急慢性胰腺炎第4讲急性胰腺炎和慢性胰腺炎的病理生理

胰腺血流的调节,对胰腺的正常生理和胰腺炎的发病机制都具有重要意义.尽管胰腺炎的病理生理仍未完全阐明,但国内外大量的研究都证实,胰腺血流减少在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用.     

牛磺胆酸钠致急性胰腺炎时大鼠胰腺微血流的变化

作者观察了４２只大鼠用不同浓度牛磺胆酸钠诱导的急性出血坏死性胰腺炎时平均动脉压、胰腺微区血流量、血清淀粉酶和脂肪酶和脂肪酶及胰腺病理形态的变化。发现在大鼠胰腺炎早期、平均动脉压尚无明显改变时，胰腺微区血流量降低；且随着诱导剂浓度的增加，血清淀粉酶和脂肪酰进一步高，胰腺病理损害加重，胰腺微血流进一步恶化。表明胰腺炎早期即可出现明显的胰腺微血流障碍，胰腺微血流障碍的程度与胰腺炎时释放入血的胰酶及胰腺炎     

探讨彩色多普勒超声检查胰腺血流对诊断急性胰腺炎的价值

目的探讨彩色多普勒超声(CDFI)检查胰腺血流对诊断急性胰腺炎的价值。方法随机选取我院自2011年至今收诊的急性胰腺炎患者32例,记为观察组,并随机选取我院健康体检者32例,记为对照组,采用多普勒超声测量两组患者的胰十二指肠下的动脉血流。结果对照组32例患者的胰腺血流均呈现不同程度血流速度的减慢,显示较为困难,其中8例患者未测出胰腺动脉血流;对照组32例健康患者均能正常测量出胰十二指肠下的动脉血流速度,最大速度达观察95%,差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论彩色多普勒超声检查胰腺血流可为急性胰腺炎的诊断提供依据,是诊断急性胰腺炎的又一手段。彩色多普勒超声检查胰腺血流对诊断急性胰腺炎有显著的医学价值。     

纳洛酮对急性胰腺炎患者促胰液素族及胰腺血流的影响

目的：研究纳洛酮对急性胰腺炎患者促胰液素族及胰腺血流的影响程度。方法：选取本院收治的60例急性胰腺炎患者为研究对象,将其随机分为对照组（常规急性胰腺炎治疗组）30例和观察组（常规急性胰腺炎治疗加纳洛酮组）30例,然后将两组治疗前和治疗后3、7d的血清促胰液素族及胰腺血流指标进行统计与比较。结果：观察组治疗后3、7d的血清促胰液素族指标水平明显优于对照组,胰腺头部及体部血流指标也均优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：纳洛酮对急性胰腺炎患者促胰液素族及胰腺血流的影响较大,更有助于胰腺功能状态及胰腺血供的改善。     

Verapamil对胰腺炎大鼠胰腺血流的影响

目的:研究胰腺炎大鼠胰腺血流下降的机理及 Verapamil(Ver)的治疗作用。方法:大鼠胰管内注入5%牛磺胆酸钠,制成急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。结果:胰头部血流立即下降;胰腺组织中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)、磷脂酶 A_2(PLA_2)活性及胰腺毛细血管通透性明显升高。血浆血栓素 A_2(TXA_2)与前列环素(PGl_2)比例增加。预先使用 Ver 可延缓胰头部血流下降;降低 MPO、PLA_2及毛细血管通透性;对 TXA_2PGl_2均有显著抑制作用。结论:ANP 初期存在缺血再灌注过程。胰头部血流下降是血管活性物质平衡失调致血管运动功能紊乱;中性粒细胞(PMN)活化释放氧自由基致内皮细胞损伤的结果。钙离子(Ca~(2+))异常内流可能在上述过程中发挥了关键作用。     

