结缔组织生长因子介导转化生长因子促肾小管上皮细胞转分化

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)在体外能否够促进肾小管上皮细胞的表型转化，以及这一作用与转化生长因子β(TGF—β)的关系。方法 将NRK52E肾小管上皮细胞株细胞分组处理，采用RT—PCR和Western印迹的方法检测CTGF mRNA水平和蛋白水平的表达；Western印迹和流式细胞仪观察α—SMA的表达。结果 正常体外培养的NRK52E肾小管上皮细胞表达少量的CTGF，加入TGF—β1 10ng／ml刺激48h后，CTGFmRNA和蛋白水平的表达都显著升高，α—SMA蛋白表达和荧光强度也明显增加；同时加入TGF—β1中和抗体后，CTGF和α—SMA的表达都显著降低。经过反义寡核苷酸处理48h，几乎检测不到CTGF mRNA和蛋白的表达，并且CTGF反义寡核苷酸可以基本消除TGF—β1引起的细胞α—SMA表达增强，而相同时间和剂量的CTGF正义寡核苷酸不能引起相应的改变。结论 CTGF和TGF—β1都可以促使体外培养的肾小管上皮细胞α-SMA表达增强，并且CTGF作为TGF—β1的下游效应介质而起作用，提示CTGF参与了肾小管上皮细胞的转分化。     

结缔组织生长因子在关木通相关肾小管间质肾病肾间质纤维化中的作用

目的 通过观察关木通相关肾小管间质肾病(GMT-TIN)肾小管间质内纤维化相关生长因子表达及细胞外基质(ECM)沉积的特点,探讨其纤维化病变发生与发展的有关环节。方法 22例GMT-TIN患者根据病理特点分为急性组8例、慢性轻型组8例和慢性重型组6例,对其纤维化程度进行半定量分析。应用免疫组化SP法观察肾活检组织标本中,肾小管间质内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、IV型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子 β1(TGF-β1)的表达情况。分析上述指标之间以及与纤维化病变之间的相关关系。结果 (1)各组肾小管间质内均检测到高表达的α-SMA、FN和IV型胶原,随病变慢性化加重3者表达均明显增强,并与肾间质纤维化程度正相关(P<0.01)。(2)各组肾间质内均出现CTGF及TGF-β1表达,2者间显著正相关(r=O.771,P<0.0001),但在时相上存在一定差异。(3)肾间质内CTGF表达分别与FN及IV型胶原沉积正相关(r=0.6855和0.5964,P<0.01)、与纤维化病变程度正相关(r=0.4941,P<0.05)。结论(1)GMT-TIN肾间质内CTGF的高表达、CTGF与ECM沉积以及纤维化病变的相关性,提示其在GMT-TIN肾间质纤维化病变中起重要作用。(2)CTGF与TGF-β1的相关关系及2者表达时相的差异,进一步支持CTGF可能作为TGF-β1的下游效应因子在纤维化病变     

肾小球疾病中转化生长因子-β_1与肌成纤维细胞的表达及意义

目的：探讨肾小球疾病中转化生长因子-β1（TGF-β1）与肌成纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达及其对肾硬化的影响作用。方法：将原发性肾小球肾炎患者42例根据不同病理类型分为4组,利用肾活检组织免疫组织化学染色观察TGF-β1、α-SMA、胶原Ⅲ（Col-Ⅲ）表达与患者血肌酐（Scr）和内生肌酐清除率（Ccr）之间的相关性,根据镜下免疫组织化学染色在肾小球、肾小管间质中的着色深浅程度及分布,用MetuMorph图像处理系统,测出灰度按半定量方法,进行统计学分析。结果：不同病理类型的肾小球肾炎有不同的表达,随硬化程度的加重,其表达显著增加。TGF-β1表达主要分布于肾小球的系膜基质区、新月体中和小管间质的肾小管上皮细胞胞浆、间质成纤维细胞胞浆中、间质基质区和炎性细胞大量浸润区。α-SMA的表达在MsPGN组最高,而FSGS,SGN肾小球上几乎无α-SMA的表达,在肾间质中α-SMA的表达,随病变程度的加重,其表达显著增加。肾硬化中TGF-β1表达量与患者Scr和Ccr之间呈正相关,α-SMA、Col-Ⅲ在肾小管间质的表达量与患者Scr和Ccr之间呈正相关。结论：在肾硬化形成过程中,TGF-β1是重要的促发因素,肾硬化病变的初期,炎症反应使巨噬细胞和成纤维细胞等活化,分泌TGF-β1增加,TGF-β1进一步刺激（肾小管上皮细胞）TEC和成纤维细胞等,使表型转化为Myo-FB,Myo-FB合成和释放TGF-β1,进入恶性循环,最终导致肾硬化形成。     

