急性失血对机械通气大鼠血清神经特异性烯醇化酯和紧密联结蛋白5含量的影响

目的探讨失血量对机械通气大鼠血清NSE、Claudin-5含量的影响。方法 Wistar大鼠30只,按失血量随机分为5组:对照组(C组)、失血20%组(S_2组)、失血40%组(S_4组)、失血60%组(S_6组)和失血80%组(S_8组),每组6只。各组大鼠麻醉后按组别于颈动脉放出相应血量,同时由股静脉行液体复苏。复苏3 h 55 min后行动脉血气分析,按氧分压和血红蛋白含量计算血氧含量。放血24 h后从颈动脉采血1 mL测定血清NSE和Claudin-5的含量。结果 1)与C组(18.8±1.0)相比,S_2、S_4、S_6、S_8组血液含氧量降低分别为14.6±0.7、10.2±0.6、7.9±0.3、6.3±0.4 mL/dL,且随着放血量的增加而逐级减少,S_8S_6S_4S_2组,P0.05。2)S_2、S_4、S_6、S_8组血清NSE含量均高于C组(P0.05),S_8组最高(19.8±0.4)ng/mL,且S_8S_6S_4S_2组,P0.05;S_4、S_6、S_8组血清Claudin-5含量均低于C组(P0.05),S_8组最低(0.4±0.1)ng/mL,且S_8S_6S_4组,差异有统计学差异(P0.05)。结论大鼠失血20%持续24 h后血清NSE增加,失血40%持续24 h后血清Claudin-5下降,失血量达80%后无法存活24 h。     

丰富环境对颅脑外伤大鼠学习记忆及海马神经元凋亡的影响

目的:研究丰富环境对颅脑外伤大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响。方法:32只SD大鼠采用自由落体法建立颅脑外伤模型,排除差异后纳入研究,分为丰富环境组和对照组。在造模后11天开始进行连续4天水迷宫检测大鼠学习记忆能力,之后取脑观察海马区神经元形态及使用TUNEL法检测海马区神经元凋亡水平。结果:在水迷宫检测第4天丰富环境组大鼠学习记忆能力较对照组大鼠明显改善,差异有显著性意义(P0.05)。形态学检测发现丰富环境组大鼠海马区神经元凋亡水平较对照组明显减少,差异有显著性意义(P0.05)。结论:丰富环境可明显改善颅脑外伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与减少海马区神经元凋亡,提高神经元存活水平相关。     

依达拉奉改善一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的研究

观察一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的改变,评估自由基清除剂依达拉奉对CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的影响。方法健康雄性40只SD大鼠,进行随机分组,分为对照组、中毒组、0.9%氯化钠注射溶液组、依达拉奉组。采用MORRIS水迷宫测定4组SD大鼠的学习记忆能力,显微镜观察海马CA1区神经元的数量。结果依达拉奉组逃避潜伏期及跨越平台次数优于DNS组及0.9%氯化钠注射溶液组(P<0.05)。依达拉奉组海马CA1区神经元数目明显多于DNS组及0.9%氯化钠注射溶液组(P<0.05)。结论自由基清除剂依达拉奉能改善DNS大鼠受损的空间学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元损伤。     

延迟复苏增加失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性

目的:研究延迟补液对失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法:Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24 h延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的乳酸林格氏液.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.于失血前(0 h)和失血后第2、4、8、24、48 h和72 h测定动物非麻醉状态下的呼吸频率(RR)、动脉氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于失血后72h或动物濒死前测定肺组织含水率.结果:失血后72 h延迟补液组死亡率为5/8(62.5%),而立即补液组为0.失血后8 h,延迟补液组MAP[(55.8±4.1)mmHg]和PaO2[(86.3±2.9)mmHg]分别比失血前降低46.2%和22.4%:ELWI[(168.8±12.1)mL]和PVPI(5.9±0.6)增加31.4%和78.8%.立即补液组MAP和PaO2显著高于延迟补液组;ELWI和PVPI显著低于延迟补液组(均P＜0.05).延迟补液组肺组织含水率[(88.37±2.73)%]显著高于立即补液组[(81.52±2.13)%,P＜0.05].结论:延迟补液显著增加失血休克动物肺血管通透性和肺组织含水量,加重肺脏功能障碍.     

