高盐高脂酒饮复合因素模拟"饮食不节"对大鼠血液黏度的影响

目的:由于“饮食不节、饮酒无度”与高黏血症密切相关,采用长期高盐、高脂、酒饮等复合因素诱导,观察对大鼠血液黏度、血压等的影响,并与高分子右旋糖酐造模比较,以期得到接近临床患者症候的慢性高黏血症动物模型,为中药药效评价奠定基础.方法:雄性SD大鼠分为正常对照组、高分子右旋糖酐(HMD)组、高盐高脂酒饮(HSFA)组.HMD组给予普通饲料喂养,自由饮水,第24天起尾静脉注射10％HMD,连续5d;HSFA组给予高盐高脂饲料喂养,每天自由饮酒20h,连续13周.造模5,8,11周测全血黏度(WBV)和血浆黏度(PV);5,7,10周测血压;11周测红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT);13周测正常对照组和HSFA组血小板聚集率(PAgT)、血浆纤维蛋白原(Fb)及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量,流式细胞术检测红细胞内钙离子(IECa2)含量.结果:造模后HMD组毛发光泽好、精神好、活动量多;HSFA组大鼠精神萎靡、毛色枯槁、活动量少.与正常对照组相比,造模5 ～11周HMD组和HSFA组大鼠高、低切全血黏度显著升高.HMD组血浆黏度仅第5周显著升高,HSFA组血浆黏度8,11周显著升高,并且第11周也显著高于HMD组.造模11周HSFA组RBC,HCT升高.造模后,HMD组血压无明显变化,HSFA组大鼠SBP第7～ 10周升高,其中第10周也显著高于HMD组.造模13周HSFA组PAgT,IECa2+Fb,ET-1均明显升高,NO,PGI2明显减少.结论:长期高盐高脂酒饮复合因素诱导可引起大鼠血液黏度异常.第5周起全血黏度显著升高,第8周起血浆黏度显著升高.该法升高血液黏度的机制可能是:RBC,HCT,IECa2+增加;PAgT增加;Fb含量增加;TXA2/PGI2,ET-1/NO失衡.虽然该法造模时间比高分子右旋糖酐法长,但采用复合因素造模,模型更稳定,可缓慢、持续引起全血及血浆黏度异常升高,不同于高分子右旋糖酐法一过性升高血浆黏度,同时可引起SBP异常升高.模型大鼠体征更接近高黏血症中医证候,造模机制更接近患者发病机制,对中药药效学研究更有应用价值.     

参七合剂对高脂血症大鼠的降脂效应及其机制

目的:使用自制高脂饲料,建立稳定的高脂血症大鼠模型.评价参七合剂的降脂效应,探讨其降脂机制.方法:将120只SD大鼠随机分成对照组(30只)和造模组(90只),使用自制高脂饲料喂养造模组SD大鼠,于第11天采血,检测血脂4项指标.将造模组大鼠先按血脂水平分层,再随机分为模型组、辛伐他汀组(0.001 g·kg-1)、参七合剂组(1 g·kg-1),每组30只,继续喂养20 d.第31天,采血,检测血脂4项,检测血液流变学指标,肝脏切片,HE染色,观察肝脏组织病理变化.结果:造模组SD大鼠第11天血脂4项指标结果显示造模成功.第31天血脂4项指标、血液流变学指标及肝细胞病理变化结果显示,参七合剂和辛伐他汀均能降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C) (P ＜0.01),升高高密度脂蛋白(HDL-C) (P ＜0.01),减轻大鼠肝细胞脂肪变性,降低血液黏度.与辛伐他汀比较,参七合剂降低TC,升高HDL-C,减轻肝细胞脂肪变性有显著差异.结论:采用高脂饲料喂养SD大鼠,建立了稳定的高血脂症动物模型.参七合剂能降低高血脂症模型大鼠的血脂水平及血液黏度,减轻肝细胞脂肪变性.     

