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1.
2.
患者女,16岁,右侧面部色素沉着、瘢痕15年来我院就诊,1岁时因鲜红斑痣在当地医院行同位素敷贴治疗,患者家长诉每次贴5 min,每天1次,连续10 d,剂量和敷贴类型不详,治疗后出现糜烂、溃疡,经对症治疗1个月后皮损干涸,留有瘢痕、色素沉着,之后数年渐出现色素减退,逐渐增多、扩大,现为右面部大片色沉、色素减退、瘢痕、红斑,皮损稳定无特殊不适.体检:各系统检查无明显异常.皮肤科检查:右面部见黄褐色大片色素沉着、色素减退、红斑、瘢痕,鼻右侧凹陷性瘢痕(图1).临床诊断:慢性放射性皮炎. 相似文献
3.
例1男,29岁,因前胸皮疹1年余就诊.患者14个月前于前胸文身,约2个月后,文身区域皮肤出现数个针尖至米粒大小的肤色丘疹.皮损逐渐增多,至就诊前已有近百个,部分皮疹缓慢增大,约黄豆大小.皮损持续存在无消退倾向.无明显自觉症状,未曾就医.否认肝炎、结核病等慢性传染病史,否认其他系统慢性疾病史,否认免疫抑制剂等用药史.否认非婚性生活史及静脉用药史.体检:各系统检查无异常.皮肤科查体:胸部皮肤可见针尖至黄豆粒大小肤色疣状丘疹,表面粗糙角化,显著隆起于皮肤,边缘清楚,数量近百个,散在分布,但局限于皮肤文身区域,黑色、红色染料区域均有累及. 相似文献
4.
目的 探讨经典自噬诱导剂西罗莫司和饥饿处理对人皮肤鳞状细胞癌细胞系A431自噬水平的影响。方法 分别将A431细胞和人宫颈癌细胞系HeLa分为对照组(单纯DMEM培养基处理)、二甲基亚砜(DMSO)组、20 nmol/L西罗莫司组、80 nmol/L西罗莫司组、平衡盐溶液(EBSS)组。作用4 h后,Western印迹检测A431细胞和HeLa细胞自噬微管相关蛋白轻链3A/3B(LC3A/B)、重组人γ?氨基丁酸受体相关蛋白(GABARAP)的表达水平。吖啶橙染色分析细胞自噬体表达水平。结果 Western印迹检测显示,对照组与DMSO组A431细胞中LC3A/B?Ⅱ与LC3 A/B?Ⅰ比值差异无统计学意义(P > 0.05);20 nmol/L西罗莫司组、80 nmol/L西罗莫司组、EBSS组LC3 A/B?Ⅱ与LC3 A/B?Ⅰ比值较对照组均明显升高,差异均有统计学意义(P < 0.05)。HeLa细胞Western印迹检测结果与A431细胞类似。双变量相关性分析显示,HeLa细胞中LC3A/B?Ⅰ与GABARAP表达呈正相关(r = 0.869,95% CI:0.807 ~ 0.999,P = 0.051),LC3A/B?Ⅱ与GABARAP表达呈负相关(r = -0.742,95% CI:-0.982 ~ 0.406,P = 0.042);A431细胞中LC3A/B?Ⅰ与GABARAP表达亦呈正相关(r = 0.837,95% CI:-0.173 ~ 0.989,P = 0.037),LC3A/B?Ⅱ与GABARAP表达呈负相关(r = -0.684,95% CI:-0.977 ~ 0.500,P = 0.047)。吖啶橙染色显示,A431细胞自噬阳性细胞比例在西罗莫司组(23.750% ± 0.260%)与EBSS组(32.450% ± 0.488%)同样高于对照组(15.987% ± 0.242%,均P < 0.05);HeLa细胞自噬阳性细胞比例在西罗莫司组(33.307% ± 0.715%)和EBSS组(66.097% ± 1.141%)高于对照组(14.117% ± 0.295%,均P < 0.05)。结论 经典自噬诱导剂西罗莫司和饥饿能够上调A431细胞的自噬水平, GABARAP蛋白可能与LC3A/B高度相关。 相似文献
5.
