胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者胃排空时间的初步研究

为探讨胃溃疡（ｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒ，ＧＵ）及十二指肠球部溃疡（ｄｕｏｄｅｎａｌｕｌｃｅｒ，ＤＵ）和胃排空的关系，我们对１４例ＧＵ，２０例ＤＵ患者及１１名健康人，应用９９ｍＴＣ一植酸钠的鸡肝固相食物进行显像和排空时间一放射性曲线的检测与对照，作为评价ＧＵ及ＤＵ患者胃运动功能的指标，结果表明：（１）健康人胃排空时间为５１．５±１２．８分钟（￣χ±２ｓ）；（２）ＧＵ４例＞９０分钟，１例＜３０分钟，９例在健康人范围内；（３）ＤＵ组中１４例＜３０分钟，４例＞９０分钟，２例在健康人范围内。     

基因芯片技术分析川芎嗪对小鼠实验性结肠炎的影响

目的 用基因芯片技术研究川芎嗪对实验性结肠炎小鼠基因表达谱的影响.方法 健康昆明小鼠30只,均分为对照组、0.9%氯化钠组及川芎嗪组.除对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模.提取0.9%氯化钠组及川芎嗪组结肠组织mRNA,制备cDNA探针,分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与基因表达谱芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因,并应用荧光定量RT-PCR技术对其中2个表达差异明显的基因(白细胞介素-10和白细胞介素-4)进行验证.结果 川芎嗪组差异表达基因432个,占芯片基因总数的2.86%.其中表达上调的基因307个,表达下调的基因125个,其中部分基因已知其功能.结论 川芎嗪通过抑制肠道炎性反应、抗粘附分子及改善免疫功能等多种作用途径为治疗溃疡性结肠炎提供了理论上的可能,但更为精细的治疗靶点还有待进一步探索.     

十二指肠胃反流和幽门螺杆菌感染关系研究

目的：探讨消化性溃疡患者中的十二指肠胃反流对幽门螺杆菌（Hp)感染的影响。方法：70例消化性溃疡患者，用核素^99MTC-EHIDA测定十二指肠胃反流，胃黏膜Giemsa染色后检测Hp和双抗体夹心ELISA法测定血清Hp-IgG水平。结果：在42例十二指肠胃反流阴性组中，Hp感染率为83．3％（35／42）；28例十二指肠胃反流阳性组中，Hp感染率为39．3％（11／28），两组间Hp感染率差异有显著性（P＜0．05）。而Hp阳性组46例患者中，十二指肠胃反流阳性率为30．4％（14／46）；Hp阴性组24例中，十二指肠胃反流率为58．3％（14／24），两组间十二指肠胃反流率差异也有显著性（P＜0．05）。结论：在消化性溃疡中，十二指肠胃反流对胃内Hp感染可能有抑制作用。     

基于结肠镜诊断的散发性大肠腺瘤患病情况及危险因素分析

目的探讨散发性大肠腺瘤的危险因素,提出相应的预防措施。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月上海六院3 470例结肠镜检查者临床资料,并通过logistic回归分析散发性大肠腺瘤型息肉的危险因素。结果共发现大肠腺瘤型息肉患者570例,患病率为16.42%;其中乙状结肠和直肠是高发部位,年龄、吸烟、学历、脂肪肝史、经常食用海水植物类(海带、紫菜、海苔等)是散发性大肠腺瘤的危险因素(P0.05)。结论本地区散发性大肠腺瘤发病率较高,相关危险因素较多;高发人群应定期随访结肠镜检查。     

复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎NF-κB、STAT3信号转导通路的影响

背景：溃疡性结肠炎（UC）的病因、发病机制不明,且缺乏有效治愈手段.对相关信号转导通路的研究有助于了解药物干预的作用机制.目的：观察复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎的治疗作用及其对NF-κB、STAT3信号转导通路的影响.方法：40只健康昆明小鼠随机分为四组,一组为正常对照组,另三组以噁唑酮诱导实验性结肠炎,随后分别腹腔注射0.9%NaCl溶液（模型对照组）、复方甘草酸苷（甘草酸苷组）或予柳氮磺砒啶（SASP）灌胃（SASP组）7 d.观察各组小鼠疾病活动指数（DAI）、结肠组织大体和组织学损伤评分以及髓过氧化物酶（MP0）活性,蛋白质印记法检测结肠黏膜NF-κB、STAT3活化水平.结果：模型对照组DAI、大体和组织学损伤评分、MP0活性以及结肠黏膜固有层单个核细胞中活化NF-κB p65、STAT3的表达均显著高于正常对照组（P＜0.05）,甘草酸苷组和SASP组则较模型对照组显著降低（P＜0.05）,甘草酸苷组与SASP组间仅DAI和组织学损伤评分有显著差异（P＜0.05）.结论：复方甘草酸苷能有效改善小鼠实验性结肠炎的炎症活动水平,其作用机制可能与下调NF-κB、STAT3信号转导通路有关.     