高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型。方法:大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠喂饲高脂高糖饲料诱导4周后,腹腔注射STZ 30 mg·kg-1并继续高脂饮食进行造模。造模8周后,测定大鼠空腹血糖(FBG)及胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),同时测定各组大鼠的肝功水平。将造模成功的大鼠根据血糖水平分为模型组、盐酸二甲双胍组。连续给药4周即造模12周后进行大鼠糖耐量试验,测定血清生化指标和肝脏脂质含量;另取部分肝脏组织进行病理学检测。结果:注射STZ后,造模组大鼠出现明显的体重下降、多饮多尿的糖尿病症状。造模8周和12周后,与正常对照组比较,模型组大鼠ISI明显下降;FBG和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性明显升高。给药4周后,与模型组相比,盐酸二甲双胍组大鼠ISI明显升高,糖耐量(AUCG)、FBG、血清ALT活性以及肝脏中总胆固醇(TC)含量均明显降低。结论:利用高脂高糖饲料喂养配合腹腔注射STZ可以成功建立2型糖尿病与非酒精性脂肪肝大鼠模型。     

复方首乌颗粒对高脂血症大鼠肠系膜微循环的影响

目的 探讨中药复方首乌颗粒对髙脂血症大鼠血脂及肠系膜微循环的影响,为临床用药提供科学依据.方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只,造模组50只.造模组给予高脂饲料30 d,造模成功后,随机分为高脂模型组和复方首乌颗粒高、中、低剂量组,阳性药物对照组.分别给予生理盐水、复方首乌颗粒高、中、低剂量和绞股蓝总苷片灌胃4周,观察用药后实验动物的血脂各项指标和肠系膜微循环的改变.结果 模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C均显著高于正常组,HDL-C显著低于正常组;肠系膜微循环观察发现治疗组血管口径、血流速度较高脂血组明显提高,毛细血管开放数明显增加.结论 复方首乌颗粒能明显降低髙脂血症大鼠血脂,改善其肠系膜微循环障碍.     

昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及机制研究

目的观察昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及探讨其可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分组,分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂。造模6周后,将造模成功的大鼠按体重随机分为5组：模型组、昆丹高剂量组、昆丹中剂量组、昆丹低剂量组、罗格列酮组,药物干预6周,在用药期间继续灌胃高脂高糖高盐乳剂。试验结束后,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数（ISI）、血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、游离脂肪酸（FFA）、瘦素（lept）。结果昆丹高剂量组可明显降低代谢综合征大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、尾动脉收缩压、TNF-α,升高胰岛素敏感指数;昆丹高、中剂量组可显著降低体重、FFA、瘦素。结论昆丹颗粒具有明显的减重、降糖、调脂、降压作用,其机制可能与降低FFA、TNF-α、Lept的水平,改善胰岛素敏感性有关。     

柴胡疏肝散对肝郁型代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:观察柴胡疏肝散对肝郁型代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法:将40只大鼠随机分为普通饲料空白组和高脂饲料造模组,每组各20只。高脂饲料造模组给予高脂饲料喂养,采用束缚情志应激法造模。造模成功后,将普通饲料空白组随机分为普通饲料生理盐水组和普通饲料药物干预组,每组各10只;将高脂饲料造模组随机分为造模生理盐水组和造模药物干预组,每组各10只。高脂饲料造模组继续予高脂饲料喂养。普通饲料生理盐水组和高脂造模生理盐水组予0.01 ml·g~(-1)生理盐水灌胃;普通饲料药物干预组和高脂饲料造模药物干预组予柴胡疏肝散,按0.01 m L·g~(-1)灌胃,每日2次,连续4周。大鼠禁食12 h后,从眼眶静脉采血,离心取上清,测定三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)。结果:高脂饲料造模组与空白组比较,HDL-C、TC、TG、FBG、FIN、胰岛素抵抗指数、体质量及腹围差异有统计学意义(P0.05)。造模药物干预组与造模生理盐水组大鼠比较,LDL-C、TC、FBG、FIN、胰岛素抵抗指数差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能改善肝郁型代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,从而影响其糖脂代谢。     

丹瓜方调节糖脂代谢紊乱大鼠氨基酸代谢研究

目的 研究痰瘀同治丹瓜方对糖脂代谢紊乱大鼠氨基酸代谢的影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组和造模组,对照组饲以普通饲料,造模组饲以高脂、高糖饲料4周建立糖脂代谢紊乱模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组和丹瓜方组,丹瓜方组以丹瓜方灌胃液灌胃,模型组以清洁自来水灌胃,3组均继续喂食各自原有饲料.药物干预10周后,采用口服葡...     