CTGF和TGF-β_1在乙肝病毒相关性肾炎中的表达及其意义

目的：观察CTGF及其上游因子TGF-β1在乙肝病毒相关性肾炎（HBV-GN）肾组织中的表达情况,探讨它们在HBV-GN进展中的作用。方法：采用免疫组化检测87例HBV-GN患者肾活检组织中CTGF和TGF-β1的表达,进行半定量评分,分析其与临床病理指标的相关性。结果：87例中膜性肾病（MN）35例、系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）26例、膜增生性肾小球肾炎（MPGN）11例I、gA肾病（IgAN）9例及其他类型6例。正常肾组织CTGF和TGF-β1呈微弱表达或不表达,HBV-GN肾组织中CTGF和TGF-β1的表达明显高于对照组,不同病理类型中CTGF和TGF-β1的表达差异有统计学意义,CTGF和TGF-β1的表达与肾小管间质病变程度及肾小球的病变程度成正相关。结论：在HBV-GN中CTGF和TGF-β1参与其间质纤维化和疾病的进展。     

圣达欣抗肾间质纤维化的实验研究

目的：探讨中药复方圣达欣抗肾间质纤维化的作用机制。方法：采用大鼠单侧输尿管结扎模型，用圣达欣治疗，并设立假手术组、造模组、圣 达欣高剂量组、圣达欣低剂量组。检测血清层粘连蛋白（LN）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）的含量，免疫组化测肾脏组织转化生长因子β（TNF-β1）的表达并进行肾脏病理学观察。结果：圣达欣能够降低血清中LN、TNFα水平，显抑制TGF－β1的表达，减轻了肾小管间质的病理损伤。结论：圣达欣有抗肾间质纤维化的作用。     

中性粒细胞细胞外网络与B淋巴细胞在狼疮肾炎患者肾组织的表达及其意义

目的 探讨中性粒细胞细胞外网络(NET)在狼疮肾炎(LN)患者肾组织中的表达与狼疮活动的关系.方法 采用免疫组织化学技术,分别检测NET(以瓜氨酸化的组蛋白H3为标志)在20例LN、8例微小病变(MCD)患者和3例健康对照的肾组织的表达,同时检测相应部位B淋巴细胞(CD19标志)的浸润.分析LN患者肾组织活动指数和慢性指数评分,以及它们与NET的关系.结果 LN患者肾小球中NET表达显著高于健康对照组和MCD组(1.056±0.985比0±0、0±0,均P＜0.01).在中、重度增生的系膜细胞、细胞新月体、有炎性细胞浸润的肾小管间质,NET表达显著上调;系膜细胞中、重度增生肾小球的NET表达显著高于其他类型肾小球,差异均有统计学意义(均P＜0.01).中、重度系膜细胞增生肾小球的平均NET阳性细胞数与LN病理活性指数呈正相关(r=0.620,P=0.004);与SLE-DAI评分呈正相关(r=0.492,P=0.027);与肾小管中NET阳性细胞数呈正相关(r=0.558,P=0.011).肾间质NET阳性细胞数与肾间质阳性B淋巴细胞数呈正相关(r=0.573,P=0.008);与LN病理慢性指数呈正相关(r=0.645,P=0.002).结论 NET在LN患者肾组织广泛表达,肾小球中浸润的NET可能参与了LN患者肾组织的活动性损伤.     