自体干细胞移植对晚期胃癌患者化疗后免疫重建作用的研究

目的　探讨自体外周造血干细胞移植对晚期胃癌化疗后患者免疫重建作用的影响。方法5 4例晚期胃癌患者进行数字化血管造影 (DSA)引导下的超选择高剂量动脉EAP方案 (VP16 10 0mg/m2+表阿霉素 6 0mg/m2 +卡铂 2 0 0mg/m2 )化疗后 ,其中 2 0例于 4 8h后接受自体外周血干细胞移植。结果　EAP动脉化疗后结合自体外周血干细胞移植方案对晚期胃癌患者的近期有效率为 85 .0 % ,显著高于单纯动脉化疗组的 2 9.3% (P <0 .0 1)。单纯动脉化疗组治疗前后患者的白细胞介素 2 (IL 2 )、γ 干扰素 (γ IFN)、可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)、白介素 2受体 (IL 2R)、自然杀伤细胞活性 (Nka)水平分别为 (2 0 .7± 2 .4 )U/ml,(6 4 5 .9± 4 8.2 )U/ml,(783.5± 77.1)U/ml,(13.2± 1.9) % ,(9.0± 1.1) %和(16 .3± 6 .4 )U/ml,(2 37.9± 17.4 )U/ml,(10 0 1.7± 112 .8)U/ml,(4.8± 0 .5 ) % ,(5 .93± 0 .2 ) %。γ IFN、IL 2R、NKa显著下降 (P <0 .0 1) ,sIL 2R则显著升高 (P <0 .0 1) ;而治疗组患者自体外周造血干细胞输注前及输注后 1周 ,IL 2、γ IFN、sIL 2R、IL 2R、Nka水平分别为 (2 1.7± 2 .3)U/ml,(6 32 .9± 4 7.8)U/ml,(76 8.3± 6 7.2 )U/ml,(12 .8± 1.7) % ,(9.8± 1.2 ) %和 (79.3± 7.4 )U/ml,(2 35     

基因芯片技术分析川芎嗪对小鼠实验性结肠炎的影响

目的 用基因芯片技术研究川芎嗪对实验性结肠炎小鼠基因表达谱的影响.方法 健康昆明小鼠30只,均分为对照组、0.9%氯化钠组及川芎嗪组.除对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模.提取0.9%氯化钠组及川芎嗪组结肠组织mRNA,制备cDNA探针,分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与基因表达谱芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因,并应用荧光定量RT-PCR技术对其中2个表达差异明显的基因(白细胞介素-10和白细胞介素-4)进行验证.结果 川芎嗪组差异表达基因432个,占芯片基因总数的2.86%.其中表达上调的基因307个,表达下调的基因125个,其中部分基因已知其功能.结论 川芎嗪通过抑制肠道炎性反应、抗粘附分子及改善免疫功能等多种作用途径为治疗溃疡性结肠炎提供了理论上的可能,但更为精细的治疗靶点还有待进一步探索.     

趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白-1α在小鼠克罗恩病模型中表达的研究

背景：趋化因子受体及其配体是白细胞聚集的关键因素，可介导淋巴细胞聚集到正常的小肠。目的：研究趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α小鼠克罗恩病（CD）肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）中的表达，探讨炎症性肠病（IBD）发生、发展的分子机制。方法：健康雄性BALB／c小鼠20只，随机分为对照组和模型组。模型组小鼠以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠造模。5d后处死，提取和培养LPMC．采用流式细胞仪测定小鼠LPMC中趋化因子受体CCR2、CCR5的表达；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测培养上清液中MIP-1α分泌：采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测MIP-1αRNA的表达。结果：小鼠CD模型组LPMC中CCR2、CCR5阳性CD4＋细胞比例显著高于对照组（P〈0．05）；LPMC原代培养后，模型组上清液MIP-1α分泌显著高于对照组（P〈0．05）；模型组MIP-1αRNA的表达显著高于对照组（P〈0．05）。结论：趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体MIP-1α在小鼠CD的LPMC中表达增高，可能参与了CD的免疫应答和炎症反应。     

康复新液对急性大鼠实验性结肠炎作用机制的研究

康复新液在临床上对溃疡性结肠炎（UC）具有良好疗效，但其具体机制尚不明确。基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞外基质（ECM）合成和降解的关键酶，与UC的发生、发展密切相关。目的：探讨康复新液对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性大鼠实验性结肠炎的疗效和对MMPs表达的影响。方法：30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和康复新液治疗组。模型组和康复新液治疗组大鼠以3％DSS溶液制备急性大鼠实验性结肠炎模型。第10d处死大鼠，测定各组大鼠疾病活动指数（DAI）、组织学损伤评分和肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性；以MMPs功能基因芯片检测筛选表达差异的基因，并行荧光定量聚合酶链反应（PCR）验证。结果：与模型组相比，康复新液治疗组大鼠DAI和组织学损伤评分显著降低（P〈0．01），MPO活性显著降低（P〈0．01）。康复新液治疗组表达差异在2倍或以上的基因有16个，PCR结果显示MMP-3、MMP-13表达较模型组降低（P〈0．01），与芯片变化趋势一致。结论：康复新液可改善DSS诱导的急性大鼠实验性结肠炎，减轻腹泻、血便症状。康复新液抑制MMP-3、MMP-13表达可能是其作用机制之一。