白细胞介素16对动脉粥样硬化的影响及其机制研究

目的分析白细胞介素16(IL-16)在动脉粥样硬化(AS)中的表达,初步探讨其在AS发病机制中的作用。方法收集2015年8月至2016年8月在济宁医学院附属医院就诊并行冠状动脉造影检查确定为AS患者30例作为病例组,另选取同期该院29例体检健康者作为健康对照组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血IL-16水平;逆转录聚合酶链式反应检测两组外周血单个核细胞IL-16的mRNA水平;免疫组化分析AS患者和ApoE-/-小鼠主动脉斑块组织IL-16表达情况;AS小鼠腹腔注射重组IL-16后检测主动脉斑块变化。结果病例组外周血IL-16和IL-16mRNA水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05),人AS斑块中IL-16mRNA高表达。小鼠AS斑块表达IL-16,AS小鼠腹腔注射IL-16后主动脉斑块面积缩小且稳定性增加。结论 IL-16在AS患者外周血和AS小鼠斑块中均高表达,IL-16可能对AS具有保护作用。     

白细胞介素-6和白细胞介素-10在急性小鼠巨细胞病毒性心肌炎中的表达

目的研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性(MCMV)心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用。方法60只4周龄BALB/C小鼠随机分为2组:实验组[36只小鼠,腹腔注射巨细胞病毒(MCMV)]和对照组(24只小鼠,注射3T3细胞裂解液)。应用免疫组化方法检测IL-6和IL-10在心肌组织中的表达,用病理切片观察心肌的病变。结果心肌病理结果显示,心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。心肌病理积分显示MCMV心肌炎属轻度炎症。免疫组化技术结果显示,在实验组,IL-6和IL-10蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞,而在对照组,仅有IL-6和IL-10蛋白微量表达。结论IL-6和IL-10蛋白在MCMV心肌炎心肌组织中表达,并可能在病毒性心肌炎中起保护心肌作用。     

白细胞介素-10对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症因子mRNA表达的影响,探讨IL-10对急性肺损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组,实验组,治疗组。实验组于尾静脉注射内毒素,治疗组注射内毒素和IL10,对照组注射生理盐水。测定各组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达:实验组、治疗组高于对照组,P<0.01;实验组高于治疗组,P<0.05。血浆TNF-α、IL1-β、IL-6:实验组高于治疗组对照组,P<0.05。肺组织病理改变:治疗组明显轻于实验组。结论IL10能抑制内毒素诱导ALI大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达,降低血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害,能起到治疗ALI的作用。     

八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的炎症反应

目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopo- lysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠炎症反应的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组、LPS组(腹腔注射LPS)、LPS CCK-8组(注射LPS前30 min腹腔注射CCK-8)及CCK-8组(单独注射CCK-8)。用酶联免疫吸附法(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)检测不同时间点各组小鼠血清、肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量及mRNA表达情况。观察各组肺组织光镜病理改变。结果腹腔注射LPS可成功复制ALI小鼠模型,肺组织病理显示,在LPS组12h时可见肺间质充血、水肿,大量炎性症细胞浸润,腹腔预注射CCK-8可明显改善肺组织病理变化;腹腔注射LPS可使小鼠血清及肺组织中IL-1β、IL-6表达增加,分别于注射后2h及4h达到高峰,预先注入CCK-8可显著抑制IL-1β、IL-6的表达。结论CCK-8可能通过抑制ALI小鼠IL-1β、IL-6的表达参与抗炎反应过程,从而减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应。     