转化生长因子β1诱导肾间质成纤维细胞表型转化及其对结缔组织生长因子基因表达的影响

目的 研究转化生长因子β1（transforming growth factor beta-1,TGF-β1）诱导大鼠正常肾间质成纤维细胞（NRK-49F）表型转化过程中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）基因表达的变化.方法 以不同浓度的TGF-β1（0、0.5、1、2、5、10 ng/ml）刺激NRK-49F细胞,分别应用MTT比色法、Western Blot、Northern Blot方法,检测TGF-β1刺激后肾间质成纤维细胞的增殖、Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRAN的表达、细胞表型标志物α-SMA mRNA及蛋白质表达、CTGFmRNA的表达变化.结果 1 ng/ml浓度以上TGF-β1能显著促进NRK-49F细胞增殖,上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平,诱导肌成纤维细胞表型标志α-SMA mRNA及蛋白质的表达,显著上调CTGF mRNA的表达水平（P＜0.01或P＜0.05）;以上效应均呈浓度依赖性.同时CTGF mRNA表达水平的增高与细胞表型转化的程度相一致.结论 TGF β1能诱导肾间质成纤维细胞发生表型转化,并促进了细胞增殖及细胞外基质的合成;该效应与TGF β1显著上调CTGF的基因表达一致.     

绞股蓝总皂苷防治单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的探讨绞股蓝总皂苷(GPs)对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达及肾间质纤维化的影响。方法采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为3组假手术组、模型组、GPs组。假手术组和模型组仅给予标准饲料30g,GPs组于术前3d至术后9d每天给予GPs200mg·kg-1·d-1灌胃,第9d处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF、转换生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;RT-PCR方法检测各组CTGFmRNA含量;Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而GPs组各项指标明显低于模型组(P<0.01)。各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)、TGF-β1(r=0.879,P<0.01)、α-SMA(r=0.940,P<0.01)为正相关关系。结论绞股蓝总皂苷可以抑制肾纤维化时结缔组织生长因子表达,从而遏制肾纤维化的进展。     

大黄灌肠对慢性肾衰竭患者转化生长因子-β1及肾功能的影响

慢性肾衰竭（chronic renal faileure，CRF）是各种原发性和继发性肾脏疾病的共同转归，是一种持续进行性的、不可逆的临床综合征。CRF组织学改变的特点是不同程度的肾小球硬化和肾小管间质纤维化。近年的研究表明，转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1，TGF—β1）是参与肾小球硬化和肾小管间质纤维化发病机制的关键性细胞因子，TGF—β1的过度表达可导致肾的纤维化，加速肾功能恶化。本研究在常规西医治疗基础上加用中药大黄治疗CRF，观察治疗前后血、尿TGF—β1及肾功能的变化，探讨大黄治疗CRF的作用机制。     

蝉花菌丝对TGF—β1作用下的肾小管上皮细胞α—SMA等蛋白及mRNA表达的影响

目的：探讨蝉花茵丝对TGF—βl作用下肾小管上皮细胞d—SMA、FN、LN、ColⅢ蛋白及mRNA表达的影响。方法：以TGF—β1,刺激下的肾小管上皮细胞为研究对象,采用血清药理学研究方法和免疫组化、RT—PCR检测技术,观察空白对照组、TGF－β1,对照组、冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花中剂量组和蝉花低荆量组的a—SMA、FiN、LN、ColⅢ蛋白及mR－NA表达,采用SPSS11．5统计软件统计分析。结果：TGF-β1,刺激下的肾小管上皮细胞a—SMA、FN、LN、colⅢ蛋白及mRNA的表达与正常组比较明显增加（P〈0．01）;蝉花大、中、小剂量组均能下调肾小管上皮细胞对α－SMA、LN、FN、ColⅢ蛋白及mRNA的表达,与TGF—β1,对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）,并且大剂量的蝉花茵丝组优于虫草菌丝组（P〈0．05）;不同剂量的蝉花茵丝组存在量效依赖关系。结论：本研究表明蝉花茵丝通过下调TGF－β1,刺激下的肾小管上皮细胞对仪一SMA、LN、FN、ColIⅢ蛋白及mRNA的异常表达而发挥抗肾间质纤维化的药理作用。     

