补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响

目的:通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的干预,观察主动脉组织Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1 mRNA的表达、血脂等指标的变化,以揭示该方药抗动脉粥样硬化作用的新靶点和新途径。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠用SPSS 13.0软件随机分为6组:正常组、模型组、补阳还五汤低剂量治疗组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达及血脂水平。结果:高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成,补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组动脉粥样硬化病变程度明显减轻。Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达量水平及血脂水平:模型组与正常组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。补阳还五汤低剂量治疗组与模型组相比有统计学意义(P<0.05),补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组与模型组相比均有显著的统计学意义(P<0.01),各干预组与正常组相比,有统计学差异(P<0.05)。补阳还五汤预防组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组各组间无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤可以下调Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA的表达水平、降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA水平可能是其作用机制之一。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉Rho激酶,PAl-1及eNOSmRNA表达的影响

目的:通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的干预,观察主动脉组织Rho激酶,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)mRNA的表达、血脂等指标的变化,揭示该方药抗动脉粥样硬化作用的新靶点和新途径。方法:60只大鼠随机分为正常组,模型组,补阳还五汤低、高剂量组(10,20 g·kg-1),辛伐他汀组(0.6 mg·kg-1),补阳还五汤预防组(10 g·kg-1),除正常组外,其余各组维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型,分别ig给予相应药物,补阳还五汤预防组给药的同时造模,造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶,PAl-1及e NOS mRNA表达,血脂水平总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。结果:与正常组比较,模型组大鼠Rho激酶,PAl-1 mRNA表达量水平明显升高,e NOS mRNA表达量水平明显降低及血脂TC,TG,LDL,ox-LDL水平明显升高(P0.01),HDL水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.01),补阳还五汤低、高剂量治疗组、辛伐他汀组、补阳还五汤预防组明显降低大鼠Rho激酶,PAl-1 mRNA表达量水平,明显升高e NOS mRNA表达量水平,明显降低血脂TC,TG,LDL,ox-LDL水平,明显升高HDL水平,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:补阳还五汤可以下调Rho激酶,PAl-1 mRNA的表达,同时,上调e NOS mRNA的表达水平、降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,抑制Rho激酶mRNA,PAl-1 mRNA表达及上调e NOS mRNA表达水平可能是其作用机制之一。     

补阳还五汤含药鼠血清对Rho激酶介导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察益气活血代表方剂补阳还五汤对Rho激酶介导的体外培养的主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:取正常SD大鼠30只,随机分为正常对照组(生理盐水)、补阳还五汤低剂量对照组(10 g/kg)和补阳还五汤高剂量对照组(20 g/kg);另取AS模型大鼠30只,随机分为AS模型组(生理盐水)、补阳还五汤低剂量治疗组(10 g/kg)和补阳还五汤高剂量治疗组(20 g/kg);1次/d,第10天制备含药血清,取血管平滑肌细胞进行细胞培养,随机分为4组:空白对照组、ROCK抑制剂组、ROCK激动剂组、阳性对照组。各组孵育1 d后,分为6个小组,每组6个复孔,分别加入上述步骤中制备的含药血清, 48 h后采用MTT法检测大鼠主动脉平滑肌细胞增殖情况。结果:不同含药血清及不同药物处理后,与正常对照组相比,阳性对照组、ROCK抑制剂组的模型对照组含药血清作用后OD值明显升高,有显著的统计学差异(P0.01);ROCK激动剂组、空白对照组的模型对照组含药血清作用后OD值明显升高,有显著的统计学差异(P0.001);阳性对照组、ROCK激动剂组、ROCK抑制剂组的补阳还五汤高剂量对照组含药血清作用后OD值降低,有统计学差异(P0.05)。与模型对照组相比,阳性对照组、ROCK激动剂组的补阳还五汤高剂量治疗组含药血清作用后OD值降低,有统计学差异(P0.05);空白对照组的补阳还五汤高剂量治疗组含药血清作用后OD值明显降低,有显著的统计学差异(P0.01),ROCK抑制剂组的补阳还五汤高剂量治疗组含药血清作用后OD值明显降低,有显著的统计学差异(P0.001)。结论:补阳还五汤可能通过Rho激酶介导抑制平滑肌细胞增殖,起到抗动脉粥样硬化作用。     

