地塞米松对瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1调控的研究

目的：探讨地塞米松对瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1（又被称为间质胶原酶1）蛋白的分泌合成和mRNA表达的影响。方法：采用酶联免疫吸附实验（ELISA）和Northem杂交技术检测了培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌和mRNA的表达。结果：培养瘢痕疙瘩成纤维细胞对照组基质金属蛋白酶1蛋白的浓度为（151．02±27．70）pg／mL；加入10^-9M和10^-6M含地塞米松培养基24小时后，基质金属蛋白酶的浓度分别为（121．27±45．57）pg／mL（P〈0．05）和（101．78±35．82）pg／mL（P〈0．01）。加入地塞米松24小时后，培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的基质金属蛋白酶1mRNA的表达被显著抑制，经密度扫描定量分析：基质金属蛋白酶1mRNA的表达分别下降了大约36％和53％。结论：地塞米松可抑制培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌及其mRNA的表达，可能是地塞米松在抗瘢痕疙瘩纤维化作用中，尤其是纤维化形成后，疗效欠佳的原因。     

TGF-β/Smad信号转导通路对紫外线致人工皮肤光损伤中MMP-1、pro—collagen Ⅰ mRNA表达影响的初步研究

目的探讨人工皮肤光损伤中TGF—β／Smad信号转导通路与基质金属蛋白酶1及Ⅰ型前胶原蛋白的相互作用。方法以紫外线照射人工皮肤后,通过Real—Time RT—PCR法（荧光染料掺入法）检测其中基质金属蛋白酶1、Ⅰ型前胶原蛋白、TGFβR I及TGFβRⅡmRNA的表达量.结果紫外线使人工皮肤中基质金属蛋白酶1（MMP-1）的mRNA表达量明显增加,而Ⅰ型前胶原蛋白mRNA的表达下调（P〈0．05）,TGFβRⅡmRNA表达显著下调（P〈0．01）;加入TGF—β1后MMP-1表达显著下调（P〈0．01）,Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡ mRNA表达显著增高（P〈0．01）;而UV照射后8小时加入TGF—β1,MMP—1表达量较对照组高（P〈0．05）,Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡ mRNA表达量均较对照组低（P〈0．05）。结论UV可以抑制人工皮肤中Ⅰ型前胶原mRNA的表达、上调MMP-1的表达,而这种调控作用可能与TGF-βR Ⅱ的表达受抑制,TGF-β／Smad信号传导通路被削弱有关。     

己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、胶原合成及转化生长因子-β1表达的影响北大核心CSCD

目的探讨己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、胶原合成及转化生长因子（TGF）-β1表达的影响。方法取人瘢痕疙瘩及正常皮肤组织培养的第5～8代成纤维细胞,在含有0．1—3g／L己酮可可碱的环境中培养。应用噻唑蓝（M1Tr）法检测成纤维细胞增殖,双抗体夹心-ELISA法测定TGF—β1表达,RT—PCR检测I、Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果0．1～2g／L己酮可可碱能明显抑制瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖,呈明显的量效一时效关系,抑制作用在浓度2g／L时达到最高。浓度为0．5～2g／L时己酮可可碱能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞TGF—B1表达,1或2g／L时己酮可可碱能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA表达。结论己酮可可碱对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖、TGF—β1以及I、Ⅲ型前胶原表达均有明显的抑制作用。     

硬皮病皮损中TGF—β1和β2的表达

目的：探讨TGF－β1和β2在硬皮病（SD）发病中的作用。方法：采用免疫组化SP法检测17例SD皮损中TGF－β1、β2的原位表达情况,并以10例正常皮肤组织作对照。结果：SD组TGF－β1和TGF－β2表达阳性率相同;SD组TGF－β1、β2表达阳性率和表达程度均明显高于对照组（P＜0．01）;TGF－β2在SD组中的表达程度和过度表达率明显高于TGF－β1（P＜0．05）。结论：SD皮损内的表皮细胞和真皮内的成纤维细胞可合成并分泌较多的TGF－β1、β2,参与SD病理性纤维化过程。     