重组白细胞介素-10/Fc融合蛋白对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的实验干预作用

目的 探讨重组白细胞介素-10(rIL-10)/Fc融合蛋白对内毒素诱导的急性肺损伤(ALl)小鼠炎症调控作用及其机制.方法 向气管内注射脂多糖(LPS)制成ALl动物模型;rIL-10/Fc融合蛋白采用腹腔内给药方式.132只小鼠被随机均分为正常对照组、rIL-10/Fc对照组、ALl模型组、rIL-10/Fc治疗组.每组选择25只小鼠观察24 h存活率;其余用于检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞数量,肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和IL-1β水平,以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学改变.结果 注射LPS后4 h可引起BALF中TNF-a和IL-1β显著升高(P均＜0.01),rIL-10/Fc治疗组较ALI模型组有所降低,但差异无统计学意义;但在8 h和12 h,rIL-10/Fc融合蛋白能显著抑制BALF中TNF-a产生,在12 h抑制IL-1β产生;并明显改善LPS注射24 h后实验动物的存活率(P＜0.01).rIL-10/Fc对LPS诱导的ALI小鼠BALF中白细胞数量、肺组织MPO活性、肺组织W/D比值无显著改变.注射LPS 24 h后,肺组织出现了明显的炎性改变,但在rlL-10/Fc融合蛋白干预后没有出现显著的差异.结论 rIL-10/Fc融合蛋白能显著抑制LPS诱导的ALI小鼠肺促炎细胞因子产生,改善预后.     

重组鼠白细胞介素-12腺病毒载体对哮喘小鼠模型IL-4、IFN-γ表达的影响

目的探讨重组鼠白细胞介素-12(IL-12)基因的腺病毒载体(AdCMVIL-12)对小鼠支气管哮喘模型IL-4、IFN-γ表达的影响。方法雌性BALB/c小鼠50只,按数字随机表法分为5组,每组10只:哮喘模型组、AdCMVIL-12组、AdCMVLacZ组、激素治疗组和正常对照组。并于第20天分别鼻内吸入50μL生理盐水和5×108 PFU AdC-MVIL-12。第28天收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),检测IL-4、IFN-γ的变化,RT-PCR方法检测各组肺组织中IL-4、IFN-γmRNA的表达水平。结果哮喘模型组与对照组、AdCMVIL-12组相比较,BALF中的IL-4表达水平明显升高,而IFN-γ在AdCMVIL-12组中的表达水平显著上升。RT-PCR结果显示,哮喘模型组小鼠肺组织IL-4mRNA的表达与AdCMVIL-12组、激素治疗组及正常对照组相比较明显升高;而IFN-γmRNA的表达水平明显下降。结论 AdCMVIL-12对哮喘小鼠的气道及肺组织内的IL-4表达有明显的抑制作用,其机制可能与AdCMVIL-12阻断IL-4的表达,调节Th1/Th2类细胞因子的平衡有关。     

针康法对脑缺血小鼠血清中白细胞介素-6、白细胞介素-10含量的影响

目的:本研究旨在观察小鼠脑缺血后脑损伤功能恢复和炎性因子产物的病理变化,观察针康法对脑缺血小鼠血清炎性因子标志物白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。探讨针康法调控缺血性脑血管病炎性因子释放的神经保护作用。方法:9只小鼠作为假手术组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后随机分为模型组、针刺组、康复组及针康组。针刺组术后24h予头穴丛刺治疗,康复组术后24h予跑台训练,针康组术后24h予跑台+循序渐进电动跑台训练,一次/天,共14天。于脑缺血后3d、7d、14d进行神经功能评分,酶联免疫吸附法检测血清IL-6及IL-10的水平。结果:与假手术组相比,模型组血清IL-6、IL-10水平均显著上升(P0.05)。与模型组相比,针康组血清IL-6、IL-10水平均显著下降(P0.05),m NSS评分降低(P0.05)。结论:针康法能够下调小鼠脑缺血后血清中IL-6、IL-10水平,其机制可能与降低炎症因子表达水平有关。     