轻健颗粒对营养性肥胖大鼠体脂及高敏C反应蛋白的影响

目的观察轻健颗粒对营养性肥胖大鼠的降脂作用及可能作用机制。方法 21天初断乳SD雄性大鼠80只,随机分为空白对照组10只、高脂造模组70只。空白对照组给予基础饲料,高脂造模组给予高脂饲料建立营养性肥胖模型大鼠,8周后筛选造模成功大鼠40只随机分为模型对照组和轻健颗粒高、中、低剂量组,每组10只。轻健颗粒高、中、低剂量组分别给予轻健颗粒34.5、17.25、8.55g/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型对照组大鼠灌胃等容量生理盐水共8周。检测各组大鼠体重、体脂重量,计算Lee's指数,测定大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果与模型组比较,轻健颗粒高、中、低剂量组大鼠体重、体脂重量及Lee's指数均明显降低(P0.01);并且TC、TG、LDL及hs-CRP明显降低,HDL明显升高(P0.01)。结论轻健颗粒可降低营养肥胖性大鼠体重、体脂,其机制可能与调节降低血脂及hs-CRP水平有关。     

防风通圣散干预非酒精性脂肪肝大鼠实验研究

目的:研究防风通圣散干预非酒精性脂肪肝实验大鼠模型的影响.方法:取成年SD雄性大鼠60只,适应性饲养2周后,随机分为2组:正常对照组12只(予普通饲料),造模组48只(予高脂饲料).在给予高脂饮食后的第2周开始,将造模组的48只SD大鼠随机分为模型对照组12只,防风通圣散低、中、高剂量治疗组各12只.至造模10周末,防风通圣散低、中、高剂量治疗组分别给予防风通圣散生药6,12,16 g·kg-1 ig qd干预2周.各组饲养方式不变.然后静脉取血进行生化检查,处死动物,取新鲜肝脏制备标本.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能、血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有明显的升高、加重(P＜0.01).与模型对照组比较,防风通圣散低、中、高剂量组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有统计学差异(P＜0.01).结论:防风通圣散干预非酒精性脂肪肝能明显恢复肝组织的结构,减轻肝细胞的损伤,保护肝功能,降低血脂参数.     

胡椒酸己二胺对高脂血症大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究胡椒酸己二胺(PAH)对高脂饲料诱导大鼠糖脂代谢的影响。方法:雄性SD大鼠78只,适应性饲养一周后,测定基础血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),随机抽取12只作为正常对照组,给予普通饲料,余作为造模组喂以高脂饲料。喂养4周后,再次检血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较造模前后血脂水平,TC、TG、LDL-C显著升高,认为造模成功。将造模成功的60只大鼠按血脂大小分层,并随机分为5组,即高脂模型组、辛伐他汀组(10mg/kg)和胡椒酸己二胺10mg/kg、5mg/kg、2.5mg/kg 3个剂量组,每日灌胃给予各受试物。第4周末处理动物,采集空腹血清,测定TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)水平,同时制作石蜡切片,光镜观察各组大鼠肝脏组织形态变化。结果:(1)胡椒酸己二胺能显著降低高脂血症大鼠的血清TC、TG和LDL-C水平,且呈剂量依赖性;2.5mg/kg剂量时显著升高HDL-C水平;降血脂作用与传统降血脂药物辛伐他汀相比,以降LDL-C作用更为明显。(2)胡椒酸己二胺也能显著降低高脂血症大鼠FPG水平。(3)与高脂模型组比较,胡椒酸己二胺5mg/kg剂量可降低胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),提示胡椒酸己二胺具有改善胰岛素抵抗作用。(4)胡椒酸己二胺5mg/kg剂量组明显改善肝细胞肿胀情况,对肝细胞有一定的保护作用。结论:胡椒酸己二胺具有降低血脂、血糖,改善胰岛素抵抗的作用。     

高脂诱导营养性肥胖大鼠模型红细胞膜生物学研究

目的:探讨高脂诱导营养性肥胖大鼠中医证候属性,并分析该模型在红细胞膜上的生物学差异。方法:SD大鼠71只,随机分为普食组(10只)和高脂组(61只),分别喂饲普通饲料和高脂饲料,连续喂养9周。模型复制成功后,观察大鼠表观特征;取模型成功大鼠10只进行体质量、Lee's指数、脂体比检测;取血测定甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;测定全血黏度、血浆黏度以及红细胞膜组分相关指标,并与普食组进行比较。结果:该种造模方法成模率为82%,且该模型具有中医痰湿证的表观特征;与普食组比较,高脂组大鼠体质量以及脂体比较具有极显著性差异(P均0.01),Lee's指数显著升高(P0.05);甘油三酯(TG)含量显著升高(P0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P0.05),全血黏度在200s-1切变率以及30s-1切变率下,高脂组显著升高(P0.05),血浆黏度显著升高(P0.05),红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力均极显著降低(P0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05)。结论:高脂诱导营养性肥胖大鼠模型的中医证候属性可为痰湿证,该模型可能由于Na+-K+-ATP酶及SOD活力的降低,MDA含量的升高导致全血黏度发生改变。     