黄芪当归合剂及依那普利对结缔组织生长因子在肾间质纤维化中表达的比较研究

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化中的表达及其在依那普利、黄芪当归合剂的肾脏保护作用中的意义。方法 采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、黄芪当归组、依那普利组。术后第9天处死各组大鼠,经免疫组织化学(组化)、Western蛋白印迹分析方法观察各组CTGF的表达部位及蛋白表达水平。用免疫组化半定量检测各组肾间质的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。用天狼星红染色半定量检测以Ⅰ型胶原为主的肾间质胶原成份。Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果 模型组CTGF、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而黄芪当归组及依那普利组明显低于模型组(P<0.01)。两治疗组间比较,除结缔组织生长因子外(P<0.01),其余指标无显著性差异(P>0.05)。各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)、α-SMA(r=0.940,P<0.01)、Ⅰ型胶原(r=0.820,P<0.01)为正相关关系。结论 黄氏当归合剂及依那普利可能通过下调CTGF而减轻肾间质纤维化。     

肥大细胞与慢性马兜铃酸肾病间质纤维化关系的初步探讨

目的:初步探讨慢性马兜铃酸肾病(CAAN)患者肾间质肥大细胞浸润与间质纤维化之间关系.方法:随机选取CAAN 16例、非CAAN的慢性间质性肾炎(CIN)16例及微小病变病(MCD)11例患者肾穿刺组织作为研究对象.采用免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察类胰蛋白酶(Try)染色阳性的肥大细胞(MCs)、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达的变化.结果:与MCD对照组相比,CAAN、CIN组肾间质MCs数量、肾小管上皮细胞PAR-2和TGF-β1及肾间质ColⅠ表达面积显著增加,而CAAN与CIN两组间上述指标无统计学差异;MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2和TGF-β1表达面积及肾间质ColⅠ表达面积呈显著正相关,肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1表达面积之间也呈显著正相关;MCs数量分别与肾间质PAR-2和TGF-β1阳性细胞数量呈显著正相关,PAR-2阳性细胞数量和TGF-β1阳性细胞数量间也呈显著正相关.肾间质中Try染色阳性细胞与PAR-2或TGF-β1染色阳性细胞存在部分重叠.结论:MCs可能参与CAAN细胞外基质蓄积,推理可能与活化PAR-2,增加TGF-β1表达相关.     

肥大细胞与慢性肾小球肾炎肾间质损害的关系

目的 探讨肥大细胞(Mast cell,MC)在肾组织中的浸润与肾间质损害、转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及肾功能的关系。方法 收集46例不同病理类型的肾小球肾炎患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测MC在肾组织中的浸润及TGF-β1、α-SMA的表达,并分析它们之间及其与肾间质损害、肾功能的相关性。结果 正常肾组织中偶有或无MC的存在,而在患肾的间质中则发现大量MC浸润,主要分布在皮质,少数在髓质,其分布与间质中α-SMA阳性细胞的分布大体一致。MC的数量与肾间质损害程度、TGF-β1、α-SMA的表达、Scr浓度呈正相关(r分别为0.49、0.90、0.94、0.71,P均<0.001);与Ccr呈负相关(r=-0.60,P<0.0001)。MC数随肾间质损害程度的加重明显增加(P<0.01)。结论 MC数与肾间质损害程度呈正相关。MC可能是肾间质损害的重要参与者。     