补阳还五汤通过激活脂联素通路减轻大鼠脑缺血再灌注后炎症损伤

目的：研究补阳还五汤通过激活脂联素(APN)通路减轻大鼠脑缺血再灌注后炎症损伤、改善神经功能。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和补阳还五汤联合APN抑制剂(GW9662)组。假手术组仅分离组织剥离血管,模型组建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,补阳还五汤组给予补阳还五汤灌胃16 g·kg^-1,2次/d。补阳还五汤+GW9662组于造模术前30 min给予GW9662腹腔注射4 mg·kg^-1,术后给予补阳还五汤灌胃16 g·kg^-1,2次/d。脑缺血再灌注24 h后,采用免疫荧光(IF)法观察大鼠脑组织中脂联素受体1(AdipoR1)的表达,以及AdipoR1与神经元标记物(NeuN)、小胶质细胞标记物(Iba1)的共定位;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清和脑组织APN含量;行为学检测中,横木行走测试观察大鼠平衡能力,抓力测试观察大鼠肢体力量恢复情况。免疫荧光法检验髓过氧化物酶(MPO)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)...     

加减补阳还五汤对膜性肾病大鼠TGF-β1、VEGF和MMP-9表达的影响

目的:探讨加减补阳还五汤对膜性肾病大鼠治疗作用的可能作用机制。方法:选取60只SPF级SD大鼠,随机分为对照组(S组)、模型组(M组)、贝那普利组(L组)、低剂量中药组(A组)、中剂量中药组(B组)、高剂量中药组(C组)。除对照组外的大鼠一次性尾静脉注射Anti-Fx1A建立膜性肾病大鼠模型。造模成功后分别给予药物连续治疗4周。观察治疗后24h蛋白尿、生化指标及大鼠肾脏病理改变,应用免疫组化检测大鼠肾脏中转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的情况。结果:L组及加减补阳还五汤3个剂量组24h尿蛋白定量水平较M组明显下降(P0.05)。与S组比较,M组和4个药物处理组TGF-β1、VEGF、MMP-9表达水平均明显升高(P0.05);与M组比较,L组及加减补阳还五汤3个剂量组的TGF-β1、VEGF表达均明显降低(P0.05),而MMP-9的表达明显上升(P0.05)。结论:加减补阳还五汤能过下调TGF-β1、VEGF的表达,上调MMP-9的表达,减少膜性肾病大鼠的足细胞损伤及上皮间质转换,减少细胞外基质形成和蛋白尿漏出,从而达到保护肾脏的作用。     

补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经线粒体运输的作用

目的：基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法：SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂养大鼠为正常组。α-硫辛酸组、补阳还五汤组分别给与α-硫辛酸60 mg·kg^-1·d^-1、补阳还五汤15 g·kg^-1·d^-1灌胃治疗12周。给药结束后检测机械性痛阈(PWT)和运动神经传导速度(MNCV),取双侧坐骨神经及双侧L4-5的背根神经节。用50 mmol·L^-1葡萄糖和250μmol·L^-1棕榈酸钠干预NSC34细胞建立细胞损伤模型,随机分为空白组(10%空白血清)、DPN组(10%空白血清)、α-硫辛酸组(10%α-硫辛酸含药血清)、补阳还五汤组(10%补阳还五汤含药血清)、补阳还五汤加Compound C(CC)组(10%补阳还五汤含药血清+10μmol·L^-1 CC),分别干预2...     

补阳还五汤调控急性心肌梗死大鼠血小板自噬保护缺血心肌的作用机制研究

该研究探究补阳还五汤对急性心肌梗死后血小板活化及差异基因表达的影响。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药阿司匹林组和补阳还五汤组,预给药14 d,灌胃剂量为补阳还五汤1.6 g·kg^-1·d^-1,阿司匹林0.1 g·kg^-1·d^-1。采用冠状动脉左前降支高位结扎方法构建急性心肌梗死模型,检测指标包括心肌梗死面积、心功能、心肌组织病理、末梢血流灌注量、血小板聚集率、血小板膜糖蛋白CD62p表达、血小板转录组学及差异基因表达量。结果显示与假手术组比较,模型组射血分数和心输出量显著降低,末梢血液流量减少,血小板聚集率增加,CD62p表达增多,血小板处于活化状态。同时血清TXB₂含量上升,6-keto-PGF1α含量下降。与模型组比较,补阳还五汤增加射血分数和每搏输出量,改善足底和尾部血液循环和心肌细胞排列,减少心肌梗死面积和炎性浸润,降低血小板聚集率和CD62p表达,减少血清TXB₂含量,增加6-keto-PGF1α含量。血小板转录组测序结果发现,补阳还五...     

