癫痫与血液中钙镁含量关系的研究

用原子吸收分光光度法对未经抗癫痫治疗的10例原发性癫痫小儿患者血清 Ca~(2+),Mg~(2+)的含量进行测定;通过动物实验观察家兔血液 Ca~(2+),Mg~(2+)浓度变化对青霉素引起的癫痫样放电的影响。结果是癫痫患儿组血清 Ca~(2+)含量明显低于对照组(P<0.01),而两组 Mg~(2+)含量差异无显著性(P>0.05);当提高家兔血钙浓度时,能延长青霉素致痫的潜伏期,抑制癫痫发放的频率和振幅,而提高血镁浓度时无明显变化。动物实验结果证明了癫痫患儿血清 Ca~(2+)含量低的测定结果是合理的,当血液中 Ca~(2+)含量降低时,神经肌肉的兴奋性增高,由此可诱发痫样放电或癫痫发作。     

针刺对家兔“足三里”穴及旁开点钙离子浓度影响的同步监测研究

我们以前的工作表明,针刺家兔足阳明胃经的穴位或在经非穴点,可使“足三里”穴处的Ca~(2+) 浓度升高,而使“足三里”向外旁开1.0cm处的Ca~(2+)浓度下降,但由于两测试点非同时监测,不能同步观察二点的Ca~(2+)浓度变化过程,故我们又使用Ca~(2+)选择性“针灸电极”,在“足三里”穴及其向外旁开0.5cm处同时监测,观察针刺对其处Ca~(2+)浓度的影响,现将实验结果报告如下。     

DMSO诱导小鼠肝癌腹水瘤细胞16A-3分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度的改变

本文采用二甲亚矾(DMSO)诱导近交系615小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A_3,测定了细胞分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度。结果表明,经DMSO促分化后,胞液磷酸化酶a活性明显升高,而胞液Ca~(2+)浓度则显著下降。结果提示,磷酸化酶a在肿瘤细胞分化前后对Ca~(2+)的敏感性不同,不能反映肿瘤细胞胞液Ca~(2+)浓度变化情况。     

小儿肺炎心衰时脂质过氧化与血清钙离子浓度的变化

测定了109例小儿肺炎、肺炎并心力衰竭(简称肺炎心衰)时血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物和血清钙离子浓度的改变。结果:肺炎组:88例、SOD:227.22±28.09μg/L,LPO:4.4±2.0nmol/L,Ca~(2+):2.23±0.21mmol/L;与正常对照组比较,SOD、LPO均增高,Ca~(2+)浓度降低均有显著性差异;肺炎心衰组21例,SOD:193.85±17.52μg/L,LPO:5.94±3.10nmol/L,Ca~(2+):2.07±0.15mmol/L;与正常对照组比较,LPO升高,SOD,Ca~(2+)降低,均有显著差异。提示:肺炎心衰时机体失代偿,产生SOD能力降低,自由基产生增加,过剩的自由基破坏细胞结构,形成脂质过氧化物,Ca~(2+)因细胞内外巨大浓度差内流,进一步造成细胞损害。     

用荧光染料fura-2法测定心室肌细胞内游离钙离子浓度

用fura-2荧光染料测定了静息时的酶解分离心室肌细胞内游离Ca~(2+)浓度,40mMKCI和5mM咖啡因都能使心室肌细胞内游离Ca~(2+)浓度增加,但KCI增加游离Ca~(2+)浓度需要细胞外液中存在Ca~(2+),而咖啡因则否,提示KCl增加细胞内游离Ca~(2+)浓度可能是通过细胞外Ca~(2+)内流,咖啡因则使细胞内贮存Ca~(2+)释放。     