川芎嗪对重症急性胰腺炎大鼠腹腔器官血流的影响

目的 研究川芎嗪(telramethylpyrazine,TMP)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腹腔器官血流,特别是胰腺血流的影响及其作用机制.方法 将大鼠随机分成川芎嗪治疗组(TMP),重症急性胰腺炎组(SAP)和正常对照组.各组分别有数只大鼠于术后12h、24 h处死,观察血浆淀粉酶的变化.另外,运用多普勒超卢测定胰腺局部动脉(相当于胰头、体交界处)、门静脉血流、脾动脉及肠系膜上动脉血流.结果 TMP组的血浆淀粉酶明显低于SAP组(P<0.01).SAP时,大鼠胰腺局动动脉血流明显下降.且于术后12h时已呈明显下降(与对照组比较P<0.01).随胰腺炎的病程进展,胰腺局部血流的下降也更趋严重(24h与12h比较,P<0.05).与此同时,门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量也行下降(与对照组比较,P<0.01).应用海风藤酮能改善胰腺、门静脉、脾动脉及肠系膜上动脉的血流量(与SAP组比较,P<0.01).结论 TMP能促使SAP大鼠胰腺血流量增加.     

低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治疗作用

目的：探讨低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微区血流的影响及其对胰腺炎的治疗作用。方法：用５％牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型，并应用低分子右旋糖酐治疗，观察其对ＡＨＮＰ时平均动脉压、胰腺微区血流量、血清淀粉酶和脂肪酶及胰腺病理形态的影响。结果：ＡＨＮＰ早期在不影响平均动脉压的情况下，低分子右旋糖酐能显著增加胰腺微区血流量，并进一步降低血清淀粉酶和脂肪酶及减轻胰腺炎的病理改变的严重程度。结论：低分子右旋糖酐在改善胰腺微血流的基础上对胰腺炎有一定治疗作用。     

低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治…

目的：探讨低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微区血流的影响及其对胰腺炎的治疗作用。方法：用５％牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型，并应用低分子右旋糖酐治疗，观察其对ＡＨＮＰ时平均动脉压、胰腺微区血流量、血清淀粉酶和脂肪酶及胰腺病理形态的影响。结果：ＡＨＮＰ早期在不影响平均动脉压的情况下，低分子右旋糖酐能显著增加胰腺微区血流量，并进一步降低血清淀粉酶和脂肪酶及减轻胰腺炎的病理改变     

慢性胰腺炎灌注成像研究进展

慢性胰腺炎(CP)是指胰腺持续性进行性炎症,导致不可逆的胰腺形态和功能改变。本文综述了CP灌注成像的病理基础(胰腺内毛细血管数量减少、血流灌注明显减少及间质内压力增加)、CT及MR灌注成像的研究进展。灌注成像能够评价胰腺的血流灌注和功能,为慢性胰腺炎的早期诊断开辟了新的途径。     

吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响

目的　研究吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响 ,并探讨其作用机制。方法　将大鼠随机分成吲哚美辛组 (IN)、重症急性胰腺炎组 (SAP)和对照组 ,术后 12、2 4和 36h处死 ,运用多普勒超声测定胰腺局部动脉血流、门静脉血流、脾动脉血流和肠系膜上动脉血流。取大鼠胰腺病理标本 ,进行胰腺病理损害评分 ,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数。结果　SAP时 ,大鼠胰腺局部动脉血流、门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量明显下降 (vs对照组P <0 .0 1)。吲哚美辛明显改善了胰腺血流 ,同时改善了门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量 (vsSAP组P <0 .0 1)。吲哚美辛治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数上升 (vsSAPP <0 .0 1) ,同时治疗组各时点胰腺病理损害较SAP组明显减轻 (P <0 .0 1)。结论　吲哚美辛能促使SAP大鼠胰腺血流量增加 ,SAP时存在着胰腺细胞凋亡 ,胰腺细胞凋亡和胰腺的病情变化呈负相关     