大鼠肝脏白细胞介素-1α和白细胞介素-6的表达与肝纤维化的相关性分析

目的:观察白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-6(IL-6)在肝纤维化大鼠肝组织中的表达并分别分析它们与肝纤维化的相关性.方法:用二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,并以秋水仙碱进行抗纤维化处理.大鼠肝脏组织的石蜡切片分别进行HE染色和免疫组织化学染色,观察肝脏病理学变化和IL-1α、IL-6表达,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)水平.结果:(1)肝纤维化模型组大鼠IL-1α、IL-6的表达水平均显著高于正常对照组和秋水仙碱治疗组(P ＜0.01).(2)IL-1α、IL-6的表达分别与肝纤维化病理学分级、HA、LN明显相关(P＜0.01).结论:(1)细胞因子IL-1α、IL -6在肝纤维化形成中发挥重要作用;(2)肝脏IL-1α、IL-6的表达水平可反映肝纤维化程度,可作为药物疗效评价的客观指标之一.     

慢性乙型肝炎患者血清中白细胞介素10、白细胞介素12的检测及意义

白细胞介素12(IL-12)有利于辅助性T淋巴细胞(Th1)细胞分化,促进Th1类型细胞免疫反应,在机体清除病毒过程中有重要作用;白细胞介素10(IL-10)作为IL-12的对立面,可下调IL-12引起的Th1类型细胞分化,有抑制细胞免疫作用,因降低机体的防御能力而导致感染持续存在.     

白细胞介素10基因对非肥胖糖尿病鼠1型糖尿病发病率的影响

目的:探讨白细胞介素10(IL-10)基因治疗对非肥胖糖尿病(nonobesediabetic,NOD)鼠1型糖尿病发病率、胰岛炎的影响。方法:4周龄雌性NOD小鼠尾静脉快速注射IL-10表达质粒,注射Ringes液作为对照组。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中IL-10的表达,10周龄后每周测定血糖,25周龄HE染色观察未发病的NOD鼠胰岛炎程度。结果:处理组IL10的表达持续14d左右,糖尿病发病率为25%,明显低于对照组(71%)(χ2=5.57,P<0.05),且处理组中未发糖尿病的NOD鼠胰岛炎的严重程度亦低于对照组。结论:IL-10基因给药可以降低NOD鼠1型糖尿病发病率及胰岛炎严重程度。     

白细胞介素10与白细胞介素18在重症急性胰腺炎中的表达

目的探讨抗炎性细胞因子白细胞介素(IL)10与促炎性细胞因子白细胞介素(IL)18在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达。方法将42只大鼠按随机数字表法分为对照组和SAP组,采用3.5%牛磺胆酸钠(1mlkg)胰胆管内逆行注射诱导大鼠SAP模型。动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、IL10、IL18的水平和以半定量RTPCR法检测肺组织中IL10mRNA与IL18mRNA的表达,并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果SAP组肺湿重系数、肺损伤评分、腹水量、血清淀粉酶、IL10、IL18水平和肺组织中IL10mRNA与IL18mRNA的表达与对照组相比均明显增高和增强(P<0.05),IL18与IL10水平呈负相关(r=-0.60,P<0.01)。SAP组大鼠血清中IL10与肺组织IL10mRNA水平均与肺损伤严重程度呈负相关(r=-0.66,P<0.01与r=-0.60,P<0.01),而IL18与肺组织IL18mRNA水平均与肺损伤严重程度呈正相关(r=0.74,P<0.01与r=0.79,P<0.01)。结论IL18在SAP并发肺损伤中有重要的作用,而IL10对肺损伤有保护作用。     