51例老年高粘血症血清微量元素的测定

对51例老年人进行血液流变学检查,结果表明,高粘血症组病人血清 Cu~(2+),Fe~(2+)含量高于正常组(P<0.05),血清 Ca~(2+)非常显著高于正常组(P<0.01),血清 Zn~(2+),Sr~(2+),Mn~(2+),Mg~(2+),Cr~(3+)含量及 Ca~(2+)/Zn~(2+)比值均无显著差异(P>0.05)。血清 Cu~(2+),Fe~(2+),Ca~(2+)含量多少,反映了血液粘度的变化,对高粘血症诊断有一定参考价值。     

血小板计数和血清钙离子水平与大量输血后患者凝血功能紊乱关系的研究

目的:探讨血小板计数(PLT)、血清钙离子(Ca~(2+))与大量输血后患者凝血功能的关系。方法:选取2012年3月-2015年3月本院输血治疗的104例大出血患者为研究对象,输血量1000~2000 m L的50例大出血患者为输血组,输血量≥2000 m L的54例大出血患者为大量输血组,另选54例健康检查者为对照组。两组输血1 h后,分别检测各组的PLT和Ca~(2+)浓度的变化情况。结果:与对照组比较,输血组和大量输血组PLT和Ca~(2+)浓度均明显下降,差异均有统计学意义(P0.05);输血组和大量输血组PLT和Ca~(2+)浓度比较,差异均无统计学意义(P0.05)。通过相关分析得出,在输血组和大量输血组中PLT和Ca~(2+)均无相关性(r=0.058,P=0.512;r=0.061,P=0.384)。通过Logistic回归分析得出,PLT、Ca~(2+)浓度与大量输血后患者出现凝血功能紊乱独立相关。(OR=0.134,P=0.019;OR=0.140,P=0.008)。与输血组相比,大量输血组的低血小板血症和低血钙血症的发生率明显升高,差异均有统计学意义(字2=36.563,P=0.000;字2=35.884,P=0.000)。结论:PLT和Ca~(2+)浓度可作为大量输血后患者出现凝血功能紊乱的风险评估指标。     

Aβ诱导PC-12细胞凋亡建立阿尔茨海默病细胞模型

目的:用β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导PC-12细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC-12细胞,以不同浓度Aβ_(25-35)诱导并于不同时间收获细胞,应用MTT法观察细胞活力,Fura-2/AM荧光分析法检测细胞内游离Ca~(2+)浓度,Hoech-st33258及碘化丙啶复染分析细胞凋亡。结果:Aβ_(25-35)作用于PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性;同时细胞内Ca~(2+)浓度显著上升;不同浓度Aβ_(25-35)作用后,PC-12细胞于不同时间出现凋亡的典型形态学特征,该时间比Ca~(2+)浓度上升约晚6-12 h。结论:Aβ_(25-35)诱导PC-12细胞活力下降、细胞内Ca~(2+)浓度上升及细胞凋亡,可作为较理想的阿尔茨海默病细胞模型。     

热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系

目的:探讨热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系。方法:选取在本院接受治疗的热性惊厥患儿32例作为观察组,另取同期在本院进行疫苗接种的健康小儿30例作为正常对照组。检测两组小儿血钙水平,根据观察组血钙水平中位数进一步分为高血Ca~(2+)组16例、低血Ca~(2+)组16例。对比观察组不同血钙患儿神经损伤、心肌损伤程度的差异。结果:观察组血清Ca~(2+)水平低于正常对照组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血兴奋性氨基酸Glu、Asp、Lys、Ser含量高于高血Ca~(2+)组,抑制性氨基酸Gly、GABA含量低于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组患儿心功能参数SV、CI、Vpk水平低于高血Ca~(2+)组,SVR水平高于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血心肌酶谱指标CK-MB、LDH、α-HBDH含量高于高血Ca~(2+)组(P<0.05)。结论:热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平较低,且Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度呈负相关。     

