血管紧张素转化酶2/血管紧张素（1⁃7）信号轴与新型冠状病毒肺炎的关系探究

血管紧张素转换酶 2（angiotensin?converting enzyme 2,ACE2）是人体肾素?血管紧张素系统（renin?angiotensin system,RAS）的一个重要成员,其生理作用主要是催化血管紧张素（angiotensin,Ang）Ⅱ转换为Ang?（1?7）。新型冠状病毒的暴发和快速的传播能力,使其成为全世界共同关注的重大突发公共卫生事件。新型冠状病毒通过与人体黏膜上皮细胞膜表面的ACE2结合入侵细胞,并且大量复制,产生肺炎。其传染性强,目前无确切有效的治疗方式。高血压是新型冠状病毒肺炎最常见的合并症。新型冠状病毒肺炎患者体内ACE/Ang Ⅱ/AT1R轴和ACE2/Ang?（1?7）/Mas轴失衡,本课题组既往对Ang?（1?7）的系列研究和其他实验室的研究结果显示,Ang?（1?7）具有保护心肺功能、舒张血管、降低血压、上调ACE2表达的作用。外源性给予Ang?（1?7）不仅可以缓解和扭转人体自身的RAS失衡,还可以对肺部、心血管等系统起到支持和保护作用。因此Ang?（1?7）具有治疗或缓解新型冠状病毒肺炎合并高血压的潜在可能。     

重视新型冠状病毒肺炎对心脏的损害

【摘要】目前2019新型冠状病毒（2019 nCov）感染的肺炎疫情进入了一个严峻且复杂的局面,疫情防控和救治形势十分严峻。现对新型冠状病毒肺炎（NCP）病情演化规律的认识,疾病确切的发病机理,尤其是发生重症化的机理尚不完全清楚。本文从肾素-血管紧张素系统（RAS）分子通路的角度,以血管紧张素转换酶2（ACE2）靶点,探讨2019-nCov可能对NCP患者的心脏损害及对心血管疾病患者的危害。     

从2019-nCoV和SARS-CoV的侵袭靶点血管紧张素转化酶2寻找新型冠状病毒肺炎的救治策略

自2019年12月以来,新型冠状病毒（2019-nCoV）感染在中国武汉引发了新型冠状病毒肺炎的爆发,并引起了公众的极大关注。2019-nCoV与SARS-CoV均属于冠状病毒科,均通过血管紧张素转化酶2（ACE2）侵入靶细胞。深入了解ACE2及病毒侵入人体后以其为中心引起的一系列病生理变化机制,可能有助于发现并解释相应的临床现象,进而及时予以处理;另外ACE2是潜在的治疗靶点,可以此寻找相应的救治策略。本文阐述了ACE2在2019-nCoV及SARS-CoV所致多脏器损伤中的作用、针对ACE2的靶向阻断药物以及抑制炎性反应的药物,旨在为后续相关研究及诊治、药物研发提供依据。     

新型冠状病毒肺炎患者的高血压管理

【摘要】新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者多合并高血压、糖尿病等慢性疾病。COVID 19的病理机制起始于病毒S蛋白与Ⅱ型肺泡上皮细胞的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体结合，造成肺内ACE2水平降低和ACE2/ACE功能失衡，触发血管紧张素(Ang)Ⅱ过量产生和细胞因子风暴，导致肺功能损伤和低氧血症。作为肾素 血管紧张素系统（RAS）主要效应成分的ACE、ACE2和AngⅡ在高血压及靶器官损伤中同样发挥了关键作用。合并高血压的COVID 19患者如何管理血压和保护心肾靶器官是值得研究的新课题。故本文就新冠肺炎与高血压的关联及新冠肺炎患者高血压管理做一综述。     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在心血管和神经系统的作用

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[ACE2-Ang(1-7)-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员,ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)而产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过缓激肽、一氧化氮合酶(NOS)及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用,达到保护心血管及神经系统的效果。本文将对ACE2-Ang(1-7)-Mas在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。     

