痛泻要方对脑肠肽含量的作用与脑-肠轴调控相关性的实验研究

目的：通过对不同机能状态小鼠肠管运动、大鼠脑肠肽含量及二者相关性的影响,研讨痛泻要方对脑肠肽含量作用与脑-肠轴调控相关性。方法：通过对新斯的明致小鼠小肠推进功能亢进、阿托品致小鼠小肠推进功能抑制及正常小鼠小肠推进运动的影响,观察痛泻要方对不同机能状态胃肠运动的影响,并通过测定大鼠下丘脑、血清、肠组织中多种下丘脑与胃肠运动密切相关的脑肠肽的含量变化及之间变化的关系,观察痛泻要方对脑肠肽含量的影响,及其与胃肠运动之间关系,以探讨该方对胃肠运动、脑肠肽含量的作用及其与脑-肠轴调控作用的关系。结果：痛泻要方对新斯的明致小鼠小肠推进功能亢进均有一定抑制胃肠运动作用;对阿托品致小鼠小肠推进功能抑制均有一定促进胃肠运动作用;对正常小鼠小肠推进运动均无明显作用;痛泻要方对大鼠下丘脑、血清、胃肠组织中5-HT、SP等多种与胃肠运动密切相关的脑肠肽的含量具有调节作用。结论：痛泻要方对小鼠不同机能状态胃肠运动有不同影响,具有双向调节作用,与痛泻要方作用于脑-肠轴不同层次、不同部位脑肠肽的含量有关。提示痛泻要方可通过对脑肠肽含量影响而调节胃肠运动,与脑-肠轴调控有相关性。     

乌药不同提取物对小鼠胃肠运动调节作用的实验研究

目的:探讨乌药提取物对小鼠胃肠运动调节作用。方法:通过乌药不同提取物对新斯的明致小鼠小肠推进功能亢进、阿托品致小鼠小肠推进功能抑制的影响,观察乌药提取物对小鼠小肠推进运动的调节作用。结果:乌药不同提取物能抑制新斯的明引起的胃肠排空加速(P0.01);对阿托品引起的胃排空和小肠推进功能减慢具有拮抗作用(P0.01)。结论:乌药提取物对胃肠运动具有双向调节作用。     

四磨汤对不同机能状态小鼠胃肠运动的影响

目的:探讨四磨汤对不同机能状态小鼠胃肠运动功能的影响.方法:观察不同剂量四磨汤对正常小鼠、阿托品所致胃肠抑制及新斯的明所致亢进小鼠胃内残留率和小肠推进率的影响.结果:四磨汤对正常小鼠胃排空和肠推进有促进作用.可不同程度地拮抗阿托品导致的胃肠抑制和新斯的明所致的胃肠亢进,且以中剂量组疗效最佳.结论:四磨汤对胃肠运动障碍有双向调节作用.     

安胃丸对小鼠胃肠功能的影响及其作用机制

目的:观察安胃丸对小鼠胃排空和小肠推进的影响及其作用机制。方法:利用阿托品造成小鼠胃排空及小肠推进障碍,利用新斯的明造成小鼠胃排空及小肠推进亢进,观察安胃丸对正常及模型动物胃肠运动的影响。结果:安胃丸对正常小鼠胃排空及小肠推进均无显著影响,但对胃肠运动紊乱模型动物的胃肠运动功能具有双向调节作用,既能拮抗阿托品所致小鼠胃排空和小肠推进障碍,又可对抗新斯的明所致小鼠胃排空和小肠推进亢进。结论:安胃丸对胃肠运动具有调节作用。     

痛泻要方治疗肠易激综合征的肠肌体内外调节作用

目的：研究痛泻要方对体内外肠肌的影响作用,阐明其临床治疗肠易激综合症（IBS）的实验基础及初步机制。方法：观察痛泻要方对由阿托品、新斯的明等引起的在体小肠运动功能紊乱的影响以及对小肠吸收木塘的影响。结果：离体状态下,痛泻要方含药血清对乙酰胆碱、组胺、氯化钡等引起的肠肌收缩加剧有明显的抑制作用,对抗阿托品的舒张肠肌作用。痛泻要方37.20g/kg剂量对小鼠正常小肠运动有抑制作用,18.60g/kg、37.20g/kg可抑制由新斯的明引起的小肠运动亢进,三个剂量均表现改善阿托品引起的小鼠小肠运动功能抑制。18.60 g/kg、37.20g/kg剂量可显著促进小肠对木糖的吸收。结论：痛泻要方对体内外肠肌运动紊乱呈现调节作用,同时能促进小肠吸收功能,从而改善临床肠易激综合症肠道易感状态。     

幼泻宁冲剂主要药效学作用研究

目的:观察幼泻宁冲剂的主要药效学作用.方法:观察幼泻宁冲剂对正常小鼠和甲硫酸新斯的明致肠道推进机能亢进小鼠小肠推进率的影响和对小鼠排便时间的影响、对小鼠疼痛和对脾虚模型小鼠常压耐缺氧和游泳时间的影响.结果:幼泻宁能明显抑制小鼠肠道推进功能,并明显对抗甲硫酸新斯的明所致小鼠小肠推进功能亢进,延缓小鼠腹泻时间,并能抑制扭体反应和增强大黄脾虚小鼠耐缺氧及游泳能力.结论:幼泻宁冲剂具有止泻、止痛作用、抗疲劳作用,并能增强小鼠耐缺氧能力.     