曲尼司特对人正常皮肤和瘢痕疙瘩成纤维细胞部分细胞因子表达的影响

目的 ：研究曲尼司特对正常皮肤和瘢痕疙瘩成纤维细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白介素-6（IL-6）表达的影响。方法：在体外无血清培养的人正常皮肤成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中，分别加入0、10、25、50和250μg／mL曲尼司特孵育24、72、96h，用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ABC—ELISA）法测定其上清液中TGF-β1、bFGF和IL-6的表达水平。结果：与对照组相比。25、50和250μg／mL曲尼司特能抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的表达；50μg／mL和250μg／mL曲尼司特能增加瘢痕疙瘩成纤维细胞bFGF的表达；10～250μg／mL曲尼司特可降低IL-6的表达，上述改变在一定时段差异有统计学意义（P〈0．05）。不同浓度曲尼司特对正常皮肤成纤维细胞的影响相似。结论：曲尼司特能降低瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的产生。增加bFGF的合成，减少IL-6的表达，这或许可解释其在抑制异常瘢痕形成中的作用。     

茶多酚单体对中波紫外线辐射培养的成纤维细胞氧化损伤的保护机制研究

目的：探讨茶多酚的活性单体表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate，EGCG)对紫外线辐射氧化损伤的保护机制。方法：用722分光光度计测定培养的人皮肤成纤维细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性，以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量；采用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)方法测定成纤维细胞合成基质金属蛋白酶1(MMP1)以及其组织抑制因子—1(TIMP—11的mRNA表达水平。结果：EGCG可以减少中波紫外线(UVB）辐射引起的丙二醛沉积，增加抗氧化酶的活性；并且可以抑制UVB诱导的MMP1 mRNA表达，减少胶原蛋白的降解。对TIMP—1的表达则没有观察到显著变化。结论：EGCG可以对UVB辐射损伤的体外培养成纤维细胞起到保护作用。     

β1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在瘢痕疙瘩中的表达

目的 探讨β1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（beta—1，4-galactosyltransferase—Ⅰ，β—1，4-GalT—Ⅰ）在瘢痕疙瘩发病机制中的作用。方法 取瘢痕疙瘩组织标本10份，同时以正常人皮肤6份、增生性瘢痕7份做对照，测定组织中羟脯氨酸含量，通过逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和图像定量分析，检测组织中β—1，4-GAIT—Ⅰ的表达水平。结果 瘢痕疙瘩组织中羟脯氨酸含量明显高于正常人皮肤组织（P〈0．01）。β-1,4-GaIT—Ⅰ mRNA指数值在瘢痕疙瘩、正常人皮肤及增生性瘢痕组织分别为（0．2995±0．0825），（0．0451±0．0287），（0．2769±0．0975），瘢痕疙瘩组织与正常人皮肤比较，差异有统计学意义（P〈0．01），与增生性瘢痕比较差异无统计学意义（P〉0．05）。瘢痕疙瘩与增生性瘢痕组织中β—1，4-GaIT—Ⅰ表达的高低与其中胶原的含量均呈正相关（r=0．9496，P〈0．01；r=0．8202，P〈0．05）。结论 β—1，4-GalT—Ⅰ在瘢痕疙瘩纤维化进程中可能起着调节作用。     

尖锐湿疣损害中转化生长因子α、β1的表达

目的：探讨TGF－α、β1在尖锐湿疣（CA）发病机制中的作用。方法：免疫免疫组化SP法检测30例CA损害中TGF－α、β1的原位表达，并以20例健康男性正常包皮组织作为对照。结果：两组TGF－α、β1表达率均相同；CA组TGF－α、β1表达阳性者中的表达程度分别显著高于对照组（P＜0．001）；其过度表达率也分别明显高于对照组（P＜0．005）。结论：CA组织细胞可合成及分泌较多的TGF－α、β1，作为中间介质在CA发病中发挥致细胞增生的作用。     