急性胰腺炎血流动力学变化及多巴胺治疗

作者观察了胰管内注射胰蛋白酶和胆汁所致犬急性胰腺炎(AP)时血流动力学变化及多巴胺对 AP 的治疗作用。治疗组在制 AP 模型后10min 开始静脉持续3h 滴注多巴胺,持续3h,每小时0.6mg/kg。AP 组的胰腺血流量(PBF)在制 AP 后迅速下降,全身血流动力学也发生了明显改变。多巴胺治疗可增加 PBF,改善全身血流动力学,降低 AP 犬的死亡率和减轻胰腺炎程度。提示多巴胺可通过改善 AP 早期的胰血供,有效地阻止水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎发展。     

生长抑素治疗急性胰腺炎对患者胰腺血流及胰腺功能的影响

目的探讨生长抑素对急性胰腺炎患者胰腺血流及胰腺功能的保护作用。方法选取2012年12月至2014年2月于本院进行诊治的76例急性胰腺炎患者为研究对象,所有患者根据随机数字表法分为对照组和观察组各38例,对照组采用常规治疗,观察组则在常规治疗的基础上增加生长抑素治疗,检测并比较两组患者治疗前和治疗后1 d、3 d及7 d的胰腺血流及胰腺内外分泌系统相关指标。结果治疗前两组患者间各项观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后1 d、3 d及7 d观察组患者的血清正铜蓝蛋白(CP)及胰岛素(INS)水平均高于对照组(P<0.05),胰高血糖素(GLU)、脂肪酶(LIP)、淀粉酶(AMY)和胰蛋白酶原-2(TPS-2)水平则低于对照组(P<0.05);观察组的血流量(BF)及血容量(BV)均高于对照组(P<0.05),毛细血管表面通透性(PS)则低于对照组(P<0.05)。结论生长抑素对急性胰腺炎患者胰腺血流及胰腺功能的保护作用均较为明显,对患者胰腺综合状态的改善作用较为突出。     

超声检查在急性胰腺炎诊断中的应用

目的：探讨超声检查对急性胰腺炎诊断的价值。方法：对我院4年来35例急性胰腺炎超声检查做临床分析。结果：超声显示：①单纯水肿型24例,表现为胰腺增大,颗粒增粗,回声不均匀或呈低回声。单纯胰头、胰体增大10例,弥漫性增大14例。主胰管扩张不明显,胰腺周围无明显积液。胰腺微循环障碍,血流减少。②出血坏死型胰腺炎11例,胰腺轮廓明显增大,表面模糊,内部回声不均或减低,主胰管扩张7例,胰腺周围有积液8例,合并胰腺囊肿3例,伴腹水2例。胰腺微循环明显障碍,血流速度缓慢,有2倒十二指肠下动脉（IPA）血流不明显。结论：超声显像是诊断急性胰腺炎的首选方式,为胰腺炎的疗效和随访提供重要依据。     

奥曲肽在急性胰腺炎中的疗效及对胰腺血流的影响

目的 探讨奥曲肽在急性胰腺炎患者中的临床疗效及对胰腺血流指标的影响.方法 选取2015年10月至2016年7月期间本院收治的82例急性胰腺炎患者为研究对象, 将82例患者按照随机分配的原则分为对照组41例和观察组41例, 对照组进行常规急性胰腺炎治疗, 观察组则在常规治疗的基础上加用奥曲肽, 然后统计与比较2组的临床总有效率、治疗前后的胰头及胰尾血流指标.结果 观察组中轻型及重型患者的临床总有效率均高于对照组 (P<0.05) , 治疗后不同时间观察组的胰头及胰尾血流指标均明显好于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) .结论 奥曲肽在急性胰腺炎患者中的临床疗效较好, 且可显著地改善胰腺血流状态, 认为奥曲肽在急性胰腺炎患者中应用价值较高.     