补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子MPO、Lp-PLA2及MMP-9影响的实验研究

目的:探讨补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:通过颈动脉钳夹联合高脂饮食、维生素D3注射建立大鼠颈总动脉粥样硬化模型。成年雄性Wistar大鼠40只按随机数字表随机分成正常对照组、模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤13.3mg/kg·d,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片5mg/kg·d,正常对照组及模型组给予等量生理盐水。给药4周后,腹主动脉取血,通过ELISA测定血清MPO、Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:模型组血清MPO、Lp-PLA2和MMP-9水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);补阳还五汤组血清MPO、Lp-PLA2及MMP-9水平表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子MPO、Lp-PLA2、MMP-9有明显降低作用。     

雄芍汤对免疫性肝纤维化大鼠MMP-9和TIMP-1的影响

目的:研究雄芍汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响.方法:大鼠分为正常组、模型组、扶正化瘀胶囊对照组(0.525 g·kg-1)、雄芍汤预防组(7.9 g·kg-1)和高、低剂量组(15.8,7.9g·kg-1).采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型.酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清MMP-9含量,实时荧光定量PCR技术检测肝组织中TIMP-1 mRNA的表达.结果:雄芍汤7.9 g·kg-1剂量预防组MMP-9含量显著高于模型组(P＜0.01).雄芍汤15.8 g·kg-1剂量组TIMP-1 mRNA表达显著低于模型组(P＜0.01).结论:雄芍汤可以促进免疫性肝纤维化大鼠血清MMP-9生成,抑制大鼠肝组织TIMP-1 mRNA表达.调节MMP与TIMP的协调平衡可能是雄芍汤抗肝纤维化的机制之一.     

补阳还五汤通过调节血管平滑肌细胞Cx43作用于动脉粥样硬化的研究

目的:研究补阳还五汤抗同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管平滑肌细胞(HUVSMC)增殖的作用及其机制。方法:以14.9g/kg补阳还五汤剂量连续灌胃SD大鼠1周,提取补阳还五汤含药血清,并与胎牛血清(FBS)按一定比例,配置成20%(20%补阳)、10%(10%补阳+10%FBS)、5%(5%补阳+15%FBS)补阳还五汤含药血清组组。血管平滑肌细胞长满培养瓶或培养板后,用同型半胱氨酸分组造模,将细胞随机分为10组:空白组、模型组、乙酰半胱氨酸(NAC)组、20%、10%、5%补阳还五汤含药血清组、NF-kB阻断剂PDTC组、MAPK阻断剂SB20组、ERK阻断剂PD98组、PKC阻断剂Stau组。蛋白质印迹法(Western blot)测定血管平滑肌细胞Cx43蛋白的表达量;RT-PCR技术检测各组血管平滑肌细胞Cx43 mRNA水平;建立血管内皮-平滑肌细胞共培养体系,Western blot分别检测内皮细胞和平滑肌细胞内Cx43的表达;电镜检测血管内皮-平滑肌细胞共培养体系细胞缝隙连接的变化。结果:Western blot实验中,平滑肌细胞与共培养体系中的内皮细胞、平滑肌细胞的Cx43蛋白表达水平,模型组与空白组比较,模型组中Cx43蛋白表达量均显著升高;乙酰半胱氨酸组,20%、10%、5%补阳还五汤含药血清组与模型组比较,Cx43蛋白表达显著下调。RT-PCR实验中,模型组与空白组比较,模型组中Cx43mRNA表达量显著升高;乙酰半胱氨酸组、20%、10%、5%补阳还五汤含药血清组与模型组比较,Cx43mRNA表达量显著降低。电镜检测细胞缝隙连接实验中:模型组与空白组比较,内皮-平滑肌细胞之间形成的缝隙连接遭到破坏,而20%补阳还五汤含药血清组却能形成与正常组相似的连接。结论:补阳还五汤可能通过下调Cx43蛋白以及其mRNA的表达,改善细胞之间的缝隙连接,减少血管平滑肌细胞增殖而发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