口服补液减轻40%血容量失血大鼠肝组织缺血性损伤

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(GES)液对大鼠40%血容量失血时肝组织缺血性损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.随机分为GES对照组(GES,n=10)、失血性休克组(HS,n=10)和HS+GES组(n=10).GES组:不放血,手术后口服GES;HS组和HS+GES组按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.于失血后0.5 h、1 h和6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定失血后2 h、4 h和24 h平均动脉压(MAP)和肝组织血流量(HBF),取血测定血浆谷丙转氨酶(ALT)活性,干湿质量测定肝组织含水率,并做病理学检查.结果 失血后24 h HS+GES组MAP和 HBF分别比HS组高10.9%和18.0%(P均<0.05),但比GES组低11.3和14.7% (P<0.05).HS+GES组血ALT失血后各时间点均显著低于HS组(P<0.01),肝组织含水率失血后24 h也显著低于HS组(P<0.05).病理检查失血后24 h HS+GES组肝组织水肿和充血也比HS组明显减轻.结论 口服GES液能显著增加大鼠失血性休克早期肝组织血流量,减轻肝组织水肿和功能损害.     

右美托咪啶对创伤性脑损伤大鼠海马区神经元自噬的影响

目的探讨右美托咪啶对创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马区神经元自噬的影响。方法采用改良自由落体装置制备成年SD大鼠脑损伤模型,TBI后立即静脉注射右美托咪啶15μg/kg。采用神经损伤评分评价运动功能,Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力。LC3和Neu N的共定位。免疫印迹分析LC3的表达量。结果与TBI组比较,Dex组NSS差值显著降低(P0.05)。与sham组比较,TBI后所有大鼠在24、48 h逃避潜伏期显著增加(P0.05)。与TBI组比较,Dex组在48 h逃避潜伏期显著缩短(P0.05)。与TBI组比较,Dex组显着抑制6、12、24 h的LC3Ⅱ上调(P0.05)。结论 TBI后应用右美托咪啶能显著改善运动和认知功能,抑制海马区神经元的细胞自噬,促进神经功能的恢复。     

异氟醚对老龄大鼠空间记忆影响的模型研究

目的:建立一种有效评价异氟醚对老龄大鼠空间记忆影响的动物实验模型.方法:共24只18～22月龄雄性Wistar老龄大鼠经放射状八臂(四臂放食物)迷宫训练成功后,随机分为对照组和麻醉组,每组12只.对照组吸入70%空气和30%氧气2 h,麻醉组在此基础上吸入1.5%异氟醚2 h.麻醉完全苏醒24 h后,在同一迷宫测试空间记忆的再现过程,连续测试1周,记录每天工作记忆错误和参考记忆错误.结果:与对照组比较,麻醉组的工作记忆错误次数在第3、4、5、6、7天增多,参考记忆错误次数在第2、3、4、5、6、7天增多,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论:放射状八臂迷宫是一种能有效评价异氟醚致老龄大鼠空间记忆障碍的迷宫模型.     

足底电击应激对大鼠空间参考记忆维持及海马神经元性一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察足底电击应激对大鼠空间参考记忆维持及海马神经元性一氧化氮合酶表达变化的影响。方法:实验于2004-03/2005-03在兰州大学基础医学院解剖教研室完成。健康雄性Wistar大鼠20只,所有大鼠均进行4天Morris水迷宫训练,建立空间记忆模型后随机分为足底电击应激组和鼠笼对照组,每组10只。足底电击应激组每天在8:00～14:00给以足底电击,30V,每30min一次,每次2s,共14d。鼠笼对照组用硬尼龙丝触摸足底,12h内每30min一次,每次2s,共14d。第15天两组大鼠重新进行Morris水迷宫检测,每天训练1次,共训练4d,观察并记录各组大鼠潜伏期、游泳距离、游泳速度、记忆得分。水迷宫实验结束后立即取脑、固定、行冰冻切片(片厚25μm),采用SABC法神经元性一氧化氮合酶免疫组化染色,光镜下进行观察分析、摄像,并记录各组神经元性一氧化氮合酶阳性细胞数。结果:各组大鼠均进入结果分析。①第1次Morris水迷宫实验各指标测试结果:训练至第4天所有大鼠的空间记忆已经形成,4天中游泳速度没有明显的变化。随着训练次数的增加,大鼠空间学习记忆能力逐渐增强。②电击应激后各组大鼠Morris水迷宫实验各指标测试结果:与鼠笼对照组相比,足底电击应激组大鼠游泳距离长、记忆得分低、而游泳速度快,两组比较差异有显著性(P<0.05)。③各组大鼠海马神经元性一氧化氮合酶免疫组化染色结果:足底电击应激组大鼠海马中神经元性一氧化氮合酶免疫反应阳性细胞在CA1、CA2、CA3、CA4及齿状回稀疏,数目较相应鼠笼对照组明显减少(P<0.05)。结论:电击应激可造成大鼠空间参考记忆获得和维持能力的损伤,减少大鼠海马各亚区及齿状回神经元性一氧化氮合酶阳性细胞数。     