高脂血症与急性胰腺炎

高脂血症与急性胰腺炎有病因学关联，但确切机制不清楚。目前有脂球微栓影响胰血流理论及胰酶分解甘油三酯(TG)致毒性脂肪酸(FFA)损伤细胞理论，都有相应的动物实验模型为基础。总的认为高TG血症致胰腺炎可影响胰腺分泌的终末相，与其它胰管梗阻胰酶逆流等不同，即胰血流的显著降低及毛细血管通透性的变化是始动因素，而胰酶的作用是继发的，临床上根据高TG血症与胰腺炎存在的时差关系可分为3类：(1)原发性高TG血症性胰腺炎，     

一氧化氮生物学作用的两面性与急性胰腺炎

急性胰腺炎的发病机制和病理生理变化至今仍未完全阐明.胰腺微循环障碍、胰酶过早激活、白细胞附壁与渗出、氧自由基损伤等可能是急性胰腺炎的重要致病因素.而一氧化氮(NO)有扩张血管、增加胰腺血流的作用^[1],并可减轻白细胞附壁与渗出,还可与氧自由基发生反应,生成许多具有各种复杂生物学效应的新产物^[2],故NO可对急性胰腺炎发病的许多相关因素产生影响.但目前的研究报道结果不一致,NO在急性胰腺炎中的作用可能十分复杂,甚至具有两面性.     

猪急性重症胰腺炎模型的建立

目的 :建立急性重症胰腺炎 ( ASP)模型。　 方法 :猪 6头 ,体重 17～ 2 2 kg。在无菌条件下 ,向胰总管内注入 1ml/ kg 5%牛磺胆酸钠 (内含 80 0 0～ 10 0 0 0 BAEE单位胰蛋白酶 / ml,p H7.6)诱导 ASP。　 结果 :ASP组胰腺表现为广泛出血、坏死、大量炎性细胞浸润 ,并伴有较严重的血流动力学紊乱、生化异常 ,及其它器官功能损害 ,符合 ASP。　 结论 :为进一步探讨和研究 ASP后胰腺及胰腺外损伤病理生理机理及防治对策提供了一种更接近于人生理的实验动物模型     

小剂量低分子肝素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

目的:探讨小剂量低分子肝素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺微循环血流及血管通透性的影响。方法:逆行经胰胆管注入3%牛磺胆酸钠诱导致大鼠重症胰腺炎模型,于不同时相给予低分子肝素(LMWH)处理并观察胰腺微循环血流及测定微血管通透性,进行病理评分。结果:早期应用低分子肝素能改善重症胰腺炎大鼠胰腺微循环。结论:低分子肝素是改善重症胰腺炎胰腺微循环的有效途径。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠胰腺血流量的影响

目的 探讨芸香苷(Ru)对大鼠急性胰腺炎(AP)胰腺血流量的影响。方法经胰胆管内注射3％牛磺胆酸钠溶液(1ml／kg)制成SD大鼠急性胰腺炎模型。以芸香苷为预防性保护药物，观察不同时相急性胰腺炎大鼠胰腺血流量的变化及胰组织病理改变间内在联系。结果 急性胰腺炎时胰头部血流量明显下降。病理检查示胰腺组织明显坏死和中性粒细胞(PMN)浸润。预先使用芸香苷，可明显增加胰头部血流。胰腺出血及坏死明显减轻。结论 芸香苷可通过增加胰腺血流量，减轻胰腺出血和坏死，保护胰腺组织。     

胰腺炎性病变37例CT表现分析

目的：分析急慢性胰腺炎的CT表现,评价CT检查在胰腺炎性病变诊断中的价值。方法：回顾性分析37例已确诊的急慢性胰腺炎的临床和CT资料。结果：临床诊断急性间质性胰腺炎17例,急性坏死性胰腺炎14例,2例CT胰腺未见异常,29例胰腺局限性或弥漫性肿大,22例胰腺周围不同程度液体聚集,10例胰腺内坏死,6例合并假性囊肿,1例并发蜂窝组织炎,2例合并胸水,侵犯脾脏1例。诊断慢性胰腺炎6例．胰腺体尾区饱满1例,胰腺体尾部萎缩并胰腺内多发钙化斑4例,胰管扩张1例,梗阻性胆管扩张1例。结论：螺旋CT对急慢性胰腺炎具有重要的诊断价值。