慢性马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的机制及糖皮质激素的干预作用

目的：初步探讨CAAN大鼠进行性肾间质纤维化的可能机制;观察糖皮质激素（泼尼松）对其影响。方法：48只Wistar大鼠分3组：（1）模型组（n=24）,给予关木通水煎剂连续灌胃12周;（2）治疗组（n=12）,在模型组的基础上从第9周开始给予泼尼松连续灌胃。（3）对照组（n=12）,给予等量自来水灌胃;在4、8、12、16周末分别处死模型组6只、对照组3只,12、16周末分别处死治疗组6只,留取肾组织。常规HE、Masson染色,免疫组化检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和纤维连接蛋白（FN）表达。结果：模型组与对照组相比,TGF-β1表达先增多,后又呈下降趋势;CTGF、HIF-1α、FN表达逐渐增多,表达量与肾间质纤维化程度正相关。治疗组CTGF、HIF-1α、FN表达范围和表达量均较模型组明显减少（P〈0.01）,肾间质纤维化程度较模型组减轻。结论：在CAAN大鼠,HIF-1α通过与CTGF的相互作用促使纤维化的进行性发展。糖皮质激素（泼尼松）能减少CTGF、HIF-1α和FN在CAAN大鼠肾小管间质的表达并能延缓CAAN大鼠进行性肾间质纤维化;糖皮质激素的疗效可能与抑制HIF-1α的作用有关。     

不同类型新月体肾炎患者肾小球中C-C类趋化因子的表达及其意义

目的：研究不同类型新月体肾炎患者肾小球中C－C类趋化因子单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）、巨噬细胞炎性蛋白－1α和β（MIP－1α、MIP－1β）的表达，分析其与肾小球中浸润的单核细胞及Bowman囊壁是否断裂之间的关系，从而探讨其在新月体肾炎发生和发展中的作用。方法：选择不同类型新月体肾炎患者32例，其中I型8例，Ⅱ型12例，Ⅲ型12例。应用免疫组织化学方法分别观察细胞性和纤维细胞性新月体肾炎的肾小球中CD68、MCP－1、MIP－1α和MIP－1β的表达。结果：3种类型新月体肾炎肾小球中CD68、MCP－1、MIP－1α和MIP－1β的表达均明显增加；新月体肾炎肾小球中MCP－1和MIP－1α的表达与单核细胞浸润之间呈正相关（相关系数r分别为0．568和0．749，P均＜0．01）；I型新月体肾炎不仅肾小球中MCP－1和MIP－1α的表达均高于Ⅱ型和Ⅲ型新月体肾炎。而且Bowman囊壁断裂的发生率也较Ⅱ型和Ⅲ型新月体肾炎患者明显升高（P＜0．05）。结论：肾小球内MCP－1、MIP－1α和MIP－1β表达增加是新月体形成的重要始动因素，MCP－1和MIP－1α不仅介导新月体肾炎肾小球中单核细胞的浸润，而且可能还与Bowman囊壁断裂的发生有关。不同类型新月体肾炎患者肾小球内上述趋化因子表达的差异及由此所致病变程度的不同，可能直接影响到患者的预后。     

结缔组织生长因子在肾活检组织中的表达及意义

目的 :检测不同间质纤维化程度的肾活检组织中结缔组织生长因子 (CTGF)和α -平滑肌肌动蛋白(α -SMA)的表达 ,观察CTGF、α -SMA与肾间质纤维化程度和肾功能之间的关系 ,探讨CTGF在肾脏肌成纤维细胞形成中可能的作用。方法 :选取不同病因和类型的肾活检标本 4 5例 ,按常规进行染色 ,根据光镜下小管间质的病变分组。采用免疫组化方法 ,检测各组标本CTGF和α -SMA的表达 ,并将CTGF的表达、α -SMA的表达、间质纤维化程度和患者血肌酐水平进行比较。结果 :CTGF主要表达于肾小管上皮细胞和一些肾间质细胞胞浆 ,并且随间质病变的加重 ,表达量增加 ,范围增大 ;α-SMA在病变肾间质区域表达增强 ,一些管腔破坏和萎缩的肾小管上皮细胞也可见表达 ,阳性分布区域与CTGF相似。肾小管间质中CTGF、α -SMA表达量之间呈正相关 ,CTGF和α -SMA表达量与肾间质纤维化病变程度和患者血肌酐水平均呈正相关关系。结论 :CTGF可能通过促进间质中肌成纤维细胞的形成而参与肾间质纤维化的形成 ,CTGF的表达上调对肾脏疾病有预后价值     