小半夏汤对小鼠胃排空和小肠推进的影响

目的:采用经典的小鼠胃排空和小肠推进实验,观察小半夏汤对胃肠运动的影响。方法:采用新斯的明建立小鼠胃肠运动亢进模型,阿托品、肾上腺素、多巴胺分别建立小鼠胃肠运动抑制模型,以胃残留率和小肠推进率为指标,观察不同浓度小半夏汤对小鼠胃肠运动抑制和亢进模型的影响。结果:(1)小半夏汤高、中剂量可拮抗新斯的明引起的小鼠胃肠运动亢进,抑制其胃排空和小肠推进,小半夏汤低剂量仅可抑制新斯的明所致小肠推进加快,对胃排空无影响(P0.05);(2)小半夏汤高、中、低三个剂量都不能拮抗阿托品引起的小肠推进抑制(P0.05),但小半夏汤中剂量可显著降低阿托品模型动物的胃残留率(P0.05);(3)小半夏汤中、低剂量可拮抗肾上腺素所致小鼠胃肠运动抑制,显著降低小鼠胃残留率,促进小鼠小肠推进(分别P0.01、P0.05);(4)小半夏汤高、中、低剂量均能显著促进多巴胺模型小鼠的小肠推进(分别P0.001、P0.01、P0.01),小半夏汤中、低剂量可明显降低模型小鼠的胃残留率(P0.01)。结论:小半夏汤可拮抗新斯的明所致的小鼠胃排空和小肠推进亢进,同时改善阿托品引起的胃排空抑制,拮抗多巴胺和肾上腺素所致的小鼠胃排空和小肠推进抑制。提示小半夏汤对胃肠运动具有双向调节作用。其作用机理可能与胆碱能系统和肾上腺素能系统有关。     

加味藿香正气软胶囊调节胃肠运动功能的作用

目的：研究加味藿香正气软胶囊的胃肠动力学作用。方法：用阿托品抑制小鼠小肠运动，新斯的明使小鼠小肠运动亢进，观察加味藿香软胶囊对小肠运动的双向调节作用；给家鸽灌胃CuSO4造成呕吐模型，观察药物的止呕作用，给小鼠灌胃番泻叶煎液造成小鼠腹泻模型观察药物的止泻作用；酚红法观察药物对小鼠胃排空的影响。结果：该药能双向调节小鼠小肠运动；明显延长番泻叶所致小鼠腹泻的潜伏期，减少其在一定时间内的腹泻次数；对小鼠的胃排空无明显影响；可延长家鸽呕吐潜伏期，减少呕吐次数。结论：加味藿香正气软胶囊能改善由于外感风寒、内伤湿滞引起的脘腹胀痛、呕吐、泻泄等症。     

苦荞提取物对小鼠胃肠运动双向调节作用的实验研究

目的 探讨苦荞提取物对小鼠胃肠运动双向调节作用.方法 观察苦荞提取物对腹泻模型小鼠腹泻次数,对便秘模型小鼠的小肠推进运动、排便影响.结果 苦荞提物对腹泻模型有一定止泻作用,对便秘模型有一定促进胃肠运动、排便的影响.结论 苦荞提取物对胃肠运动具有双向调节作用.     

四逆散对小鼠胃肠运动影响的拆方研究

目的：研究四逆散及其拆方组对小鼠胃肠运动的影响，探讨其组方的合理性。方法：通过小鼠胃内色素残留率及小肠推进比，观察四逆散及其拆方组对小鼠胃肠运动抑制和亢进模型的影响。结果：四逆散全方组既能拮抗阿托品引起的小鼠胃肠运动减弱，又能拮抗新斯的明引起的小鼠胃肠运动加速。结论：四逆散对小鼠胃肠运动具有双向调节作用。     

痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠MC形态学影响的研究

目的:通过痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠形态学、结肠MC形态学、结肠MC密度的影响,研讨其对内脏高敏性大鼠结肠MC干预作用。方法:采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以HE染色法观察痛泻要方对各组结肠组织形态学的影响,以甲苯胺蓝改良法对MC进行染色,观察痛泻要方对各组结肠MC形态学、密度的影响。结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,结肠形态学变化不明显,MC边界不清,呈不规则形状,且MC颗粒增多,经痛泻要方干预后,MC形态改善、数量降低。结论:痛泻要方降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性与改善MC形态、降低MC数量有关。     