血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2是2000年由国外学者发现的一个新的蛋白质-锌金属蛋白酶,主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其含有一个HEXXH锌结合体,并在这一结合体附近与ACE高度同源,故称为血管转换酶2（Angiotensin converting enzyme2,ACE2）。ACE2的基因ace2含有18个外显子,17个内含子,定位于Xp22,已知的ACE2蛋白序列由805个氨基酸组成。与ACE不同,ACE2是羧肽酶,从底物C末端去掉一个氨基酸残基,水解血管紧张素I（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别生成AngⅠ-9、AngⅠ-7,而不能裂解缓激肽或典型的ACE底物Hip-His-Leu。ACE2的作用也不能被血管转换酶抑制剂抑制。ACE2的特性尚不清楚,但初步的生化特性显示其在心血管系统中有重要功能。主要为：①心功能基本的调节剂。②高血压相关基因。③参与RAS系统的调节。ACE2是心血管系统的关键调节剂,同时也是可能的治疗目标,因此,特异性影响ACE2产生的药物,以及缓冲血管紧张素Ⅱ活性的药物可能有临床应用价值。     

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关。新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)与ACE是同源物,ACE2可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素Ⅱ(AngII)介导的多种病理生理作用,与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切,其可能的作用机制是ACE2水解AngII并产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过其自身受体在功能上与AngⅡ生物学作用相互拮抗。本文就ACE2与心血管疾病的相互作用关系做一综述。     

血管活性肽激酶抑制剂和转换酶抑制剂对心血管保护作用比较研究

近年来有关对血管活性肽激酶抑制剂（vasopeptidase inhibitors,VPI）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE inhibitors．ACEI）对心血管保护作用的研究较为深入,许多学者对两者的心血管保护作用进行了比较性研究。本文就近几年对这方面的研究进行综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂抗高血压的发展与研究

血管紧张素Ⅱ对心血管功能有重要的调节作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后，使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ受阻。血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用，减少可导致血管扩张，血压下降。根据对ACE化学结构研究和酶解性质的了解，血管紧张素转换酶抑制剂可分为三代，卡托普利为第1代血管紧张素转换酶抑制剂的代表性药物，     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

ACE2、Ang(1-7)在肠道炎症反应中的作用研究进展

随着血管紧张素转换酶2（ACE2）、血管紧张素1-7[Ang（1-7）]的发现,临床对肾素-血管紧张素系统(RAS)有了更进一步的认识。肠道系统中亦有RAS成分表达,其中ACE2、Ang(1-7)可通过调控肠上皮细胞产生的炎性因子发挥减轻肠道炎性损伤的作用。探索ACE2、Ang(1-7)在肠道组织中的表达及作用机制对肠道炎症性疾病的防治具有重要意义,ACE2、Ang(1-7)可能成为治疗肠道炎症的新干预靶点。本文就ACE2、Ang(1-7)在肠道炎症反应中的作用研究进展作一综述。     

血管紧张素转换酶研究概况

血管紧张素转换酶（angiote。inconvertingenzpoe,ACt）是肾索一血管紧张素系统（RAS）的关键酶,是含锌二按基肽酶（DCPI）,其主要功能是将血管紧张素1（Angl）转化为血管紧张素11（Angll）,并使援激肽失活［门而导致局部血管收缩并增加血管对收缩物质的反应,因而在心血管、肾病等的发病机理中起重要作用。90年代初,Vrata等成功地克隆了ACE基因,并对其结构进行了分析。人类ACE基因定位于问号染色体长青（17衣3）,全长21kb,含26个外显子和万个内含子,是单拷贝基因。近几年发现ACE基因存在多态性,令人感兴趣又具有重要生…     

血管紧张素转换酶2在SARS-CoV-2感染中的作用机制研究进展

引发新型冠状病毒肺炎的病原体SARS-CoV-2为单股正链RNA病毒,传染性强,已在世界范围内多个国家传播,成为全球关注的热点。研究表明血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2,ACE2）可能是SARS-CoV-2 感染宿主的受体,因而了解SARS-CoV-2作用于ACE2的不同机制对于开发治疗性药物和疫苗研发具有重要参考价值。本文综述了ACE2在机体不同组织表达情况与组织损伤的关系,ACE2参与免疫炎症的调节过程及年龄、性别、不同基础疾病等因素对ACE2表达和组织损伤的机制进展。     