ConA、IL-1刺激T淋巴细胞引起早期Ca~(2+)和环核苷酸含量的变化

本实验观察ConA和IL-1刺激小鼠睥脏T细胞引起的胞内早期Ca~(2+)和环核苷酸含量的变化。ConA和IL-1单独作用使T细胞内Cu~(2+)浓度增大,cAMP含量升高,cGMP含量不变。ConA和,IL-1联合作用,T细胞内Ca~(2+)浓度在10分钟内先是下降而后上升,cGMP亦呈现先下降后恢复正常,二者似有依存关系。     

壳多糖对增殖的血管平滑肌细胞[Ca~(2+)]i和[H~+]i的影响

目的 探讨壳多糖对血管平滑肌细胞[Ca~(2+)]i和[H~+]i的影响.方法 采用荧光探针标记法观察小牛血清对血管平滑肌细胞[Ca~(2+)]i和[H~+]i的影响,以及壳多糖对其的干预作用.结果 当NBS刺激血管平滑肌细胞后[Ca~(2+)]i浓度和细胞内pH均明显增加;而壳多糖与NBS合用时,胞内[Ca~(2+)]i浓度和pH降低明显降低.结论 壳多糖抑制小牛血清诱导的血管平滑肌细胞[Ca~(2+)]i浓度增加和pH上升,说明壳多糖抑制血管平滑肌细胞增殖可能与抑制Ca~(2+)动员有关.     

大剂量~(131)I治疗分化型甲状腺癌对甲状旁腺功能的影响

目的探讨大剂量~(131)I治疗分化型甲状腺癌是否会对甲状旁腺功能造成损伤。方法对2013年1月至2015年12月在本科行~(131)I治疗的77例分化型甲状腺癌患者的临床资料进行回顾性分析,按照~(131)I剂量将患者分为小剂量组(≤200mCi)14例、中等剂量组(200mCi,≤400mCi)52例及大剂量组(400mCi)11例,比较各组治疗前后血清PTH及血清Ca~(2+)水平的变化,并根据治疗后的血清PTH、血清Ca~(2+)水平及临床症状综合评估甲状旁腺功能,比较各剂量组对甲状旁腺功能影响的差异。结果小剂量组治疗前后血清PTH(P=0.12)及血清Ca~(2+)(P=0.07)水平无明显的减低,中等剂量组及大剂量组治疗前后血清PTH及Ca~(2+)水平均明显下降(P0.05),但均值在正常范围内;不同剂量对甲状旁腺功能的影响无明显差异(P=0.70)。结论大剂量~(131)I清甲(清灶)治疗虽会引起血清PTH及Ca~(2+)水平一定程度的下降,但不会对甲状旁腺造成严重损伤。     

原发性高血压红细胞钙代谢的初步探讨

原发性高血压钙恒稳异常不仅表现在血管平滑肌,也见于其它组织细胞,尤其是血液的有形成分。本文观察了原发性高血压患者红细胞的某些钙恒稳指标,并与正常人进行了比较。结果表明:高血压患者红细胞总钙浓度较正常人明显增加,红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性明显降低,胞浆钙调素含量显著降低。结果提示:高血压患者红细胞Ca~(2+)-ATP酶活性下降导致胞内Ca~(2+)浓度升高,从而增加外周血管阻力,而CaM可能是通过调节Ca~(2+)-ATP酶活性间接影响血压的。     

钙离子浓度变化对离体大鼠缺血心室致颤阈值的影响及其与cAMP、cGMP及ATP的关系(文摘)

本文研究了不同的Ca~(2+)浓度(从3.69mmol～0.54 mmol)对急性局部缺血大鼠心室易颤性的影响及其与心肌组织cAMP、cGMP及ATP含量的关系。实验结果表明,冠脉前降支结扎后室颤阈(VFT)明显降低,细胞外Ca~(2+)浓度与缺血心脏VFT下降     

牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

在人工生物膜—脂质体上观察了牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响。结果表明,牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响呈双向性,即低Ca~(2+)浓度(5μmol/L)时促进,而高Ca~(2+)浓度(5mmol/L)时抑制脂质体聚集。牛磺酸的上述作用受脂质体内Na~+和K~+浓度的影响。实验结果提示,牛磺酸具有缓冲Ca~(2+)效应的作用,这可能是牛磺酸能有效调节细胞钙稳态的机理之一。     