安化黑茶对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB的影响

目的观察安化黑茶对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)的影响。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组10只和造模组50只,对照组给予普通饲料喂养,造模组给予高脂饲料喂养,连续喂养12周,同时,维生素D3腹腔注射。12周后断尾采血,检测大鼠血脂,验证模型是否成功。将造模成功的造模组大鼠先分层后随机分组,每组10只,对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃;黑茶低、中、高剂量组及阿托伐他汀组分别按其对应浓度灌胃4周,并继续高脂饲料喂养。实验结束后采用免疫组化法与RT-PCR的方法检测胸主动脉NF-κB表达水平。结果本实验可以成功制备高脂血症模型。安化黑茶干预后NF-κB表达水平下降,差异有统计学意义(P0.05),但组间差异未达到统计学意义(P0.05)。结论安化黑茶能抑制高脂血症大鼠主动脉NF-κB蛋白和基因的表达。     

薯蓣粥对2型糖尿病大鼠血糖、血脂影响的研究

目的探讨薯蓣粥对2型糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血脂的影响。方法选取健康雌性Wistar大鼠50只,随机分为正常组10只和造模组40只,造模组大鼠高脂高糖饲料喂养6周后予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、薯蓣粥组、二甲双胍组各10只。每组予相应药物连续灌胃给药6周后,观察4组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标。结果与模型组相比,薯蓣粥组、二甲双胍组FBG、Hb Alc、TC、TG均明显降低(P0.05)。结论薯蓣粥能够有效降低糖尿病模型大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血脂水平。     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

目的:观察高脂饮食所致非酒精性脂肪肝的形成和停止造模后自愈情况。方法:将健康雄性SD大鼠42只,随机分为7组:正常组、模型1、2、3、4、5、6组,每组6只。正常组予标准饲料,模型组均给予高脂饲料,模型组大鼠10周后改为标准鼠料喂养。分别于实验第2、4、6、8、10、14周将模型1~6组依次全部处死,正常组于第14周处死,观察各组非酒精性脂肪肝大鼠模型的血清、肝脏生化指标及组织病理学变化。结果:与正常组相比,大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和大鼠肝指数、Lee's指数于造模第4周时开始升高,到第8周达到高峰,于第14周(即停止高脂饲料4周后)有降低趋势。在肝组织切片在病理学和形态学上,造模组大鼠于第2周肝脏开始出现肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症,随着造模时间的延长,上述病理改变加重,于造模第6周开始有大鼠肝脏出现纤维化,并呈重度非酒精性脂肪肝病理变化。而第14周(即停止高脂饲料4周后)肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论:高脂饲料喂养8~10周内可以成功诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,且模型在停止造模4周内较为稳定。     

两种不同高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型的比较

目的观察两种不同高脂饲料结合维生素D_3建立大鼠动脉粥样硬化模型的实验方法对比。方法健康雄性Wistar大鼠30只随机均分为3组:对照组、模型1组、模型2组。对照组喂普通饲料,模型1组喂高脂饲料A(4%胆固醇、10%猪油、5%白糖、81%基础饲料),模型2组喂高脂饲料B(0.15%胆固醇、21%猪油、78.85%基础饲料),模型1组与模型2组均在造模前腹腔注射维生素D_360万IU/kg,造模后第3、6、9周分别注射10万IU/kg;喂养22周后比较各组动物体重、血脂和主动脉病理变化。结果 22周后,两组模型组的体重较对照组均明显下降(均0.05),其中模型1组体重下降最显著且死亡率最高;两组模型组的血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与对照组比较均明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(0.05);镜下观察,模型1组与模型2组的主动脉内出现明显斑块。模型1、2组的造模成功只数分别为5只和9只。结论高脂饲料B结合造模前腹腔注射维生素D_360万IU/kg,造模开始后第3、6、9周各注射10万IU/kg的方法可制备更为理想的大鼠动脉粥样硬化模型。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠肝脏转录因子FoxO1表达的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠肝脏转录因子FoxO1表达的影响,探讨其可能作用机制。方法:80只大鼠按随机数字表法分为造模组70只与对照组10只,造模组给予高脂饲料,正常组给予基础饲料,4周后造模组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组和中药低、中、高浓度组和西药组各12只,治疗12周测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FoxO1水平。结果:治疗后与模型组比较,中药各组、西药组FPG、FINS水平均显著下降,ISI显著提高(P0.01),中药高、中浓度组与西药组大鼠肝脏FoxO1表达明显减少。结论:祛胰抵方可能通过抑制FoxO1的表达并改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