TGF-β/Smad信号转导通路对紫外线致人工皮肤光损伤中MMP-1、pro-collagen I mRNA表达影响的初步研究

目的 探讨人工皮肤光损伤中TGF-β/Smad信号转导通路与基质金属蛋白酶1及Ⅰ型前胶原蛋白的相互作用.方法 以紫外线照射人工皮肤后,通过Real-Time RT-PCR法(荧光染料掺入法)检测其中基质金属蛋白酶1、Ⅰ型前胶原蛋白、TGFβR Ⅰ及TGFβRⅡmRNA的表达量.结果 紫外线使人工皮肤中基质金属蛋白酶1(MMP-1)的mRNA表达量明显增加,而Ⅰ型前胶原蛋白mRNA的表达下调(P＜0.05),TGFβRⅡmRNA表达显著下调(P＜0.01);加入TGF-β1后MMP-1表达显著下调(P＜0.01),Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡmRNA表达显著增高(P＜0.01);而UV照射后8小时加入TGF-β1,MMP-1表达量较对照组高(P＜0.05),Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡmRNA表达量均较对照组低(P＜0.05).结论 UV可以抑制人工皮肤中Ⅰ型前胶原mRNA的表达、上调MMP-1的表达,而这种调控作用可能与TGF-βRⅡ的表达受抑制,TGF-β/Smad信号传导通路被削弱有关.     

槲皮素对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成的影响

目的研究槲皮素对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成的影响,探讨其作用机理。方法体外培养瘢痕疙瘩及正常皮肤成纤维细胞,应用羟脯氨酸比色法对不同药物浓度处理后成纤维细胞胶原合成量进行分析;RT-PCR及Real-timePCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ-1基因表达水平。结果槲皮素可抑制体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成,该作用呈剂量依赖效应;槲皮素可降低Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGFβ-1基因mRNA水平。结论槲皮素对于瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成有显著抑制效应,其作用机制之一为通过抑制TGFβ-1基因在转录水平降低了前胶原mRNA水平,因而使成纤维细胞胶原合成减少。     

溶菌酶对体外培养的人成纤维细胞基质金属蛋白酶-1和12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响

目的 探讨溶菌酶对体外培养的人成纤维细胞基质金属蛋白酶-1和12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响。方法 采用酶消化法进行体外人皮肤成纤维细胞原代培养,然后将不同浓度的溶菌酶（0,1 × 10-8,1 × 10-7 mol/L）加入体外培养的人皮肤成纤维细胞中,待药物作用后,提取总RNA,通过逆转录反应获得cDNA并进行体外扩增,对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳,根据条带的平均光密度A值的比值来判断人成纤维细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-1、MMP-12及赖氨酸氧化酶（LOX）mRNA的表达水平。结果 对体外培养的人成纤维细胞进行溶菌酶干预,经β肌动蛋白内参校正后,RT-PCR示对照组、低剂量组、高剂量组MMP-1、MMP-12 mRNA表达水平三组间差异具有统计学意义（F值分别为6.98和4.44,P值均 < 0.05）。SNK-q检验显示,低剂量组与对照组、高剂量组比较,差异均无统计学意义（P > 0.05）,高剂量组与对照组相比,差异有统计学意义（P < 0.05）。LOX mRNA表达水平三组间差异具有统计学意义（F = 5.24,P < 0.05）,SNK-q检验显示,低剂量组、高剂量组与对照组相比,差异具有统计学意义（P < 0.05）,低剂量组与高剂量组相比,差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 溶菌酶可以下调MMP-1和MMP-12及上调LOX基因的转录水平。     