大脑中动脉阻塞大鼠MMP-9基因表达及补阳还五汤对其影响

目的：探讨脑缺血再灌后血脑屏障(blood brain barrier，BBB)通透性、金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)基因表达的变化，及补阳还五汤对其影响。方法：采用大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，设假手术组、模型组和模型 补阳还五汤组，于再灌1h、3h、24h、48h、5d测定。结果：模型 补阳还五汤组BBB通透性及MMP-9mRNA较模型组表达降低。结论：补阳还五汤可以保护BBB，其作用可能和抑制MMP-9在缺血脑组织中的表达有关。     

补阳还五汤对心肌梗死后大鼠心肌微血管密度及血管内皮细胞生长因子-C表达的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠心肌梗死后左室非梗死区心肌微血管新生的影响。方法雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及补阳还五汤低、中、高剂量组,加上假手术组,共5组,每组12只。补阳还五汤低、中、高剂量组分别按9.25、18.5、37 g/（kg.d）给予补阳还五汤水煎剂灌胃,假手术组、模型组给予0.2 mL/10 g生理盐水灌胃。连续给药12周后处死大鼠。免疫组化法检测心肌Ⅷ因子的表达,Westren blot及免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子-C（VEGF-C）的表达。结果假手术组和不同剂量补阳还五汤组血管密度和VEGF-C的表达明显高于模型组（P〈0.001）;补阳还五汤中剂量组VEGF-C的表达与假手术组相当（P〉0.05）,补阳还五汤高剂量组VEGF-C表达高于假手术组（P〈0.01）。结论补阳还五汤可以促进心肌梗死后大鼠左室非梗死区血管新生,并且呈剂量依赖性,补阳还五汤促血管新生作用可能与升高VEGF-C表达有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。     

补阳还五汤对脑出血大鼠模型相关蛋白表达的作用

目的:研究补阳还五汤对脑出血大鼠模型基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、谷氨酸(Glu)及PI3K、AKT表达的作用。方法:选取90只SD大鼠,以随机抽签法分成模型组、正常对照组及补阳还五汤组。模型组与补阳还五汤组建立脑出血模型,造模后第2 d。补阳还五汤组行补阳还五汤灌胃,模型组行生理盐水灌胃,给药14 d。比较3组MMP-9、TIMP-1、Glu,脑组织PI3K、AKT以及Bcl-2、BAX蛋白表达。结果:补阳还五汤组、模型组的MMP-9、TIMP-1、Glu均高于正常对照组,且补阳还五汤组MMP-9、Glu低于模型组,而TIMP-1高于模型组(均P<0.05);补阳还五汤组、模型组脑组织PI3K、AKT蛋白表达较正常对照组更高,补阳还五汤组脑组织PI3K、AKT蛋白表达较模型组更高(均P<0.05);补阳还五汤组、模型组脑组织Bcl-2、BAX蛋白表达均高于模型组,补阳还五汤组脑组织Bcl-2、BAX蛋白表达较模型组更高(均P<0.05)。结论:补阳还五汤可改善脑出血大鼠MMP-9、TIMP-1、Glu,可由激活PI3K/AKT信号转导通路,调控Bcl-2、BAX表达,继而发挥保护脑组织作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、咳喘宁高、低剂量组(27,13.5 g/kg)和桂龙咳喘宁组(0.41 g/kg),每组8只。除正常对照组外,其余各组以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各给药组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用RT-PCR法检测MMP- 9 mRNA的表达,HE染色法观察肺和支气管病理组织学变化。结果与正常对照组相比较,模型对照组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织MMP-9 mRNA表达均明显增加(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及MMP-9 mRNA的表达(P<0.01)。结论咳喘宁能够降低肺组织MMP-9 mRNA的表达,抑制气道炎症和气道重塑。     

补阳还五汤及拆方对心肌梗死大鼠心功能及MMP-9的影响

目的观察补阳还五汤及拆方对心肌梗死大鼠心功能及MMP-9的影响。方法以冠脉结扎法建立心肌梗死大鼠模型,分为模型组、曲美他嗪组、补阳还五汤组、拆1方组、拆2方组及空白对照组。给药6周后,行多普勒超声心动图机检测各组大鼠心功能,即左室收缩末期容积(ESV)、左室舒张末期容积(EDV)、射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV);采用荧光定量PCR技术检测大鼠心肌组织中MMP-9的表达。结果与空白对照组比较,模型组ESV、EDV明显升高,LVEF、SV明显下降(P0.05);各给药组ESV、EDV较模型组明显下降,LVEF、SV明显升高(P0.05)。给药组组间比较,补阳还五汤组较其他3组ESV、EDV明显下降,LVEF、SV明显升高(P0.05);与空白对照组比较,模型组MMP-9PCR表达明显升高(P0.05);各给药组MMP-9表达较模型组明显下降(P0.05)。给药组组间比较,补阳还五汤组较两拆方明显下降(P0.05)。结论补阳还五汤及其拆方可改善心肌梗死大鼠心功能及可下调心肌组织MMP-9的表达,效果以补阳还五汤显著。     