电磁脉冲对大鼠学习记忆能力和长时程增强的影响

目的　以Y迷宫和长时程增强（LTP）为指标,探讨电磁脉冲（EMP）对动物学习记忆能力和海马神经突触可塑性的影响。方法　2级Wistar雄性大鼠25只,随机分为EMP组15只,其中5只用于6h内引发LTP,5只用于12h以后引发LTP,5只进行Y迷宫试验;对照组10只,5只用于引发LTP,5只进行Y迷宫试验。结果　EMP组在刺激后6h内引发LTP的群峰电位（PS）幅值增高［（148.0±4.9）%］,明显低于对照组［（204.4±2.9）%］,两组比较差异具有非常显著性意义(P<0.01),12h后引发的LTP的PS趋于恢复;EMP组的学习能力［(55.0±5.0)%］和记忆能力［(53.0±8.3)%］与对照组［学习能力为(77.0±12）%;记忆能力为（77.0±9.7)%］相比均降低,两组比较差异有显著性意义（P<0.05）。结论　电磁脉冲可使海马神经元在形态结构、功能及突触可塑性上发生某些变化,并进一步影响到大鼠学习记忆功能。     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P0.05),原平台象限停留时间延长(P0.05),穿越原平台次数增加(P0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

失血性休克延迟复苏对犬血流动力学和内脏灌流的影响

目的 研究延迟补液对失血性休克血流动力学和内脏灌流的影响.方法 Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动脉、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机(随机数字法)分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24小时延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h起2组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2,4,8,24,48和72 h非麻醉状态下的循环血流动力学和肠道组织灌流指标,并记录失血后72 h病死率.结果 与失血前相比,两组犬平均动脉压、心排指数、全身血管阻力指数、左室内压最大变化速率、尿量以及肠黏膜血流量在失血后均大幅降低(P＜0.05),而全身血管阻力显著升高.从失血后4 h起,立即补液组上述指标逐渐恢复,失血后72 h除全身血管阻力和肠黏膜血流量外均恢复至失血前水平.延迟补液组上述指标则持续恶化,8例中有5例无尿,失血后4 h起各时间点平均动脉压、心输出量、尿量以及肠黏膜血流量均显著低于立即补液组(P＜0.05).失血后72 h病死率延迟补液组为5/8(62.5%),立即补液组为0.结论 延迟补液显著加重失血性休克犬血流动力学紊乱、延迟脏器组织灌流恢复,增加早期病死率.     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响北大核心CSCD

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P<0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

卡巴胆碱对失血性休克犬口服补液时胃排空和胃血流量影响的研究

目的 研究卡巴胆碱对失血性休克口服补液时胃排空和胃血流量的影响.方法 成年雄性Beagle 犬12 只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉和胃内置管,24 h 后按全身血容量的42%放血制作失血性休克模型.随机分为口服补液组(n ＝6)和卡巴胆碱组(n ＝6).失血后第1 个24 h 口服补液组和卡巴胆碱组分别从胃管输入3 倍失血量的葡萄糖-电解质溶液和溶有卡巴胆碱(20 μg/kg)的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h 起两组均给予静脉补液.测定犬失血前(0 h)和失血后2 h、4 h、8 h 和24 h 非麻醉状态下的胃黏膜血流量(GMBF);伤后30 min 应用电阻抗断层成像法检测胃排空变化,同时观察胃不耐受症状.结果 卡巴胆碱组胃排空率显著高于口服补液组(P ＜0.05),胃对口服液的不耐受症状明显减轻.两组犬GMBF 失血后较0 h 均显著减少(P ＜0.05),但卡巴胆碱组GMBF 显著多于口服补液组(P ＜0.05).结论 重度失血性休克口服补液时给予卡巴胆碱能促进胃排空,增加GMBF,提高口服补液的治疗效果.     