6.
基质金属蛋白酶在曝光及非曝光部位皮肤中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测基质金属蛋白酶-1、3、9(MMP-1、3、9)在曝光部位和非曝光部位皮肤中的表达,探讨它们在皮肤光老化机制中的作用。方法 应用免疫组化方法分别对23例女性健康志愿者前臂伸侧(曝光)和上臂内侧(非曝光部位)皮肤石蜡标本中的MMP-1、MMP-3、MMP-9进行检测,表达强度以免疫反应强度分布指数(IRIDI)表示,采用Wilcoxon符号秩和检验、Mann-Whitney秩和检验及Spearman秩相关分析进行统计学处理。结果 MMP-1、MMP-3、MMP-9在曝光和非曝光部位均表达,曝光部位皮肤组织中MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI均值(范围)分别为7.70(3 ~ 12)、9.22(6 ~ 12)、8.30(6 ~ 12),非曝光部位分别为4.26(2 ~ 6)、5.39(2 ~ 9)、4.04(1 ~ 6),曝光部位MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI均显著高于非曝光部位(均P < 0.01)。50岁以上组曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI分别为9.17(6 ~ 12)、10.58(8 ~ 12)、8.92(8 ~ 12),非曝光部位分别为4.75(2 ~ 6)、6.42(4 ~ 9)、4.33(3 ~ 6),曝光部位均显著高于非曝光部位(P < 0.05);50岁以下组曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI分别为6.09(3 ~ 8)、7.73(6 ~ 9)、7.64(6 ~ 12),非曝光部位分别为3.73(2 ~ 6)、4.27(2 ~ 8)、3.73(1 ~ 6),曝光部位均显著高于非曝光部位(P < 0.05);50岁以上组曝光部位显著高于50岁以下组,而两组非曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-9的IRIDI值差异无统计学意义(P > 0.05)。曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-3、MMP-9的IRIDI值与年龄呈正相关(r = 0.66、0.69、0.74,P < 0.01),非曝光部位皮肤组织MMP-1、MMP-9的IRIDI值与年龄无相关性。结论 MMP-1、MMP-3、MMP-9在曝光部位表达显著高于非曝光部位,三者在光老化的发生发展中均起作用,但作用机制可能不同。 相似文献
7.
陈崑 《国际皮肤性病学杂志》1999,(2)
近10年来,人们先后开发上市了3种维生素D_3类似物:钙泊三醇软膏(calcipotriol 50μg/g)、他骨化醇软膏(tacalcitol 4μg/g、2μg/g)、骨化三醇软膏(calcitriol 3μg~15μg/g)。 维生素D_3类似物的体内作用:临床外用钙泊三醇治疗银屑病皮损。在治疗前以及治疗后第1、2、4、12周均进行了皮肤活检。结果发现治疗1周后,多形核白细胞明显减少,2周后表 相似文献
8.
紫外线是激发红斑狼疮的重要因素之一 ,部分红斑狼疮患者具有光敏感性 ,红斑狼疮光敏感性常是多因素同时作用而导致的。现综述了与红斑狼疮光敏感性相关的多种因素 :紫外线的致病波段及剂量、免疫学异常、遗传易感性、与其他疾病的相关性等 相似文献
9.
PF2α衍生物在眼科主要用于治疗开角型青光眼,其常见的不良反应有多毛症和皮肤色素沉着。因此,目前许多研究将PF2α衍生物应用于脱发和色素减退性疾病的治疗,主要包括雄激素性脱发、斑秃、化疗后脱发、白癜风以及炎症后色素减退。 相似文献
10.
陈崑 《国际皮肤性病学杂志》1998,(6)
日光照射可引起皮肤的急性日晒伤、光敏感、免疫抑制、老化、癌变等损害。该文介绍了数种防治日光性损害的局部及系统疗法。 行为自我保护法:通过穿密织衣服、配戴太阳镜、帽子以减少紫外线对皮肤的损伤。尤其在上午10时至下午3时之间,到达地球的紫外 相似文献