昆仑雪菊水提液对高血压模型大鼠血脂和血压的影响

目的:研究昆仑雪菊对高脂、高盐复合饲料所致高血压模型大鼠血脂、血压的影响。方法:将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组和昆仑雪菊治疗组,后2组使用高脂、高盐复合饲料喂养以诱发高血压疾病模型,在造模的同时昆仑雪菊治疗组给予灌胃昆仑雪菊水提物。第8周末测定大鼠血脂、血压变化情况。结果:第8周末模型组已具有高血压的特征,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05),昆仑雪菊治疗组大鼠血脂、血压较模型组明显降低(P0.05)。结论:昆仑雪菊具有明显延缓高脂高盐复合饮食诱发高血脂高血压发生的进程,具有一定降血脂、降血压作用。     

电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α和肝型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的影响,探讨电针对NAFLD的治疗机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食造模组(n=45),造模组饲以高脂饲料建立NAFLD动物模型,造模成功后从普食组中随机抽取10只作为正常组,从高脂造模组中随机抽取持续高脂饮食组、电针+持续高脂饮食组、转低脂饮食组以及电针+转低脂饮食组,每组各10只。电针+持续高脂饮食组和电针+转低脂饮食组以毫针刺激"足三里""三阴交""太冲"穴,每日1次,每次20min,连续4周。HE染色观察肝组织病理改变,酶法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测肝脏PPAR-α、L-FABP的蛋白表达,RT-PCR法检测PPAR-α、L-FABP的基因表达。结果:持续高脂饮食组出现中度至重度大泡型脂肪变性,肝细胞索排列紊乱;电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组以小泡型脂肪变性为主;电针+转低脂饮食组肝细胞索排列有序,肝细胞形态趋于正常,脂肪变性明显减轻。持续高脂饮食组血清TC、TG、FFA的含量明显高于正常组(P0.05),转低脂饮食组和电针+持续高脂饮食组与持续高脂饮食组相比较明显降低(P0.05),电针+转低脂饮食组较电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组显著降低(P0.05)。持续高脂饮食组大鼠肝脏PPAR-α蛋白及基因表达较正常组显著降低,而L-FABP蛋白及基因明显升高(P0.05);电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组与持续高脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达升高,L-FABP蛋白及基因表达降低(P0.05);电针+转低脂饮食组与电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达进一步升高,L-FABP蛋白及基因表达明显降低(P0.05)。结论:电针及低脂饮食均可以调节NAFLD大鼠脂质及肝组织PPAR-α、L-FABP,且联合作用效果优于单一治疗手段。     

电针结合莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的影响

目的:观察电针"足三里"结合莫沙必利灌胃对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠胃排空率及胃运动的影响.方法:采用随机数字表法将68只雄性SD大鼠分为空白组(12只)和造模组(56只),造模组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素配合高脂高糖饮食制备DGP模型.6周后,将造模成功的造模组大鼠随机分为模型组、电针组、莫沙必利组、针药结合组,...     

复方首乌饮对大鼠脂肪性肝炎治疗作用的实验研究

目的:研究复方首乌饮在脂质肝损伤的作用。方法:造模组大鼠饲以高脂饲料,空白对照组饲以普通饲料,连续喂养6周。用复方首乌饮给予治疗,并与东宝肝泰片组对比,两周后取血,取肝,以备检测。结果:复方首乌饮组血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性降低,肝组织病理切片显示复方首乌饮组能明显改善细胞变性程度。结论:复方首乌饮可以降低脂质在肝脏中的沉积,保护肝组织,对脂肪性肝炎有治疗作用。