白细胞介素-10对抗增殖蛋白在小鼠肠纤维化中表达的影响

目的 探讨白细胞介素-10（IL-10）对抗增殖蛋白（Prohibitin）在小鼠肠纤维化进程中表达的影响.方法 采用IL-10基因敲除（IL-10KO）小鼠作肠纤维化模型.将30只IL-10KO小鼠随机分组,分别建立肠纤维化模型组（模型组）和IL-10治疗组（治疗组）,另取18只野生型小鼠作为阴性对照组（正常组）.造模后模型组和正常组分别于第12、14、16周各处死6只小鼠,治疗组于第12周开始腹腔内注射IL-10,3次/周,于第14、16周各处死6只.采用HE染色及Masson胶原三色染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中肠纤维化相关细胞因子如胶原蛋白Ⅰ、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Prohibitin和NF-E2相关因子2（Nrf2）的mRNA的表达,采用定量免疫组化染色检测小鼠结肠组织中Prohibitin蛋白表达.结果 14、16周模型组、治疗组小鼠组织学损伤评分、胶原面积比均较显著高于正常组（P＜0.05）,16周治疗组小鼠组织学损伤评分显著低于模型组（P＜0.05）,14、16周治疗组小鼠胶原面积比显著低于模型组（P＜0.05）,16周治疗组小鼠胶原面积比较正常组无统计学差异（P＞0.05）.12、14、16周模型组Prohibitin的mRNA和蛋白表达显著少于正常组（P＜0.05）,纤维化时间越长,表达量越低;模型组胶原蛋白Ⅰ、TGF-β1表达量均显著高于正常组（均P＜0.05）.模型组小鼠结肠黏膜组织Prohibitin的蛋白表达与纤维化指数呈高度负相关（r=-0.6332,P＜0.01）.结论 IL-10可通过提高Prohibitin表达量达到抑制肠纤维化的进展,从而在肠纤维化模型小鼠中起到抗炎及抗纤维化的作用,为IL-10治疗炎症性肠病肠纤维化的机制上提供了理论依据.     

阿霉素肾病小鼠病理机制中白细胞介素-18水平分析

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)在阿霉素肾病模型(微小病变型肾病,MCN)小鼠病程中的免疫失调作用。方法采用阿霉素单次尾静脉注射昆明种小鼠,诱导形成微小病变型肾病模型,设置模型组、生理盐水对照组和IL-18mAb抗体中和实验组(mAb)。测定3组小鼠第1、2、4、6周24h尿蛋白(24hUPQ)水平;于第42天时心脏采血法留取血清,检测模型组与对照组血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(Tch)的水平;取单侧肾做病理检测,同时制备脾淋巴细胞悬液、肾组织匀浆液检测3组IL-18、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-4水平。结果模型组小鼠从注射阿霉素第2周起,24hUPQ值均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01);血清TP、ALB、BUN、Cr、Tch、TG结果和病理诊断结果显示,模型小鼠出现低蛋白血症、高脂血症等类肾病综合征症状。检测显示模型组小鼠血清、肾组织匀浆上清液、脾淋巴细胞培养上清液IL-18、INF-γ、TNF-α水平均高于对照组,而IL-4水平均低于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P0.01)。mAb组小鼠24hUPQ及IL-18、IFN-γ、TNF-α水平均低于模型组,组间比较差异有统计学意义(P0.01)。结论模型小鼠病程中,Th1类细胞因子分泌增强,Th2类因子受抑制,且IL-18mAb起到部分中和内源性IL-18的作用,表明IL-18是小鼠MCN病程中重要的免疫失调因子。     

八肽胆囊收缩素对脂多糖攻击小鼠抗炎症细胞因子表达的影响

目的观察脂多糖（LPS）攻击小鼠白细胞介素-4（IL-4）、IL-10的动态变化规律，以及八肽胆囊收缩素（CCK-8）对其表达的影响。方法随机将小鼠分组，每组7只。腹腔注射LPS10mg／kg，于攻击后0、2、4、6和12h检测血清、肺组织IL-4和IL-6表达高峰的时间。对照组腹腔注射生理盐水0．2ml；LPS组腹腔注射LPS10mg／kg；LPS＋CCK-8组在注射LPS前30min腹腔注射CCK-8 60μg／kg；CCK-8组腹腔注射CCK-8 60μg／kg。用酶联免疫吸附法（ELISA）及逆转录-聚合酶链反应（PT—PCR）方法检测各组小鼠血清和肺组织中IL-4、IL-10的含量及其mRNA的表达情况。结果LPS攻击后2h血清及肺组织IL-4、IL-6均显著升高，血清IL-4、IL-6于4h和6h达高峰；肺组织IL-4、IL-6则均于6h达高峰。说明LPS攻击可使小鼠血清及肺组织中IL-4、IL-10的蛋白及mRNA表达均增加；预先注入CCK-8可使IL-4和IL-10的蛋白以及mRNA表达均进一步增加（P均〈O．01）；而单独注射CCK-8对血清、肺组织IL-4、IL-10的表达无明显影响。结论CCK-8可能通过进一步增加LPS攻击小鼠IL-4、IL-10的表达参与抗炎反应过程，从而减轻LPS引起的肺组织炎症反应。     