用电镜X射线显微分析法研究梗塞样心肌细胞内钙的分布

用电子显微镜X射线显微分析技术,结合用新鲜组织的快速冷冻固定及冷冻超薄切片技术,对新鲜大鼠心房细胞肌原纤维内Ca~(2+)进行定量分析。大鼠经30mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)皮下注射后6G,发现肌原纤维Ca~(2+)浓度明显升高,达每kg(干重)361mmol/L,正常对照组的Ca~(2+)浓度小于1mmol/L,每kg(干重),而ISO与异搏定同时使用时Ca~(2+)浓度与对照组近似。结果证明,ISO引起的心肌细胞缺血损伤与肌原纤维内Ca~(2+)浓度升高有关,而异搏定能阻止Ca~(2+)内流,有对抗ISO的心肌毒作用。     

肌醇磷脂第二信使系统

<正> 1 引言最先发现的第二信使(ⅡM)是cAMP,近几年来又发现了新的第二信使系统一肌醇磷脂系统. 通常胞外界质中Ca~(2+)浓度约10~(-3)M,胞内Ca~(2+)总浓度也大约10~(-3)M,但大多数胞内游离Ca~(2+)浓度极低,仅有10~(-3)M.这是由于胞内Ca~(2+)一部分和蛋白质分子结合,另有一大部分贮存在细胞器内(内质网和线粒体为主).在相当多的细胞识别系统中,配体(基)和受体相互作用,首先     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

醋氨酚大鼠肝细胞损伤及其机制的研究

醋氨酚(AAP)引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)明显下降之后,提示GSH下降是AAP损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞GSH和胞浆自由钙离子浓度([Ca~(2+)f]c)的结果证明:加10mmol/L AAP培养2.5小时可引起GSH显著降低,[Ca~(2+)f]c明显升高。二巯基苏糖醇(DTT)5mmol/L可使加AAP后,细胞内GSH仍维持较高水平,[Ca~(2+)f]c升高几乎被完全拮抗。首次直接证明AAP所致的[Ca~(2+)f]c升高与GSH等巯基物质被消耗有关。     

血液透析联合血液灌流对尿毒症患者骨代谢和矿物质的影响

目的:观察血液透析联合血液灌流对尿毒症患者骨代谢和矿物质的影响,分析血液透析联合血液灌流的应用价值。方法:选取尿毒症患者60例作为研究对象,随机分为试验组和对照组,每组30例患者,对照组患者给予血液透析治疗方法,试验组患者给予血液透析联合血液灌流治疗方法,观察并对比两组患者治疗前后的甲状旁腺激素(iPTH)、成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨保护素(OPG)、Ca~(2+)、P~(3+)等实验室指标,同时统计并对比治疗后两组患者iPTH、FGF-23、BALP、OPG、Ca~(2+)、P~(3+)等实验室血清浓度物质清除率,分析血液透析联合血液灌流对尿毒症患者骨代谢和矿物质的影响。结果:两组患者治疗前的iPTH、FGF-23、BALP、OPG、Ca~(2+)、P~(3+)等实验室指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后的iPTH、FGF-23、BALP、OPG、Ca~(2+)、P~(3+)等实验室指标比较,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗前后两组患者iPTH、FGF-23、BALP、OPG、Ca~(2+)、P~(3+)等实验室指标组内比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组患者治疗后的iPTH、FGF-23、BALP、OPG、Ca~(2+)、P~(3+)等实验室指标血清浓度清除率明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:血液透析联合血液灌流可有效清除尿毒症患者血清iPTH、FGF-23、BALP、OPG、Ca~(2+)、P~(3+)等物质,利于改善骨代谢和矿物质异常,具有一定的临床意义。