次声对大鼠海马区钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ及Tau蛋白表达的影响

目的探讨8 Hz、130 d B次声对大鼠海马区钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)及tau蛋白表达的影响。方法 56只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=8)、1 d组(n=8)、7 d组(n=8)、14 d组(n=32)。14 d组再分为照射后1 h、6 h、24 h、48 h亚组,每亚组8只。对照组每天次声仓内无次声作用放置2 h,其余各组8 Hz、130 d B次声照射2 h。免疫组织化学、Western blotting和ELISA方法检测各组大鼠海马区磷酸化Ca MKⅡ(p T286-Ca MKⅡ)及tau蛋白表达。结果 14 d组p T286-Ca MKⅡ水平最高(F14.912,P0.001),tau蛋白表达最多(F36.229,P0.001),7 d组次之(P0.05)。14 d组中,次声后1 h、6 h,tau蛋白表达最高,24 h有所恢复,但仍较对照组高(P0.05)。结论 8 Hz、130 d B次声作用后,大鼠海马区Ca MKⅡ磷酸化水平和tau蛋白表达及磷酸化水平增高,可能参与次声致大鼠学习记忆功能受损。     

人参皂甙Rd对高原大鼠运动疲劳后学习记忆及海马CA1区超微结构的影响

目的:观察人参皂甙Rd对高原运动疲劳后大鼠学习记忆能力及海马CA1区超微结构改变的影响。方法:健康成年Wistar大鼠24只,由兰州用汽车直接引入青海省可可西里高原,随机分为对照(A)组、生理盐水重度疲劳(B)组及人参皂甙重度疲劳(C)组各8只;A组正常饲养,不运动;采用跑台运动方式建立重度疲劳模型,B、C组分别腹腔给予生理盐水(2mg/kg)或人参皂甙Rd(2mg/kg);Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织形态学改变,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元超微结构的改变。结果:与A组相比,B组大鼠逃避潜伏期显著延长(P0.01),海马CA1区超微结构发生病理性改变,C组大鼠逃避潜伏期较B组缩短(P0.05),海马CA1区超微结构病理性改变减轻。结论:人参皂甙Rd可缓解高原环境重度疲劳导致的大鼠学习记忆能力减退及海马神经元损伤。     

内皮素A受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞自噬的影响

目的探讨BQ-123对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠学习记忆及海马区神经细胞自噬的影响。方法 72只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=24)、SAH模型组(SAH组,n=24)和BQ-123组(n=24)。二次注血法建立大鼠SAH模型,假手术组不注血,BQ-123组于造模前30 min侧脑室注射BQ-123 18μg。分别于术后6 h、24 h、72 h、144 h应用穿梭箱测试大鼠遭受电击时被动回避潜伏期(PAL)、主动回避反应率(AARR);HE染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化检测自噬相关因子Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。结果与假手术组比较,SAH组各时间点PAL延长(P0.05),AARR降低(P0.05),海马区神经元数量减少(P0.05),Beclin-1、LC-3Ⅱ蛋白阳性细胞增加;与SAH组比较,BQ-123组各时间点PAL缩短(P0.05),AARR升高(P0.05),海马区神经元数量增加(P0.05),Beclin-1、LC-3-Ⅱ蛋白阳性细胞数增加。结论 BQ-123可促进SAH大鼠学习记忆功能恢复,其机制可能与激活海马区神经细胞自噬有关。     

异丙酚改善氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的蛋白组学研究

目的探讨异丙酚复合氯胺酮麻醉引起幼年大鼠海马神经元以及认知功能损害后海马组织蛋白组学的变化,揭示海马神经元变化的病理机制,为提高临床麻醉安全提供指导。方法选择出生后7 d幼鼠80只分为生理盐水组(N组),氯胺酮组(K组),异丙酚+氯胺酮组(P+K组)低、高剂量组模拟幼儿麻醉状态,并进行海马组织切片及海马蛋白提取,应用双向电泳和基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱(MALDI-TOF)进行蛋白组学差异研究。结果水迷宫实验提示P组和P+K组术后认知功能明显优于K组;在海马神经元凋亡方面,P+K低剂量组[(10.23±4.82)%]及高剂量组[(6.79±6.48)%]均较K组凋亡指数[(14.98±5.65)%]明显降低(P<0.05),但P+K低剂量组与高剂量组间比较无显著性差异。K组海马组织蛋白浓度[(1.78±0.28)μg/μl]较N组明显下调[(2.11±0.32)μg/μl,P<0.05]。P+K各组[(1.88±0.27)%,(1.93±0.21)%]与N组相比差异无统计学意义。K+P组在6 h检测海马组织蛋白,发现上调蛋白并鉴定为PD1A3、NDUFB10、HSPA8、ATP5JD、PSMA1,下调蛋白为PPIA、PKM2、GFAP、NSE、PPIA、PKM2、GFAP等,21 d后检测结果表达上调蛋白为FUBP3、PRDX5,下调蛋白为GAPDH、AKR1A1、VC、TUBULIN A1 B。结论本实验中蛋白质组学技术初步筛选了异丙酚及氯胺酮麻醉后海马组织蛋白的差异表达,并分析了其在认知功能中的作用,为预防和改善海马神经元变化后认知功能损害提供理论基础。     