泽泻汤对血管平滑肌细胞迁移及相关因子MMP-2和MMP-9表达的影响

目的:观察泽泻汤对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的迁移作用及其相关因子MMP-2、MM-9表达的影响。方法:通过体外ox-LDL(50mg/L)诱导VSMCs,建立VSMCs迁移的动脉粥样硬化(AS)细胞模型,采用20%泽泻汤含药血清干预后,采用划痕实验测定VSMCs迁移,采用Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达情况。结果:VSMCs在ox-LDL的刺激下,其迁移能力与对照组比较有明显提升;加入泽泻汤含药血清后,细胞迁移距离变短,其迁移能力受到抑制。ox-LDL组MMP-2、MMP-9蛋白表达较对照组明显增强,而泽泻汤血清干预后MMP-2、MMP-9蛋白表达较ox-LDL组则明显受到抑制。结论:泽泻汤可抑制ox-LDL诱导的VSMCs迁移和MMP-2、MMP-9蛋白表达,提示泽泻汤抑制VSMCs迁移的作用机制可能与影响MMP-2和MMP-9的表达有关。     

补阳还五汤抗动脉粥样硬化与间隙连接蛋白关系的研究

目的:探讨补阳还五汤对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化(AS)的保护作用与细胞间隙连接蛋白(connexin,Cx)的关系。方法:将32只雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组,以正常雄性C57BL/6J小鼠设正常对照组。模型组和治疗组采用Hcy ig造模,0.1 g.kg-1.d-1。造模同时,治疗组分别ig补阳还五汤(5,10,20 g.kg-1.d-1)。8周后观察和测量主动脉根部AS斑块面积、血管壁面积,检测主动脉组织活性氧(ROS)含量,p38MAPK,ERK,Cx37,Cx43蛋白表达变化。结果:模型组AS病变明显,主动脉组织中ROS含量(17.01±1.31)×105 RFU与正常对照组ROS含量(2.73±0.18)×105 RFU相比显著升高(P<0.01);模型组与正常组比p38MAPK,ERK,Cx43蛋白表达明显增高,Cx37蛋白表达显著降低;不同剂量的补阳还五汤改善AS病变的同时显著降低血管组织中ROS含量,下调p38MAPK,ERK,Cx43的蛋白表达水平,提高Cx37蛋白的表达水平。结论:补阳还五汤可能通过拮抗有丝分裂激活蛋白激酶磷酸化水平,改善细胞间隙连接而抗Hcy所致动脉硬化的作用。     

活血通络起痿汤对糖尿病勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体结构及sE-selectin、ET-1的影响

目的 明确活血通络起痿汤对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体结构及sE-selectin、ET-1表达的影响,探讨活血通络起痿汤改善糖尿病勃起功能障碍(DIED)的机制。方法 用链脲佐菌素(STZ)诱导SD雄性大鼠,8周后,用阿扑吗啡(APO)筛选并获取DIED模型。将造模成功大鼠随机分为模型组(M组),LY333531组(L组),活血通络起痿汤低、高剂量组(D组、G组),分别用去离子水、LY333531溶液1mg·kg^-1·d^-1和活血通络起痿汤颗粒剂7.8125g·kg^-1·d^-1、31.25g·kg^-1·d^-1灌胃8周。HE染色对阴茎组织进行病理学观察,透射电镜进行阴茎海绵体血管内皮细胞形态学观察。免疫组化法检测各组大鼠阴茎海绵体sE-selectin、ET-1蛋白的表达,并比较各组平均光密度值。结果 与M组相比,D、G组可显著改善DIED大鼠阴茎海绵体的血管结构及血管内皮细胞的超微结构;与空白对照组(K组)相比,M组大鼠阴茎海绵体内E-select...