脂多糖性肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8的变化及低剂量环磷酰胺的干预作用

目的:观察低剂量环磷酰胺对脂多糖性肺损伤模型大鼠血白细胞介素1β和白细胞介素8的影响,并与地塞米松进行阳性对照。方法:实验于2003-03/12在遵义医学院外科动物实验室、中心实验、病理实验室进行。取160只SD大鼠随机分为4组(n=40):环磷酰胺组、模型组、地塞米松组和生理盐水组。除生理盐水组外,其他3组大鼠采用腹腔注射内毒素脂多糖5mg/kg制作肺损伤模型。注射脂多糖后,环磷酰胺组立即腹腔注射1mL环磷酰胺(4mg/kg);地塞米松组腹腔注射1mL地塞米松(5mg/kg);模型组腹腔注射1mL生理盐水。生理盐水组腹腔注射生理盐水2mL。各组于模型制作后第1,4,6,8小时分别取10只采血,以ELISA法测血清中白细胞介素1β和白细胞介素8水平,且于第6小时留取肺组织进行肺组织的病理学光镜检查。结果:160只大鼠全部进入结果分析。①肺组织的病理学变化:模型组大鼠肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润,支气管上皮剥脱、水肿等,环磷酰胺组和地塞米松组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象,与模型组比较,明显减轻(P<0.05)。②白细胞介素1β水平:模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组,6h达到峰值(P<0.05);环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组(P<0.05),但两组间差异不显著(P>0.05)。③白细胞介素8水平:模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组,8h达到峰值(P<0.05);环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组(P<0.05),但两组间差异不显著(P>0.05)。结论:低剂量环磷酰胺与地塞米松一样具有明显的抗炎作用,能降低肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8水平,减轻其肺组织损害。     

脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6及组胺的影响

目的研究脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及组胺(HA)的影响。方法通过手术植入异物使神经根受到卡压的方式建立神经根型颈椎病大鼠模型,将大鼠随机分成脊痛消胶囊组(中药组)、布洛芬缓释对照组(西药组)、模型组,空白对照组,为排除手术创伤所致疼痛对实验结果的影响加设假手术组。于造模3 d后中药组和西药组分别给予不同配比的脊痛消胶囊和布洛芬混悬液灌胃;空白组、假手术组及模型对照组每日给予等量0.9%氯化钠注射溶液灌胃。观测给药后第7天和第14天分批处死实验大鼠取C5至T1脊髓组织,采用酶联免疫法检测IL-1β、IL-6、HA表达量。结果给药后第7、14天模型组大鼠脊髓组织IL-1β、IL-6、HA含量明显升高,与空白对照组比较差异有统计学意义,而中药组大鼠上述物质的表达量与模型组比较相对较少,两组比较差异有统计学意义。结论脊痛消胶囊能有效降低神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6及HA的含量。     

白细胞介素4、白细胞介素8、白细胞介素10在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

目的:探讨外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测急性发作期和缓解期哮喘患者各50例(哮喘组)、急性加期和缓解期COPD患者各50例(COPD组)及健康志愿者50例(健康对照组)血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平。结果:哮喘组急性发作期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。COPD组急性加重期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于健康对照组(P<0.01)。哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。哮喘急性加重期IL-4水平显著高于COPD急性加重期(P<0.01);COPD急性加重期IL-8水平高于哮喘急性发作期(P<0.01);哮喘急性发作期IL-10水平显著低于COPD急性发作期(P<0.01)。结论:IL-4、IL-8、IL-10均参与了哮喘和COPD的气道炎性反应,IL-4、IL-8是促炎因子,而IL-10是抑炎因子。IL-4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用。而IL-8、IL-10为COPD的主要炎症因子。     