阿维A酸对系统性硬皮病患者成纤维细胞增殖及分泌TGF—β1的影响

目的：确定阿维A酸对系统性硬皮病患者皮肤成纤维细胞增殖及分泌转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。方法：原代培养系统性硬皮病（SSc）患者皮肤成纤维细胞（FB），使用不同浓度的阿维A酸作用48h，四甲基偶氮唑盐（M1T）方法及ELISA法测定阿维A酸对成纤维细胞增殖及分泌TGF-β1的影响。结果：阿维A酸可明显抑制患者皮肤成纤维细胞的增殖，显著减少成纤维细胞TGF-β1的分泌，并具有浓度依赖性。与空白对照组相比，差异有显著性（P〈0．05）。结论：阿维A酸对SSc皮肤成纤维细胞的增殖及TGF—β1的分泌均有显著抑制作用，为其治疗硬皮病提供了理论基础。     

UVA-1及UVA照射对局限性硬皮病患者成纤维细胞I型胶原和MMP-1表达的影响

目的探讨UVA-1及UVA照射对局限性硬皮病患者成纤维细胞中I型胶原和基质金属蛋白酶1（MMP-1）表达的影响。方法局限性硬皮病患者（6例）和健康人（4例）皮肤活检标本进行成纤维细胞培养,荧光定量PCR法检测不同强度UVA-1照射前后及相同强度UVA／UVA-1照射后两组皮肤成纤维细胞中COL1A1和MMP-1mRNA的表达水平。结果局限性硬皮病组与健康对照组相比,成纤维细胞中COL1A1表达量增加（P〈0．05）,MMP-1表达量下降（P〈0．05）。UVA-1照射未能明显减少局限性硬皮病患者成纤维细胞中COL1A1表达（P〉0．05）,但可使MMP-1mRNA表达明显增加（P〈0．05）。相同剂量UVA对局限性硬皮病患者成纤维细胞中I型胶原的抑制作用和MMP-1的刺激作用优于UVA-1。结论UVA-1照射治疗可以抑制I型胶原的表达,刺激MMP-1的表达,且中等剂量UVA-1的疗效优于小剂量,相同照射剂量UVA疗效优于UVA-1。     

西罗莫司和3-甲基腺嘌呤对人皮肤成纤维细胞自噬水平及分泌基质金属蛋白酶1、3影响的研究

目的 研究西罗莫司和3-甲基腺嘌呤（3-MA）对人皮肤成纤维细胞自噬水平及分泌基质金属蛋白酶1（MMP-1）、MMP-3的影响。方法 取健康男性环切术后的包皮进行人皮肤成纤维细胞的原代培养,分别用浓度为20、50、100、250 nmol/L的西罗莫司和浓度为0.5、2.0、5.0、10.0 mmol/L的3-MA进行处理,并设立空白对照,然后测定各组细胞自噬体的水平,并用ELISA法测定各组细胞分泌MMP-1和MMP-3的量。结果 0、20、50、100、250 nmol/L西罗莫司各组自噬阳性细胞百分比分别为59.075% ± 6.884%、76.350% ± 5.226%、85.063% ± 6.002%、86.288% ± 5.558%、96.825% ± 1.500%,除50 nmol/L组与100 nmol/L组差异无统计学意义（P ＞ 0.05）外,其余各组间差异均有统计学意义（P ＜ 0.01）。0、0.5、2.0、5.0、10.0 mmol/L 3-MA各组的自噬阳性细胞百分比分别是63.037% ± 5.876%、34.425% ± 5.183%、19.700% ± 3.028%、12.900% ± 3.334%、7.775% ± 2.293%,各组间差异均有统计学意义（P ＜ 0.01）。而250 nmol/L西罗莫司组和10.0 mmol/L 3-MA组MMP-1及MMP-3的水平明显上升,与对照组之间差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 西罗莫司可以明显上调人皮肤成纤维细胞自噬水平,低浓度时对MMP的影响尚不明确,高浓度时使MMP的分泌增加;而3-MA则抑制自噬的水平,使MMP的分泌增加,并与其浓度有一定相关性。     

