疗后CD40均有下降,但仅多烯酸乙酯组有统计学意义（p〈0.05）;结论：高脂血症刺激细胞CD40表达显著,多烯酸乙酯除具有降脂作用外,还具有抑制CD40-CD40L信号转导通路的作用,这可能是其抗炎、抗动脉硬化的重要机制之一.     

毒热平注射液对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响

目的研究毒热平注射液对流感病毒FM1感染性肺炎小鼠肺指数、白细胞介素4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）基因转录水平、CD40L蛋白表达水平的影响，探讨其抗病毒的作用机制。方法以ICR小鼠（SPF级）作为研究对象。实验分为7组：毒热平注射液大、中、小剂量组及双黄连组、利巴韦林组、FM1感染模型组、正常组。流感病毒FM1感染小鼠造模连续7d后摘取肺组织，计算肺指数，采用RT—PCR法测定肺组织中INF—γmRNA、IL-4mRNA基因转录水平，采用Western blot法检测肺组织中CD40L蛋白表达水平。结果FM1感染模型组的肺指教明显高于正常组（P〈0．001），利巴韦林组、双黄连组及毒热平注射液大、中、小剂量组与FM1感染模型组比较，肺指数均明显降低（P〈0．001或P〈0．01），其中以毒热平中剂量组最好。毒热平注射液能降低FM1感染小鼠肺组织中IL-4mRNA基因转录（P〈0．001），且与浓度成反向关系，但毒热平注射液组的IL-4mRNA基因转录水平明显高于利巴韦林组（P〈0．001）；毒热平注射液能增强FM1感染小鼠肺组织中IFN-γmRNA基因转录（P〈0．001），且与浓度呈正向相关性，毒热平注射液大、中剂量组与利巴韦林组比较无统计学意义（P〉0．05）。毒热平注射液能抑制FM1感染小鼠肺组织中CD40L蛋白表达（P〈0．001），抑制效果与浓度呈正相关性，但毒热平注射液中、小剂量组CD40L蛋白表达水平显著高于正常组与利巴韦林组（P〈0．05）。结论毒热平注射液体内能降低流感病毒FM1感染小鼠的肺指数，增强肺组织IFN-γmRNA基因转录，抑制IL-4mRNA基因转录，抑制流感病毒FM1感染小鼠肺组织CD40L蛋白的表达。     

针灸通督法联合药物治疗缺血性卒中的疗效及对预后的影响

目的观察针灸通督法联合常规药物治疗急性缺血性卒中患者的疗效及对预后的影响及其与CD40/CD40L 系统的关系。方法收治缺血性卒中患者100 例,采用随机数字表法分为药物组和针药组,每组50例,药物组采用常规药物治疗,针药组采用针灸通督法联合常规药物治疗。治疗前后抽提患者外周血单个核细胞(PBMCs)并应用Real-time PCR 及Western blot 检测其中CD40 mRNA 及蛋白的表达水平;ELISA 法检测所收集血浆中sCD40L、IL-1?、IL-6 的水平;通过NIHSS 评分评价两组患者的疗效,同时比较两组患者治疗后3 个月不良事件发生情况。结果与药物组相比,针药组PBMCs 中CD40 mRNA 及蛋白表达水平下降更为显著(P<0.05);两组患者治疗后血浆sCD40L、IL-1?、IL-6 水平均明显降低(P<0.05),但针药组降低更为显著(P<0.05);针药组神经功能恢复情况显著优于药物组(P<0.05),治疗后3 个月不良事件发生率也明显低于对照组(P<0.05)。结论针灸通督法联合常规药物治疗能够明显提升缺血性卒中患者治疗疗效并降低治疗后不良事件的发生率,其机制与针灸通督法联合治疗能更有效地抑制CD40/CD40L 系统的活性有关。     

四神丸不同途径给药对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞周期及脂质过氧化损伤的改善作用

目的:观察四神丸不同途径给药抗脂质过氧化损伤治疗实验性结肠炎的疗效。方法:采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法复制大鼠结肠炎模型,观察各大鼠体质量、结肠湿重、结肠重量指数、肉眼下结肠形态变化,光镜下病理变化及病理损伤评分,同时采用化学比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,硫代巴比妥酸比色法(TBA),显色法检测丙二醛(MDA)活性,DTNB直接法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及流式细胞术检测结肠上皮细胞周期变化。结果:四神丸灌肠组可明显降低结肠炎大鼠结肠湿重、结肠重量指数、病理损伤评分,MPO活性、MDA含量及G0-G1期细胞数(P<0.05或P<0.01),而灌胃组则可降低结肠黏膜G0-G1期细胞数及MPO活性、MDA含量(P<0.05或P<0.01),其它则仅有下降趋势,但可显著性升高SOD水平(P<0.05)。灌胃与灌肠组间比较未见明显差异。各治疗组镜下均可见溃疡缩小、炎细胞浸润减少等修复表现。结论:四神丸可有效缓解实验性结肠炎结肠黏膜损伤,其可能的途径是抑制脂质氧化损伤,降低MPO活性和MDA含量,提高SOD水平,促进结肠上皮细胞修复,且灌肠给药略优于灌胃给药。