痴呆康复冲剂对血管性痴呆大鼠脑细胞损伤的保护机制

目的:观察痴呆康复冲剂对血管性痴呆大鼠脑细胞损伤后的学习记忆能力、大鼠海马锥体细胞形态改变及对海马CA1区细胞数和生长抑素阳性神经元数的影响。方法:实验于2005-06/10在华中科技大学同济医学院生理教研室完成。①选用Wistar大鼠108只,雄性。按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组和痴呆康复冲剂组,每组36只。②采用4血管阻断法制作痴呆大鼠动物模型。假手术组:开颅但不阻断颈总动脉,正常饲养。痴呆康复冲剂组:按1.08g/(kg·d)的剂量连续灌胃痴呆康复冲剂(由黄芪、丹参、制首乌、枸杞子、熟地黄、赤芍药、郁金、远志和紫车河等组成,按药典标准配制成煎膏剂,使用时配成混悬液,由本院自制),共14d,然后造模,术后5d,连续灌服痴呆康复冲剂。模型组:造模后每天灌胃等量生理盐水。各组均于造模后干预120d。③采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力:用一约1m3有机玻璃槽,槽内为迷宫状,有多处盲端。实验时,槽内充水,水深20cm,水温(25±2)℃。造模后第7天,训练4次,第5次记录其游完全程的时间和5min内进入盲端的次数作为学习成绩。24h后再测一次上述指标作为记忆成绩。上述实验于造模后30,60,120d进行。④造模后120d,取脑,制成切片,内氏体染色,光镜(×50,×400)观察海马细胞形态变化。计数1mm2海马CA1区中段正常细胞数,取双侧海马细胞数的均值为CA1区细胞计数。免疫组化反应法检测海马生长抑素阳性神经元数目。⑤组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠108只均进入结果分析。①造模后30d,模型组大鼠水迷宫实验游完全程时间明显长于假手术组(P<0.05),与痴呆康复冲剂组相近(P>0.05)。造模后60,120d,模型组大鼠水迷宫实验游完全程时间明显长于其他2组(P<0.05)。②造模后30,120d,模型组大鼠水迷宫实验5min内进入盲端次数明显多于假手术组(P<0.05),与痴呆康复冲剂组相近(P>0.05)。造模后60d,模型组大鼠水迷宫实验5min内进入盲端次数明显多于其他2组(P<0.01,0.05)。③痴呆康复冲剂组大鼠CA1区细胞线清晰,锥体细胞形态大多数正常,无明显细胞变性、坏死,明显优于模型组,CA1区细胞计数接近正常,细胞排列紧密,数量明显增多,尼氏体丰富,见仅见少数细胞变性、坏死。④造模后120d,模型组大鼠海马CA1区单位面积细胞计数和海马生长抑素阳性神经元数目明显少于其他2组(P<0.01)。结论:痴呆康复冲剂能改善血管性痴呆大鼠海马CA1区的细胞形态,增加海马生长抑素阳性神经元数目,增强学习记忆功能,有明显神经保护作用。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白及其磷酸化水平的影响

目的探讨电针神庭、百会治疗脑卒中后认知功能障碍的机制。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。后两组线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型。电针组于造模后24 h开始电针神庭和百会,共7 d。每天电针后行Morris水迷宫测试。治疗后,取大鼠脑组织TTC染色测量脑梗死体积,免疫组化检测海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化水平(p-CREB)的表达。结果从第4天开始,与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期及游泳路程缩短(P0.05);穿越平台次数增多(P0.05)。电针组大鼠脑梗死体积小于模型组(P0.05);海马CA1区CREB、p-CREB表达量较模型组增加(P0.05)。结论电针神庭、百会后,脑缺血再灌注大鼠海马CA1区CREB、p-CREB表达量增加,从而保护神经元,改善学习记忆功能。     

胞二磷胆碱对大鼠海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤的保护作用

目的观察胞二磷胆碱对大鼠海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤的保护作用。方法建立海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤模型,随机分为正常对照组、缺糖缺氧再灌注组、胞二磷胆碱干预组(1、10、100μmol/L),观察再灌注6、24h还原型谷胱甘肽含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的改变;于再灌注24h检测海马神经元四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率,以及流式细胞术检测凋亡。结果与缺糖缺氧再灌注组相比,胞二磷胆碱于再灌注6h可明显提高谷胱甘肽(GSH)的含量及GPx的活性(P<0.05);于再灌注24h可增高MTT代谢率,提高GPx的活性及减少海马神经元凋亡(P<0.05)。结论胞二磷胆碱对海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与改善神经元GSH含量、GPx活性及减少凋亡有关。