肉桂醛对UVA照射后体外成纤维细胞表达MMP-1,MMP-3和MAPK信号的影响

目的探讨肉桂醛对UVA照射后体外皮肤成纤维细胞表达基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的影响。方法皮肤成纤维细胞在体外培养后,在培养基中加入不同浓度(0,5,10,20和40μM)肉桂醛,24h后MTT法检测细胞活性。皮肤成纤维细胞经肉桂醛预处理24h后再予UVA照射,Western blot法检测MMP-1,MMP-3,ERK,JNK,p38磷酸化蛋白水平。结果 0~40μM肉桂醛对成纤维细胞的活性无明显影响(P均>0.05)。肉桂醛能抑制UVA照射后成纤维细胞MAPK信号蛋白ERK,JNK,p38的活化,其也能抑制成纤维细胞表达MMP-1和MMP-3,且各浓度间作用差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论肉桂醛可能通过抑制UVA照射后成纤维细胞MAPK信号蛋白的活化来抑制MMP-1和MMP-3的表达,减少胶原降解,延缓皮肤光老化。     

4-HPR对瘢痕疙瘩成纤维细胞Procollagen Ⅰ、MMP-1及信号通路PI3K/Akt的影响

目的探讨4-羟苯基维胺(4-hydroxyphenyl-retinamide,4-HPR)对瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用及PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法通过免疫印迹方法检测人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR对Ⅰ型前胶原(type I pro-collagen,ProcollagenⅠ)和基质金属蛋白酶-1(matrix metallo-protein-1,MMP-1)蛋白表达水平,观察4-HPR联合TGF-β1、PD98059、SP600125、SB203580及LY294002对瘢痕疙瘩成纤维细胞中相关蛋白表达的影响。结果瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR使ProcollagenⅠ蛋白表达水平明显减少,MMP-1蛋白表达水平明显增加,并且具有4-HPR浓度依赖性(P0.01)。在瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR+TGF-β1组中ProcollagenⅠ蛋白表达水平较TGF-β1组明显降低(P0.01),但P-Smad2和P-Smad3蛋白表达均无显著改变(P0.05)。LY294002组中ProcollagenⅠ蛋白水平与对照组相比显著降低,MMP-1显著升高(P0.01)。但PD98059、SB203580及SP600125组中ProcollagenⅠ和MMP-1蛋白水平与对照组相比未发生明显变化(P0.05),且4-HPR可有效抑制P-Akt蛋白表达水平(P0.01)。结论人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR可以抑制Ⅰ型前胶原蛋白的表达、上调MMP-1的表达,而这种调控作用可能与PI3K/Akt信号传导通路被削弱有关。     

IL-1对UVA辐射成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响机制探讨

目的探讨IL1(IL1α,IL1β)对长波紫外线(UVA)辐射后成纤维细胞基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)表达的影响机制。方法用ELISA法检测UVA辐射后成纤维细胞培养上清MMP1和MMP2的表达。接着用IL1α和IL1β分别处理UVA辐射后的成纤维细胞,用Western免疫印迹法检测其丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性;用RTPCR方法检测cfos和cjun的mRNA表达。结果不同剂量UVA(0,1,5,10J/cm2)辐射的成纤维细胞分泌MMP1逐渐上升,对MMP2分泌没有影响。IL1α和IL1β(0,1,10,100ng/ml)促进UVA(10J/cm2)辐射成纤维细胞的MAPK活性表达,并以剂量依赖方式促进cjun的mRNA表达。IL1α还显著增加cfosmRNA表达,但IL1β对cfosmRNA表达无明显影响。IL1α和IL1β促进UVA辐射成纤维细胞分泌MMP1,于100ng/ml时有显著性差异(P均<0.05),但对MMP2分泌无明显影响。结论UVA辐射成纤维细胞分泌MMP1增加,对MMP2分泌没有影响。IL1(IL1α和IL1β)通过促进MAPK活性和cjunmRNA表达,IL1α还促进cfosmRNA表达使UVA辐射成纤维细胞MMP1表达增加,表明IL1在皮肤光老化的真皮胶原过度降解中发挥着重要的作用。     