急性等容血液稀释对胃癌患者外周血IL-2、IL-10及其mRNA表达的影响

目的观察急性等容血液稀释(ANH)前后对胃癌患者外周血细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-10及其mRNA表达的影响。方法择期全麻下行胃癌根治术患者24名,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为2组:ANH组和对照组,每组12例。ANH组在全麻诱导后行ANH,对照组未行ANH。分别于麻醉诱导后切皮前(T1)、术后1 h(T2)、24 h(T3)取静脉血检测细胞因子IL-2和IL-10的血浆浓度及其mRNA表达。结果 2组比较,ANH组IL-2、IL-2mRNA、IL-2/IL-10比值和IL-2 mRNA/IL-10 mRNA比值于T2—3均明显高于对照组,而IL-10浓度、IL-10 mRNA于T2明显低于对照组(P<0.05)。结论急性等容血液稀释自体血回输更有利于改善细胞免疫功能,有利于患者预后。     

Ⅰ期尘肺患者血清白细胞介素12、白细胞介素12p70、白细胞介素10和白细胞介素18含量的变化

目的探讨血清白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素12p70(IL-12p70)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)水平在Ⅰ期尘肺发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测79例Ⅰ期尘肺患者(其中包括44例煤工尘肺患者和35例矽肺患者)、42例具有相同接尘史但未患尘肺的井下煤矿工人(接尘对照)及41例井上健康查体人员(正常对照)的血清IL-12、IL-12p70、IL-10和IL-18的含量。结果矽肺组IL-12和IL-10水平明显高于两对照组,组间差异有统计学意义(均P<0.05);煤工尘肺组IL-12和IL-10水平虽高于两对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05);煤工尘肺组和矽肺组IL-12p70水平较两对照组均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);而IL-18水平在各组间无明显改变(P>0.05)。煤工尘肺Ⅰ期、矽肺Ⅰ期及其对应的Ⅰ期合并高血压、冠心病和Ⅰ期并发慢性阻塞性肺疾病中4项指标水平比较,其差异无统计学意义(均P>0.05);煤工尘肺Ⅰ期和矽肺Ⅰ期患者不同接尘年限间比较,4项指标水平均未发现明显改变(P>0.05)。Ⅰ期尘肺患者血清IL-12、IL-12p70及IL-10三者之间呈正相关,而与IL-18均无相关性。结论Ⅰ期尘肺患者体内细胞因子网络紊乱可能与尘肺发病机制有关。     

白细胞介素12在裸鼠肿瘤模型早期检测中的应用

目的 建立裸鼠肿瘤模型,检测白细胞介素12(IL-12)在肿瘤早期的变化,以探讨IL-12 表达水平和肿瘤形成早期之间的关系.方法 用苯并(a)芘和S-180 肉瘤细胞分别建立裸鼠肿瘤模型.在肿瘤形成早期(S-180 诱导组)在第3、7、10、15 天,苯并(a)芘诱导组在第8、11、14、17、20 周用ELISA 法检测裸鼠血清中IL-12 的浓度.裸鼠肿瘤建立后处死裸鼠,取肿瘤大体组织并做病理切片观察肿瘤形成情况.结果 S-180 诱导组和苯并(a)芘诱导组均成功建立肿瘤模型.随着肿瘤的逐渐形成,IL-12 浓度逐渐升高,与对照组比较具有统计学意义(P ＜0.05).结论 IL-12 可作为发现早期肿瘤的一项常规检测指标,小鼠肿瘤早期IL-12 浓度升高具有预测肿瘤的意义.