转化生长因子在先天性肾积水中的表达研究

目的：探讨先天性肾积水转化生长子因子β1(TGF-β1)mRNA及蛋白表达变化的临床意义。方法：应用免疫组化及原位杂交方法对15例患肾、10例正常肾组织进行染色观察。结果：患肾组织TGF－β1蛋白及mRNA表达均增高,大部分近曲小管、少数肾小球、极少数远曲小管细胞浆内可见TGF－β1蛋白强阳性表达。大部分近曲小管的部分细胞核、极少数肾小球细胞核内可见TGF－β1mRNA的中度阳性表达。患肾肾盂及肾盂输尿管连接处狭窄段肌细胞和间质梭形细胞胞浆及胶原纤维内TGF－β1蛋白及mRNA表达增高。结论：先天性肾积水患肾组织TGF-β1表达增高可能与慢性肾损伤及间质纤维化有关。     

前列腺素E1脂微球载体制剂对大鼠慢性肾衰竭模型结缔组织生长因子的影响

目的观察前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo-PGE1）对慢性肾衰竭大鼠结缔组织生长因子（CTGF）的影响，探讨该药对慢性肾衰竭的作用机制。方法使用Lipo-PGE1干预5／6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型，8周后检测大鼠尿蛋白、肾功能、残肾病理改变，测定组织内CTGF的表达，观察Lipo-PGE1对上述指标的影响。结果与5／6肾切除组比较，Lipo-PGE1治疗组大鼠尿蛋白下降，肾功能明显改善，残肾组织肾小球硬化指数及肾小管-间质病变减轻，肾组织内结缔组织生长因子表达减少。结论Lipo-PGE1可能通过减少肾脏CTGF的表达起到对慢性肾衰竭肾脏的保护作用。     

转化生长因子蛋白和mRNA在人膜性肾小球肾炎中的表达

目的 :探讨转化生长因子 β(TGF - β)蛋白及mRNA基因在膜性肾小球肾炎中的表达及其在发病中的作用。方法 :采用常规病理、免疫组织化学及原位杂交方法对人膜性肾小球肾炎组织进行染色 ,并经医学图像分析系统进行分析。结果 :在正常对照组 ,TGF - β蛋白及TGF - β1mRNA于肾小管上皮细胞呈极微弱表达 ,肾小球内TGF- β蛋白及mRNA未见阳性表达。在膜性肾小球肾炎组织中 ,TGF - β蛋白在肾小管上皮细胞胞浆内呈强阳性表达 ,肾小球呈阳性表达 ,肾小球与肾小管阳性表达与正常对照组相比 (P <0 .0 1) ,均具有显著性差异。TGF - β1mRNA阳性表达主要位于肾小管上皮细胞胞浆内 ,与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;肾小球内弱阳性表达 ,与正常对照组相比 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :膜性肾小球肾炎时TGF - β蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高 ,TGF - β1mRNA在肾小管表达增高 ,提高TGF - β在肾小球硬化及肾小管间质纤维化中起重要作用。     

慢性肾小球肾炎患者肾脏BMP-7表达与肾间质纤维化程度的观察

目的观察慢性肾小球肾炎肾组织骨形态发生蛋白-7（BMP-7）、Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）、旷平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达、肾间质纤维化程度及肾功能的关系和临床应用价值。方法采用免疫组化二步法（SP法）检测60例慢性肾小球肾炎及6例正常肾组织中BMP-7、Col-Ⅲ、α-SMA表达，并用计算机图像分析软件检测肾小管间质BMP-7、Col-Ⅲ、α-SMA阳性染色相对面积，同时检测慢性肾小球肾炎患者肌酐清除率、24小时尿蛋白、血清白蛋白、总蛋白改变；常规病理检查。结果①与正常对照组比较，慢性肾小球肾炎患者BMP-7表达明显下降（P〈0．01）；②BMP-7表达随着肾小管间质纤维化加重呈明显降低趋势，并同Col-Ⅲ、α-SMA的表达呈显著负相关。结论BMP-7表达与慢性肾小球肾炎肾间质纤维化程度密切相关，它可以作为慢性肾小球肾炎肾间质纤维化程度的标志。