胎儿皮肤β1整合素与基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2表达的意义

目的：探讨胎儿皮肤中β1整合素与基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2，TIMP-2）表达的意义。方法：选取11-25周胎儿背部皮肤25例，采用苏木精-伊红染色、免疫组化和反转录（RT）-PCR分别从蛋白质、mRNA水平检测B1整合素与MMP-2及TIMP-2的表达情况。结果：13—21周胎儿的皮肤表皮由3层逐渐发展为4层，毛囊和皮脂腺等皮肤附属结构由开始发育到结构的形成，基底层细胞β1整合素均为阳性，表皮外层角蛋白（K）10染色阳性细胞数逐渐增多，胎龄11～13周与23—25周时相比差异有统计学意义（P〈0．01）。MMP-2与TIMP-2表达水平均呈逐渐升高趋势，两种基因在胎龄11～13周与23—25周时相比差异均有统计学意义（P=0．000）。结论：人胎儿期表皮基底层增殖细胞主要为表皮干细胞，随胎龄增加，终末分化细胞的比例明显增高。MMP-2和TIMP-2对皮肤的生长发育、结构功能的维持具有重要的调节作用。     

半乳糖β-1，4-糖苷键在瘢痕疙瘩组织中的定位与表达北大核心CSCD

目的探讨半乳糖β-1,4-糖苷键在瘢痕疙瘩组织中的合成、定位及糖蛋白半乳糖基化在瘢痕疙瘩形成机制中的作用。方法Leetin印迹法观察瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织中糖蛋白的糖基化水平;饱和苦味酸一天狼猩红偏振光法观察组织学结构及胶原的形态与分布。分析组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的比例;蓖麻凝集素-Ⅰ免疫荧光组化法分析组织中半乳糖β-1,4-糖苷键的表达与定位,并与Ⅰ型前胶原d1共定位。结果经糖链染色,与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织在约30000和40000处糖蛋白的半乳糖β-1,4-糖苷键表达增高。偏振光显微镜显示,瘢痕疙瘩组织中含有大量Ⅰ型胶原纤维,约占（71．53±4．03）％,Ⅰ、Ⅲ型胶原比例为2．56±0．53,高于正常皮肤组织（P〈0．05）。免疫荧光发现,半乳糖β-1,4-糖苷键均匀分布在瘢痕疙瘩组织成纤维细胞胞膜和胞质内,与正常皮肤组织相比其表达量明显增加,且与Ⅰ型前胶原α1存在共定位。结论瘢痕疙瘩组织中存在着半乳糖β-1,4一糖苷键的表达变化,且主要定位于成纤维细胞,提示半乳糖β-1,4-糖苷键可能参与瘢痕疙瘩修复过程中纤维过度增生相关因子的修饰调控。     

乙酰肝素酶、基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制剂2在恶性黑素瘤的表达

【摘要】 目的 探讨乙酰肝素酶、基质金属蛋白酶2（MMP2）和金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP2）蛋白在恶性黑素瘤皮损中的表达及意义。方法 选择恶性黑素瘤30例、黑素细胞痣30例、正常皮肤组织15例,分别采用免疫组化SP法检测皮损中乙酰肝素酶、MMP2和TIMP2蛋白的表达。结果 恶性黑素瘤皮损乙酰肝素酶蛋白的阳性表达率与黑素细胞痣、与正常皮肤组织相比,差异均有统计学意义（χ21 = 21.172,P < 0.01;χ22 = 27.805,P < 0.01）。恶性黑素瘤皮损MMP2蛋白的阳性表达率与黑素细胞痣、与正常皮肤组织相比,差异均有统计学意义（χ21 = 19.817,P < 0.01;χ22 = 19.866,P < 0.01）。恶性黑素瘤皮损TIMP2蛋白的阳性表达率与黑素细胞痣、与正常皮肤组织相比,差异均有统计学意义（χ21 = 19.200,P < 0.01;χ22 = 15.000,P < 0.01）。结论 乙酰肝素酶、MMP2和TIMP2蛋白在恶性黑素瘤中的表达水平明显高于其在黑素细胞痣和正常皮肤中的表达水平。