拮抗血管紧张素与冠状动脉疾病

肾素-血管紧张素系统（RAS）是维持内环境稳定的一个复杂的级联系统,该系统过量表达会导致心血管疾病发生。抑制血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AT1R）可降低心血管事件发生率和病死率。基于RAS抑制剂对心血管疾病的治疗作用,考虑RAS抑制剂有可能降低心肌血管重建术后缺血性事件的发生。然而,有关心肌血管重建术后冠脉血管再狭窄或再闭塞方面的研究数据并不一致。在多数研究中,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）并不能降低心肌血管重建术后再狭窄的发生,相反,ACEI甚至与经皮冠脉介入（PCI）治疗后的再狭窄率升高有关;但选择性AT1R拮抗剂能降低PCI后的支架再狭窄。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系研究进展

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单链糖蛋白,它是肾素-血管紧张素(rein angiotensin system,RAS)系统的关键酶,通过RAS和激肽释放酶-激肽系统,可以水解血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AngⅠ)、产生血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ),ACE同时也是激肽酶,这2种作用均有强烈的缩血管升压作用[1],以维持血压、电解质和体液平衡、心血管系统发育和结构重塑.     

中枢肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）是全球共同关注的重大公共卫生课题和日益严重的社会问题,发掘防治AD的新靶标和新药物是当今医药领域亟待破解的难题。越来越多的研究显示,中枢肾素-血管紧张素系统（central rennin-angiotensin system,CRAS）与AD密切相关。本文根据相关文献报道,综述CRAS中血管紧张素II（angiotensin II,Ang II）及其受体（angiotensin II type 1 receptor,AT₁R;angiotensin II type 2 receptor,AT₂R）,血管紧张素IV（angiotensin IV,Ang IV）及其受体（angiotensin II type 4 receptor,AT₄R）以及血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）在AD发生发展中的作用,揭示可能成为防治AD的新靶标,提出开发新型抗AD药物的新思路。     

血管紧张素转换酶基因多态性与动脉硬化的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在动脉粥样硬化的发生及发展中起着重要的作用,而血管紧张素转换酶（ACE）是RAs的关键酶,血管紧张素转换酶插入／缺陷（ACE I／D）基因多态性为氧化应激相关基因多态性,NADH／NADPH氧化酶p22phox是血管内皮活性氧（ROS）的主要发生源,而血管紧张素Ⅱ通过其1型受体（AT-1）在信息传递过程中激活NADH／NADPH氧化酶产生活性氧而致动脉粥样硬化的发生及发展．目前,国内外关于氧化应激相关基因多态性ACE I／D与动脉粥样硬化之间关系的研究尚无一致结果．据报道,     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的评价

近年来研究新发现了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。继血管紧张素转换酶抑制剂（ACE1）类之后的新一类抗高血压药物具有独特的作用机制，特别是对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的抑制作用。确立了其抗高血压的优越性。同时ARB对靶器官保护作用比如：左室肥厚的逆转，对肾脏的保护和在心衰治疗中的得益，及良好的耐受性、高效性，使其将会成为临床上有前途的新一类药物。     

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在炎症反应中的作用

实验和临床研究证实,肾素-血管紧张素系统通过炎症反应参与多种心血管和肾脏疾病的发生发展过程。血管紧张素1-7[Ang(1-7)]是肾素-血管紧张素系统家族的新成员,近年的研究发现其具有重要的生理功能。Ang(1-7)及其合成酶血管紧张素转移酶2(ACE2)和受体Mas组成的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对心血管和肾脏疾病,特别是炎症性心血管和肾脏疾病的影响受到广泛的关注。本文主要就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在炎症反应中的作用及其机制做一简要的综述。     

ACE2在心血管生理中的作用

肾素-血管紧张素系统在维持心脏功能和导致心脏疾病的发生中起着重要的作用.血管紧张素转换酶的同源-血管紧张素转换酶2-能够抑制肾素-血管紧张素系统,具有心脏保护作用.本文综述了血管紧张素转换酶2在心血管生理中的作用.