四逆散合痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征60例临床观察

目的观察四逆散合痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征（IBS）的临床疗效。方法将100例腹泻型IBS患者随机分为2组。对照组40例子盐酸洛哌丁胺胶囊治疗,治疗组60例予四逆散合痛泻要方治疗,2组疗程均为4周。疗程结束后观察疗效,并记录患者中医症状评分。结果2组治疗后主要症状评分均较本组治疗前减少（P〈0．05）,且治疗组减少明显（P〈0．05）。治疗组总有效率91．7％,对照组总有效率75．0％,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组疗效优于对照组。结论四逆散合痛泻要方加味治疗腹泻型IBS临床疗效确切。     

痛泻要方加味治疗功能性消化不良126例临床观察

目的：探讨痛泻要方加味治疗功能性消化不良的疗效。方法：用痛泻要方治疗功能性消化不良。结果：痛泻要方治疗功能性消化不良总有效率87．3％。结论：痛泻要方治疗功能性消化不良疗效较好,值得推广。     

从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的作用机制

目的:从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的作用机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方高剂量组、痛泻要方低剂量组、得舒特组。除正常组外,其余各组大鼠采用束缚制动加ig番泻叶的方法建立IBS大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达,同时通过观察大鼠粪点数、玻璃小球排出时间及小肠墨汁推进率来检测大鼠结肠转运功能、小肠运动功能。结果:痛泻要方高剂量组与模型组相比,大鼠粪点数明显减少(P0.05),玻璃小球排出时间减慢,小肠墨汁推进率明显降低(P0.01),不同脑区核团c-fos阳性神经元灰度值明显增高(P0.05),c-fos蛋白表达显著降低。结论:痛泻要方对IBS大鼠的脑肠轴功能紊乱有调控作用。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

痛泻要方脉证研究

痛泻要方首见于朱震亨的《丹溪心法》。有补脾泻肝,缓急止痛之效,用以治疗肝实脾虚所致的腹痛、腹泻。共整理了94例应用痛泻要方的验案,通过对其中主要诊断依据进行分类、统计和数据分析,总结出痛泻要方的主症:腹痛、腹泻、腹胀、大便性状改变、泻后痛减;兼症(或然症):血便、排便不尽感、烦躁易怒;舌脉:舌红、苔薄白,弦脉及其复合脉象。     

痛泻要方合四君子汤治疗腹泻型肠易激综合征30例

[目的]观察痛泻要方合四君子汤治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。[方法]将56例患者分为两组,治疗组30例服用痛泻要方合四君子汤,对照组26例服用施连康和思密达。两组治疗4w后进行疗效判定。[结果]治疗组总有效率93.30%,对照组总有效率80.80%,临床疗效治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]痛泻要方合四君子汤治疗腹泻型肠易激综合征疗效显著。     

四逆散合痛泻要方治疗肠易激综合征疗效观察

目的:观察四逆散合痛泻要方为基本方治疗肠易激综合征的临床疗效。方法:治疗组50例,腹泻主导型与便秘主导型均用上述基本方随证加味。对照组40例用马来酸曲美布汀口服治疗。均1个月为1个疗程。结果:治疗组治愈32例,好转16例,无效2例,总有效率为96.0%;对照组治愈17例,好转13例,无效10例,总有效率为75.0%。治疗组明显优于对照组(P<0.01)。且腹泻主导型与便秘主导型分别比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:四逆散合痛泻要方为基本方加减治疗肠易激综合征临床疗效满意,在治疗主症(肠道症状)同时,对伴有的肠外症状随证加味,进行全身性调节,可明显提高患者的生活质量。     

痛泻要方内服配合十一方药渣腹部烫疗治疗肠易激综合征腹泻型75例临床观察

目的:观察痛泻要方内服配合十一方药渣腹部烫疗治疗肠易激综合征(IBS)的临床疗效.方法:采用痛泻要方内服配合十一方药渣腹部烫疗治疗IBS患者75例,并设60例西药对照组.结果:治疗组和对照组总有效率分别为80.00%和51.67%,差异有显著性(P＜0.05);治疗组疗效与中医证型有关,差异亦有显著性(P＜0.05).结论:痛泻要方内服配合十一方药渣腹部烫疗治疗IBS腹泻型疗效优于西药对照组,无不良反应;且肝郁脾虚型疗效最好,脾胃虚弱型次之,脾肾阳虚型疗效最差.     

痛泻要方的抗炎镇痛止泻作用及对PGE_2/cAMP信号通路的影响

目的 探讨痛泻要方的抗炎镇痛作用机制.方法 采用二甲苯致小鼠耳肿胀法观察抗炎作用;采用酶联免疫法测定冰醋酸致痛小鼠血清中前列腺素E_2(PGE_2)和环磷酸腺苷(cAMP)的浓度;采用大黄致泻法观察止泻作用.结果 痛泻要方对二甲苯致小鼠耳肿胀、对冰醋酸致痛小鼠均有显著抑制作用;并明显降低冰醋酸致痛小鼠血清中PGE_2和cAMP浓度;能延长小鼠排黑粪的潜伏期,明显减少黑粪排出数量.结论 痛泻要方具有良好抗炎镇痛止泻作用,PGE_2/cAMP信号通路参与了痛泻要方的抗炎镇痛作用.